中华生物医学工程杂志
Chinese Journal of Biomedical Engineering 중화생물의학공정잡지
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谷胱甘肽S-转移酶π对维吾尔族非小细胞肺癌化疗耐药性的影响
目的 探讨维吾尔族非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织中谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)的表达对铂类为基础的标准化疗方案化疗耐药性的影响.方法 收集2009年1月至2012年6月新疆医科大学附属肿瘤医院就诊的维吾尔族Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者94例,免疫组化检测化疗前肿瘤组织标本GST-π的表达.患者给予2~4周期铂类为基础的标准方案化疗,然后对化疗后患者的反应率(RR)、总生存期(OS)及肿瘤进展时间(TTP)进行评价.结果 免疫组化显示维吾尔族NSCLC患者肿瘤组织GST-π的阳性率为57.4%(54/94).GST-π阳性患者与GST-π阴性患者比较,吸烟史与病理类型的差异有统计学意义(均P<0.05).GST-π阳性患者化疗后RR、OS及TTP分别为3.7%(2/54)、(203.25±103.65)d、(112.86±67.35)d,GST-π阴性患者分别为12.5%(5/40)、(463.23±204.25)d、(197.56±103.25)d,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 GST-π表达差异可能是维吾尔族NSCLC患者对铂类为基础的标准化疗方案化疗耐药性差别的重要因素.
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锌指转录因子Snai1通过E-钙黏蛋白调控胃癌侵袭及淋巴结转移
目的 探讨锌指转录因子Snai1在胃癌发生发展中的作用,以及胃癌组织中Snai1与E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达的关系.方法 收集本院普外科2010年1月至2012年1月收治的65例胃癌患者手术切除的胃癌组织及邻近的正常胃黏膜组织,免疫组织化学检测Snai1和E-cadherin的表达.体外培养人胃腺癌细胞株SGC-7901,分为3组:空白对照组不进行转染,阴性对照组转染不含靶向作用于Snai1的siRNA的空质粒,转染组转染靶向作用于Snai1的siRNA.转染结束后实时定量PCR和免疫印迹法检测3组细胞Snai1和E-cadherin的表达.结果 胃癌组织中Snai1表达阳性率较正常胃黏膜组织明显增高(58.5%比0.0%,P<0.001),而E-cadherin表达阳性率明显降低(43.1%比100.0%,P<0.001).Snai1阳性和阴性的胃癌组织中E-cadherin表达的阳性率分别为28.9% (11/38)、63.0%(17/27).Snai1阳性的胃癌患者较Snai1阴性的胃癌患者淋巴结转移率明显升高(78.9%比40.7%,P<0.001).体外细胞实验显示,空白对照组与阴性对照组比较,Snai1和E-cadherin的表达差异无统计学意义(均P>0.05);与空白对照组比较,转染组Snai1 mRNA和蛋白表达下调,而E-cadherin mRNA和蛋白表达上调(均P<0.05).结论 Snai1可通过抑制E-cadherin表达,促进胃癌发生局部浸润及淋巴结转移.
