中华生物医学工程杂志
Chinese Journal of Biomedical Engineering 중화생물의학공정잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
小分子水凝胶结合腺病毒介导的肝细胞生长因子基因修饰对大鼠骨髓间充质干细胞生物学特性的影响
目的 观察小分子水凝胶(SMH)结合腺病毒(Ad)介导的肝细胞生长因子(HGF)基因修饰对大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)生物学特性的影响.方法 取第9代MSC株进行实验,分为普通培养下MSC对照组(MSC组)、普通培养下转染Ad-HGF的MSC组(Ad-HGF+MSC组)、在SMH中培养的转染Ad-HGF的MSC组(SMH+Ad-HGF+MSC组)、在SMH中培养的MSC组(SMH+MSC组).将Ad-HGF转染MSC,48 h后流式细胞仪检测转染率.采用实时定量PCR检测MSC组、Ad-HGF+MSC组、SMH+Ad-HGF+MSC组细胞转染48 h后的mRNA水平.采用ELISA法测定Ad-HGF+MSC、MSC、Ad-EGFP+MSC、SMH+Ad-HGF+MSC组细胞上清液中HGF蛋白的含量,持续至转染后23 d.普通显微镜观察比较MSC组、SMH+MSC组、Ad-HGF+MSC组、SMH+Ad-HGF+MSC组细胞在转染继续培养7d后的形态.MTT法检测各组细胞1～7d的生长情况,绘制生长曲线.流式细胞仪检测转染2周后各组细胞表面标志物和细胞周期.各组细胞在5-aza诱导24 h后继续培养3周,免疫荧光化学检测细胞向心肌样细胞分化的能力情况.结果 Ad-HGF转染MSC 48 h后,转染率为74.7％.转染后48 h,MSC组Ct值为14.99;SMH+Ad-HGF+MSC组Ct值为8.38;Ad-HGF+MSC组Ct值为8.51;转染两组均出现明确的HGF基因表达.Ad-HGF+MSC组、SMH+Ad-HGF+MSC两组上清中均有HGF蛋白分泌,Ad-HGF+MSC组转染后48 h含量达高峰,为121 μg/L,持续至23 d.SMH+Ad-HGF+MSC组HGF含量高峰在第3天,达118μg/L,持续至23 d.MSC组、Ad-HGF+MSC组细胞均呈成纤维细胞样生长,而转染或未转染Ad-HGF的MSC细胞在SMH水凝胶中三维培养时,细胞多为棒状,一些成球形,细胞之间的分支连接紧密,有聚集生长的趋势.Ad-HGF+MSC组与MSC组细胞生长曲线相似,各时间点吸光度A值差异无统计学意义,生长趋势吻合.SMH+MSC组与SMH+Ad-HGF+MSC组细胞生长速度前4d与MSC、Ad-HGF+MSC组比较,吸光度A值差异均无统计学意义;4d后细胞的吸光度A值则较Ad-HGF+MSC组、MSC组细胞明显升高(均P＜0.05).SMH培养的两组细胞生长趋势吻合,各时间点吸光度A值比较差异无统计学意义.2周后SMH+MSC、Ad-HGF+MSC、SMH+Ad-HGF+MSC、MSC组细胞的CD44、CD90、CD49的阳性表达率均较高,而CD45、CD34、CD31的阳性表达率均较低,相同抗原各组之间表达率差异均无统计学意义.4组细胞的G0-G1期、S期、G2-M期的细胞比例差异均无统计学意义.经5-aza诱导MSC 24 h后并继续培养3周,SMH+Ad-HGF+MSC、Ad-HGF+MSC、SMH+MSC组细胞cTnT阳性表达率较MSC组明显增高[(27.07±6.49)％、(21.43±6.75)％、(28.12±7.26)％比(20.09±4.17)％,均P＜0.05],SMH+Ad-HGF+MSC组细胞cTnT阳性表达率较Ad-HGF+MSC、MSC组明显增高,而与SMH+MSC组差异无统计学意义.结论 SMH作为三维培养载体有利于细胞的生长增殖.MSC经Ad-HGF基因修饰后结合SMH培养并没有改变其细胞表面标志物及细胞周期.SMH结合Ad-HGF基因修饰有可能促进5-aza对MSC的诱导分化作用.