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小干扰RNA靶向沉默CXCR2基因抑制肝癌细胞的增殖
目的 研究CXCR2-小干扰RNA(siRNA)基因体外抑制肝癌细胞增殖的作用.方法 将CXCR2-siRNA以脂质体转染法转染肝癌细胞hepG2,24h后荧光显微镜观察细胞荧光含量.采用RT-PCR及免疫印迹法分别检测正常肝Chang细胞、未转染肝癌hepG2细胞以及转染CXCR2-siRNA基因后hepG2细胞在转染24、48、72h后的CXCR2 mRNA和蛋白表达水平.以未转染的hepG2细胞为对照,CCK8法检测转染CXCR2-siRNA的hepG-2细胞在转染24、48、72 h后的增殖.以未转染的hepG2细胞为对照,检测转染CXCR2-siRNA 24 h后hepG2细胞与Transwell小室孵育24h时的侵袭能力.结果 CXCR2-siRNA转染hepG2 24 h后镜下可见大量绿色荧光,转染率为80%.hepG2细胞CXCR2mRNA和蛋白表达水平高于Chang细胞(mRNA:1.69±0.22比0.63±0.31,蛋白:1.93±0.25比0.84±0.29,均P<0.05).转染CXCR2-siRNA24和48 h后hepG2细胞CXCR2mRNA表达量低于未转染的hepG2细胞(0.75±0.24、0.83±0.21比1.78±0.25,均P<0.05),72 h后CXCR2-siRNA虽然仍能抑制hepG2细胞CXCR2mRNA的表达,但与未转染的hepG2细胞相比差异并无统计学意义(1.35±0.18比1.78±0.25,P>0.05).转染CXCR2-siRNA24和48 h后的hepG2细胞CXCR2蛋白表达低于未转染的hepG2细胞(0.91±0.25、1.16±0.23比1.98±0.31,均P<0.05),转染72 h后蛋白水平有所上升,与对照组相比差异无统计学意义(1.71±0.18比1.98±0.31,P>0.05).转染CXCR2-siRNA 24、48、72 h后hepG2细胞mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义.与未转染的hepG2细胞相比,转染CXCR2-siRNA 24、48、72 h后hepG2细胞增殖受到抑制(均P<0.05).转染CXCR2-siRNA的hepG2细胞对Transwell小室的侵袭能力明显低于未转染的hepG2细胞[(36±5)个腐倍视野(×200)比(526±9)个府倍视野(×200),P<0.05].结论 siRNA沉默CXCR2基因体外可有效抑制肝癌细胞的增殖.
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超声靶向微泡破坏联合核因子κB结合基序促进SDF-1α质粒转染血管内皮细胞
目的 应用超声靶向微泡破坏技术(UTMD)和核因子κB(NF-κB)结合基序分别促进人基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)质粒进入细胞质和细胞核,提高对血管内皮细胞的转染效率.方法 构建含NF-κB结合基序的人SDF-1α质粒(phSDF-1α-NF-κB)和不含NF-κB结合基序的人SDF-1α质粒(phSDF-1α),用核酸染料Cy3标记后在优化的UTMD条件下分别转染人脐静脉血管内皮细胞.流式细胞仪检测质粒入胞效率;荧光显微镜观察质粒入核情况;RT-PCR、Western印迹和ELISA分别从基因水平和蛋白水平检测SDF-1α质粒的表达.比较两种质粒的入胞率、入核率以及表达率以评价UTMD和NF-κB结合基序对转染的作用.结果 UTMD能显著提高质粒的入胞效率(81%±7%),同时保持较高细胞存活率(86%±6%).含NF-κB结合基序组的质粒入核效率和蛋白表达效率均较不含NF-κB结合基序组显著提高[65%±12%比10%±3%,(63±10)比(15±5)μg/g蛋白,均P<0.01].结论 UTMD联合NF-1κB结合基序转染系统通过提高质粒的人胞和入核效率能显著提高SDF-1α质粒对血管内皮细胞的转染效率.
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血清同型半胱氨酸水平测定对急性冠脉综合征患者的临床意义
目的 测定急性冠脉综合征(ACS)患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)的水平,探讨血清Hcy水平对ACS患者的临床意义.方法 入选2010年5月至2012年12月本院住院65例ACS患者,其中不稳定型心绞痛(UA)33例、急性心肌梗死(AMI)32例,同时入选稳定性心绞痛(SA)35例,并以32例健康体检者作为阴性对照组,测定各组血清Hcy水平,进行统计学分析.结果 血清Hcy水平,UA组(18.15±4.72)μmol/L、AMI组(21.62±5.56) μmol/L、SA组(16.03±3.16)μmol/L、对照组(9.86±2.53) μmol/L,UA及AMI组明显高于SA组及对照组(P<0.05);且AMI组显著高于UA组,各组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 血清Hcy水平升高为ACS的危险因素,可作为反映ACS病情的指标.
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CT引导下放射性粒子125I植入治疗原发性肝癌的近期疗效和安全性
目的 观察CT引导下放射性粒子125I植入治疗原发性肝癌的近期疗效和安全性.方法 收集2010年4月至2011年3月在中山大学附属第一医院及解放军第四五八医院收治的原发性肝癌病例63例,接受研究病灶75个(其中16个病灶长径小于5 cm,其余病灶长径大于5 cm),均行CT引导下放射性粒子125I植入治疗.术后2个月分别行CT检查评价粒子植入治疗效果.分别记录术前、术后3d、1个月、2个月肝功能变化及术后6个月内并发症发生情况.结果 所有75个病灶术后2个月CT检查评价治疗效果完全缓解(CR)4个,部分缓解(PR)10个,稳定(SD)39个,进展(PD)22个,总有效率为18.7%.然而对于长径小于5 cm的16个病灶,治疗效果评价完全缓解(CR)4个,部分缓解(PR)8个,稳定(SD)3个,进展(PD)1个,总有效率为75%.术后1、2个月复查肝功能丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)与术前比较差异具有统计学意义(P<0.05),均较术前升高;术后3 d ALT、AST与术前比较及术后各时间点间比较差异无统计学意义.术前、术后各时间血清总胆红素及白蛋白水平变化差异无统计学意义.术后6个月内共出现粒子移位24例,针道种植转移2例,气胸2例,1例出现恶心、呕吐、纳差.结论 对于失去外科手术机会的原发性肝癌患者,放射性粒子125I植入治疗对于长径小于5 cm肿瘤病灶,有效率较高.放射性粒子植入会引起一些不良反应和并发症,但未发现有致命性并发症发生.
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两种方法进行阴式非脱垂全子宫切除术的随机对照研究
目的 比较两种不同方法进行阴式非脱垂全子宫切除术的术中情况及术后结局,探讨应用BiClamp的有效性.方法 收集2006年6月至2013年6月,在复且大学附属华山医院北院和第二军医大学附属长征医院妇产科进行阴式非脱垂全子宫切除术的100例患者,应用随机数字表法分为两组.试验组54例,应用BiClamp完成手术,对照组46例,由同组手术者以传统手术方法完成.比较两组患者手术时间、出血量、切除子宫质量、术后病(术后24h以后的10d内用口表每日测量4次,体温有2次达到或超过38℃)发生率、术后住院日的差别.结果 试验组手术时间为(36.55±7.25) min,术中出血量为(41.12±2.83)ml,切除子宫质量为(395.49±21.74)g,术后病发生率3.70%(2/54),术后住院日为(3.88±1.22)d.对照组手术时间为(56.93±9.33)min,术中出血量为(104.12±8.48)ml,切除子宫质量为(380.32±18.81)g,术后病发生率8.70%(4/46),术后住院日为(4.05±0.97)d.两组的手术时间、术中出血量和术后病发生率差异均有统计学意义(均P<0.05),而切除子宫大小和术后住院日差异无统计学意义(均P>0.05).两组均无严重并发症发生.结论 应用BiClamp能够简化手术步骤,明显缩短手术时间,减少出血,术后恢复快,是具有应用价值的一项技术.
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阴道彩超及MRI诊断剖宫产术后子宫疤痕妊娠的临床价值
目的 探讨阴道彩超及MRI对剖宫产术后子宫疤痕妊娠的诊断价值.方法 回顾性分析经手术病理及临床证实的20例剖宫产术后子宫疤痕妊娠的临床资料,20例行阴道彩超,17例1周内行MRI检查.结果 20例中,阴道彩超诊断正确15例(75%),误诊5例(25%),阴道彩超诊断准确率为75%.阴道彩超分为两型:单纯妊娠囊型14例(70%);混合回声包块型6例(30%).MRI分为两型:单纯妊娠囊型:9例(约52.9%);混杂团块型:8例(约47.1%),17例MR检查均正确诊断.结论 剖宫产术后子宫疤痕妊娠的主要影像学表现为子宫疤痕处的囊性、囊实性结节或肿块.阴道彩超及MRI均可作出准确诊断,MRI在诊断子宫疤痕妊娠方面优于阴道彩超,可作为子宫疤痕妊娠的重要补充.