-
肺淋巴管平滑肌瘤病32例临床分析
目的 探讨肺淋巴管平滑肌瘤病(PLAM)的临床特点、误诊原因和影响预后的因素.方法 回顾性分析2004年1月至2012年3月广州呼吸疾病研究所收治的PLAM患者32例的临床资料,包括患者的一般资料、临床检查结果和治疗情况,并对影响患者预后的因素进行分析.结果 本组患者均为育龄女性,首发症状多为气促、胸闷(20/32,62.5％),主要临床表现为气胸(25/32,78.1％)、呼吸困难(19/32,59.4％).胸部高分辨CT(HRCT)显示双肺弥漫多发小囊状透光影及网格状改变,气囊多为圆形或椭圆形,囊壁薄且均匀;气囊直径多为2～ 20 mm,其中16例患者的囊状影直径＞5 mm.25例患者行肺功能检查,第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％pred)＜50％的患者12例,第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC) ＜70％的患者13例,一氧化碳弥散量(DLCO) ＜40％的患者14例.病理学检查显示肺间质中梭形或上皮样平滑肌细胞围绕淋巴管、小气道、小血管异常增生并压迫管腔结构,肺实质呈囊性变.多数病例曾被误诊,起病至确诊的时间为5d～7年.PLAM患者无特效的治疗方法,预后不佳.多因素生存分析显示FEV1％pred是影响PLAM患者预后的独立因素,FEV1％pred＞50％的患者发生死亡的概率是FEV1％pred＜50％的患者发生死亡概率的10.3％.结论 PLAM早期表现不典型,易被误诊.对于育龄女性,应结合临床表现和胸部HRCT检查高度警惕本病.
-
低浓度活性氧对多巴胺能神经元增殖的影响
目的 探讨低浓度活性氧对多巴胺能神经元增殖的影响.方法 实验组分别用低浓度(10、20和30 μmol/L)过氧化氢(H2O2)干预人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y 24 h,对照组加入等体积培养基.应用MTT法检测各组细胞活性;比色法测定各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率.结果 低浓度H2O2干预SH-SY5Y细胞24 h后,10 μmol/L H2O2组、20 μmol/L H2O2组和30 μmol/L H2O2组吸光度A570值分别为1.011 2±0.015 3、1.119 1±0.035 3和1.027 1±0.035 2,与对照组(0.959 0±0.034 7)比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);10、20和30 μmol/L H2O2组之间两两比较,差异均有统计学意义(F=18.727,P＜0.05),其中20 μmol/L H2O2组促进SH-SY5Y细胞增殖效果为明显.10、20和30 μmol/L H2O2组LDH释放率分别为(26.00±1.09)％、(24.62±0.77)％、(25.88±0.95)％,与对照组LDH释放率(27.86±1.31)％相比,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);10、20和30 μmol/L H2O2组之间两两比较,差异无统计学意义(F=3.254,P=0.074).结论 低浓度活性氧可能对多巴胺能神经元的增殖有促进作用.
-
云南白药对牙龈卟啉单胞菌诱导骨破坏中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达的影响
目的 通过动物实验检测动物血清中IL-6、TNF-α的含量变化及头颅骨中的破骨细胞的表达情况,评价云南白药对牙龈卟啉单胞菌(P.g)诱导骨破坏的影响.方法 选用雄性昆明小鼠72只,用随机数字法分为模型组、白药治疗组和对照组.模型组和云南白药治疗组在小鼠两耳中间颅顶至枕部骨的骨上,接种P.g 1×108 cfu/ml,200μl,分2次隔日注射,对照组则注射同等剂量的生理盐水.同时云南白药治疗组在建模的当天开始给予云南白药灌胃每只0.5 ml(12.5 g/L),模型组和对照组则给予同等剂量的生理盐水灌胃.在建模的第5天、第8天、第14天分批各组各处死8只.运用ELISA方法检测各组中血清TNF-α、IL-6的含量变化;抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)染色法检测头颅骨中破骨细胞的含量.结果 分别在第5天、第8天和第14天,对3组小鼠血清中TNF-α、IL-6的含量和破骨细胞的数目进行两两比较,发现模型组明显高于云南白药治疗组(P＜0.05),且在第5天达到高峰,TNF-α为(621.18±29.55)μg/L,IL-6为(79.15±3.12)μg/L,破骨细胞为5.61±0.24;同时两组和对照组相比也高于对照组(P＜0.05).结论 云南白药有明显抑制骨破坏的作用,其机制可能与降低IL-6、TNF-α的表达,抑制破骨细胞的形成,从而抑制骨的吸收有关.