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超声对腹腔镜及开腹两种术式保守治疗输卵管妊娠的疗效评价
目的 应用超声技术评价腹腔镜及开腹两种不同术式保守治疗输卵管妊娠后的疗效.方法 选择本院2012年01月至2013年06月间手术治疗输卵管妊娠患者未破裂型134例.其中要求保留输卵管的患者115例,腹腔镜手术者62例(腹腔镜组),开腹保守手术53例(开腹组).对两组患者术后行常规超声检查及超声子宫输卵管造影检查,观察两组间输卵管通畅情况、输卵管全程显影时间及卵巢动脉的血流参数,并进行比较分析.结果 患侧输卵管通畅率腹腔镜组明显高于开腹组(P,<0.05),患侧输卵管通而不畅及不通率开腹组高于腹腔镜组(P<0.05),患侧输卵管全程显影时间腹腔镜组明显短于开腹组(P<0.05).腹腔镜组与开腹组患侧卵巢动脉血流参数差异无统计学意义(P>0.05).结论 腹腔镜保守手术对输卵管的损伤小,术后输卵管通畅程度好.
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肝细胞癌相关基因的研究进展
肝细胞癌(HCC)是死亡率仅次于胃癌、食道癌的第3大常见恶性肿瘤,其发病率呈逐年上升趋势.HCC属于多因素复杂疾病,是病毒因素、环境因素和机体的遗传因素交互作用,经过多个阶段的发展而产生的.尽管近年来HCC的治疗有了很大的进展,但在临床上肿瘤的复发和转移频繁发生,HCC患者的5年生存率依然很低[1].肿瘤相关基因(癌基因或抑癌基因)是在肿瘤中突变或表达异常的一类分子,它们的改变会引起细胞过度增殖、凋亡抑制等生物学效应,从而导致肿瘤的发生.研究特定基因及其表达产物与HCC发病的关系,对于更好的了解HCC发病机制及进行诊疗,有着重要的意义.
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缺氧性肺血管收缩中氧感受器机制的研究进展
缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)是肺动脉应对缺氧环境所产生的生理反应,近年研究发现肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cell,PASMC)的氧感受器机制是诱发HPV产生的主要原因.这些对氧分压(pressure of oxygen,PO2)微小变化极度敏感的感受器装置通过调节机体的呼吸和循环来维持正常生理范围的O2供给.HPV可以改变血流走向,在某些疾病中,如肺气肿和囊性纤维化等,可引发缺氧性肺动脉高压,终导致右心衰.本综述旨在明确HPV中缺氧反应耦合的氧感受器机制,分别阐述线粒体的氧感受器机制、细胞膜的氧感受器机制、细胞质的氧感受器机制,并据此为氧感受器机制的可行性假说提供评估依据,以促进对相关疾病的病理生理学机制及治疗方法的理解和改良.
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组织工程气管体内原位移植的研究进展
气管相关疾病包括良性病变如医源性、先天与后天畸形、创伤、感染等引起的疾病及恶性病变如肿瘤等,病变部位切除并行端端吻合是治疗的金标准.然而,这仅限于病变气管段不超过成人气管总长度的1/2或儿童的1/3,且仅能单一缓解病情[1].传统长段气管病变(>6 cm)的异体移植治疗极具外科手术风险性,且需终生服用免疫抑制剂,早期临床试验患者多死于移植物血管再生障碍、感染及纵隔炎.自体移植曾临床用于气道小病变的治疗,而如何有效治疗气管较大面积损坏仍然是个难题[2].人工假体也曾用于气管替代治疗,但由于支架常出现迁移、破裂、感染、狭窄、污染而导致治疗失败[3].
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胃癌干细胞与胃癌术后复发及其治疗
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率和病死率在我国恶性肿瘤的分布中均居第2位.腹膜种植转移是常见的胃癌术后复发方式,是影响患者预后的主要原因.近年来发现肿瘤细胞起源于肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)[1],肿瘤的复发及转移是由CSC引起的,CSC是肿瘤复发及转移的种子细胞.有效清除肿瘤切除术后残存的CSC是预防肿瘤术后复发的关键.本文对胃癌CSC在胃癌术后复发及其治疗中的作用作一综述.