-
胎盘异常血池与妊娠结局的相关性研究
目的 探讨胎盘内异常血池超声声像特征与胎儿及围生儿结局的相关性.方法 本院2011年10月至2012年8月产前超声检查发现胎盘内异常血池声像的妊娠病例55例(胎盘血池组),另完全随机选择同期妊娠无胎盘内异常血池30例为对照组.采用前瞻性队列研究比较两组胎儿及围生儿结局,优势比(OR)分析胎盘内异常血池与胎儿及围生儿结局的关联程度.结果 胎盘血池组中剖宫产率、胎儿宫内生长受限、早产儿、低出生体质量儿、低Apgar评分及转新生儿重症监护室(NICU)发生率均高于对照组(P＜0.05),但两组间胎儿窘迫及高危儿的发生率差异无统计学意义(16.4％比6.7％,27.1％比10.0％,P＞0.05).胎盘血池组中胎儿生长受限、低出生体质量儿、新生儿转NICU等发生风险均高于对照组(OR＞1).结论 胎盘内异常血池声像与胎儿及围生儿不良预后显著相关,可作为预测胎儿不良结局的风险指标.
-
H2S通过上调COX-2-PGI2通路拮抗CoCl2诱导的人肺动脉平滑肌细胞过度增殖
目的 观察硫化氢(H2S)对化学性缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的改善作用并探讨环氧化酶-2(COX-2)在其中的作用.方法 用化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理HPASMC,建立缺氧性肺动脉高压的细胞模型.在CoCl2处理前,用硫氢化钠(NaHS,H2S的供体)预处理30 min,检测细胞存活率、胞内COX-2蛋白的表达以及培养基中前列环素(PGI2)的含量.结果 HPASMC经25,50和100 μmol/L的CoCl2处理24h诱导了明显的增殖反应,使细胞增殖率分别提高至(112.7±4.6)％,(116.2±3.3)％和(113.3±4.7)％,与对照组差异有统计学意义(依次P＜0.05,0.01和0.05).用50μmol/L CoCl2处理18～24 h,时间依赖性地诱导HPASMC增殖(R为0.99).50 μmol/LCoCl2处理HPASMC 24 h可明显下调胞内COX-2蛋白的表达(P＜0.05)并抑制细胞释放PGI2 (P＜0.05).外源性地给予PGI2可使CoCl2诱导的细胞增殖率约降低9％,二者差异有统计学意义(P＜0.05).在用50 μmol/L CoCl2处理HPASMC前,给予400 μmol/L NaHS预处理30 min,也可使CoCl2的致增殖效应明显减弱(P＜0.05),另外,NaHS预处理还使胞内COX-2的蛋白表达从0.17±0.08提高至0.59±0.21,并将细胞释放PGI2能力提高2倍.结论 H2S可改善缺氧诱导的HPASMC过度增殖,其分子机制与上调COX-2-PGI2通路的表达有关.
-
硬杆光纤喉镜在鼻咽癌张口受限患者气管插管中的应用
目的 探讨在鼻咽癌放疗后张口受限患者使用可视硬杆光纤喉镜引导气管插管的可行性,并评价其使用效果.方法 选择2005年1月至2011年12月中山大学附属孙逸仙纪念医院收治的鼻咽癌放射治疗后的手术患者42例(合并张口困难)为对象.对患者行可视硬杆光纤喉镜引导气管插管.观察并记录患者入室时、插管前、插管时、插管成功即刻、插管后5 min血压、心率的变化,以及每例的气管插管时间、插管次数以及观察患者呛咳、屏气、口咽腔损伤等不良反应或并发症的发生情况.结果 所有患者均插管成功,所有患者均无口咽腔损伤等不良反应,无明显的呛咳反应.与入室时比较,插管时、插管成功即刻血压、心率有显著性升高,但是均在正常的生理范围内.结论 可视硬杆光纤喉镜为困难气道管理提供了一种有效的解决手段,在张口受限等方面有突出的优势,使用快捷、携带方便,心血管反应轻,成功率高.
-
输卵管妊娠患者血清VEGF的水平与磁共振成像表现的关系
目的 对比输卵管妊娠患者与早期宫内妊娠孕妇血清VEGF的浓度,以及输卵管妊娠患者的磁共振成像(MRI)表现与其VEGF水平的关系.方法 随机收集2010年1月至2011年6月在本院妇科门诊和住院诊断并经手术病理证实的输卵管妊娠的患者31例[停经时间(40.5±7.1)d],以及因诊断早孕准备行人工流产术的正常宫内妊娠30例[停经时间(37.9±6.4)d].两组研究对象均于确诊妊娠后第2天空腹取肘静脉血,使用ELISA法检测血清中的VEGF水平.31例输卵管妊娠患者则于术前行盆腔平扫和增强MRI检查,分析患者的MRI表现与其VEGF水平的关系.结果 输卵管妊娠患者血清VEGF浓度明显高于早期宫内妊娠的孕妇[(289.2±45.3) ng/L比(19.1±6.3)ng/L,P＜0.05].输卵管妊娠患者囊胚大小、出血、强化程度和宫腔蜕膜化积液均与血清VEGF浓度有关(均P＜0.05),而妊娠部位、盆腔积液与血清VEGF浓度无关(均P＞0.05).结论 输卵管妊娠患者血清VEGF浓度显著高于早期宫内妊娠者,并可能影响囊胚的大小、强化程度、出血和宫腔蜕膜化积液.
-
抚触干预联合音乐疗法在剖宫产手术中的应用效果
目的 探讨抚触干预联合音乐疗法在行剖宫产手术中的应用效果.方法 2012年1月至2012年12月南京市第二医院80例择期行剖宫产手术产妇完全随机分为两组,对照组(40例)给予常规护理,干预组在常规护理基础上给予抚触干预联合音乐疗法,观察两组产妇血压、心率变化,情绪变化,手术等并发症及满意度.结果 与对照组比较,干预组产妇术中血压、心率波动幅度小(P＜0.05),且干预产妇紧张程度降低,满意度高(92.5％比70.0％,P＜0.05).结论 抚触干预联合音乐疗法可以缓解产妇的紧张与焦虑,减轻心理应激反应,维持术中心率和血压的稳定,保障手术麻醉过程的顺利进行.
-
平行双钢板双柱固定技术治疗成人肱骨远端粉碎骨折
目的 评价平行双钢板双柱固定技术重建成人肱骨远端粉碎性骨折的手术效果.方法 2006年10月至2009年10月,采用切开复位平行双钢板双柱固定技术治疗成人肱骨远端粉碎性骨折20例,受伤至手术时间平均2d,手术采用肘后正中切口,术后3d开始保护性功能锻炼.所有患者按照Mayo肘关节功能评分(MEPS)评价,影像学检查评价内固定及骨折愈合情况.结果 20例患者均获随访,时间(18.4±2)个月.X线证实骨折均一期愈合,无伤口感染及神经损伤并发症,无短缩和旋转畸形,无内固定失败.术后1年随访MEPS中位分数86分,优良率85.3％.结论 平行双钢板双柱内固定治疗肱骨远端复杂骨折可实现骨折早期稳定固定,有助于患肢早期功能锻炼及关节功能的恢复.
-
免疫球蛋白G4相关性硬化病的临床特点分析
目的 分析总结IgG4相关性硬化病的临床特点及诊治方案.方法 回顾性分析2010-2011年本院收治的2例IgG4相关性硬化病患者的临床资料,结合文献报道,总结该疾病的临床特点及诊疗要点.结果 2例患者术前诊断为胆管或胰腺恶性肿瘤,行胰十二指肠切除术后经病理检查确诊.本病发病率低,临床表现多样,影像学表现酷似恶性肿瘤,极易误诊,对激素治疗敏感,如能及时明确诊断则可避免不必要的手术.结论 IgG4相关性硬化病临床表现酷似恶性肿瘤,了解其临床特点有助于诊断疾病及正确选择治疗方案.
-
七氟烷吸入联合喉罩通气对老年人全身麻醉诱导期的影响
目的 探讨老年人全身麻醉诱导期七氟烷吸入联合喉罩通气的使用效果,为临床合理应用七氟烷及喉罩提供指导.方法 选择40例老年全身麻醉患者,使用随机数字法分为两组,每组20例.S组(七氟烷吸入联合喉罩通气组)采用“肺活量法”吸入诱导,待患者意识消失后置入喉罩.C组(对照组)采用单次静注咪达唑仑、芬太尼、维库溴铵、异丙酚依次诱导,诱导后经口插入气管导管.记录两组患者诱导前(