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γδT细胞的扩增及其信号转导分子ζ链相关蛋白-70的免疫印迹检测
目的 检测人外周血γδT细胞的信号转导分子ζ链相关蛋白-70 (ZAP-70)的表达.方法 应用淋巴细胞分离液常规分离获取健康人外周血单个核细胞(PBMC),用结核杆菌低分子多肽抗原(Mtb-Ag)刺激PBMC增殖培养,10d后收集细胞,用免疫磁珠阳性分选法分离获取高纯度的γδT细胞;采用免疫印迹方法检测γδT细胞内的ZAP-70分子.结果 新鲜分离的PBMC中γδT细胞的比例仅为4.9%,Mtb-Ag刺激培养10d后升为69.2%,免疫磁珠阳性分选后达99.3%.免疫印迹显示检测到γδT细胞内相对分子质量为70 000的ZAP-70分子的表达.结论 ZAP-70分子在活化增殖的人外周血γδT细胞内高表达.
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黄连素对肺炎克雷伯菌生长曲线的影响
目的 探讨黄连素与环丙沙星对肺炎克雷伯菌(Kpn)生长曲线的影响.方法 2012年1月至2012年7月本院细菌室收集的42株临床Kpn菌株,药敏试验筛选出环丙沙星和黄连素均有效的敏感株6株,命名为S1~S6;耐药株6株,命名为R1 ~R6.每个菌株分为4个实验小组:空白对照组、环丙沙星组、黄连素组、环丙沙星+黄连素组.空白对照组不进行任何处理;根据前期单用环丙沙星与黄连素测定的低抑菌浓度(MIC),黄连素浓度均使用500 mg/L,环丙沙星的浓度≤1/2 MIC.利用比浊法测定6株耐药株和6株敏感株Kpn的各实验小组在培养时间为0、1、2、3、4、5、6、7、8、9、10h的吸光度(A600nm值)并绘制生长曲线.结果 生长曲线显示黄连素500 mg/L对临床耐药和敏感Kpn的生长曲线均有影响,当黄连素与环丙沙星联合应用时对其生长的抑制效应加大.临床耐药和敏感Kpn的生长曲线并无明显差异.结论 黄连素能增加临床耐药Kpn对环丙沙星的敏感性.
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3-溴丙酮酸对人卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察3-溴丙酮酸对人卵巢癌SK-OV-3细胞株增殖和凋亡的影响,探讨3-溴丙酮酸对人卵巢癌细胞的体外抗肿瘤效应.方法 MTT比色法和集落形成试验检测3-溴丙酮酸对SK-OV-3细胞的增殖抑制作用;采用投射电镜观察3-溴丙酮酸作用后的SK-OV-3细胞形态学改变;流式细胞术检测3-溴丙酮酸作用后SK-OV-3细胞的凋亡,并对细胞周期的变化进行分析.结果 3-溴丙酮酸对SK-OV-3细胞的增殖有明显的抑制作用,具有时间(一段时间内)和剂量依赖性(P<0.05).3-溴丙酮酸主要将细胞阻滞于G0/G1,S期细胞明显减少.结论 3-溴丙酮酸对SK-OV-3细胞增殖的抑制效应具有时间依赖性(一段时间内)和剂量依赖性,并可诱导其凋亡.
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异种脱细胞真皮基质在颅底硬脑膜修复失败病例中的应用
颅底硬脑膜缺损修复是颅底外科中的常见手术,其主要方法是使用修补材料促进颅底硬脑膜的再生修复,避免脑脊液鼻漏和颅内感染的发生1].1995年Wainwright[2]报道制成脱细胞真皮基质(acellular dermal matrix,ADM),它是一种经过人工处理的天然材料,通过酶、去污剂等物理化学方法去除真皮组织内诱导炎性免疫反应的细胞、血管及皮肤附件等成分,完整保留了细胞外基质,可以有效降低异体及异种移植后的排斥反应[3].异种ADM目前主要应用于烧伤患者的皮肤移植中,偶有报道利用其进行头颈肿瘤切除后组织修复及头颈其他手术的组织修复[4].国内少有采用异种ADM进行颅底硬脑膜修复的报道,现将我科在颅底硬脑膜修复失败病例中应用此种材料的情况报道如下.
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年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |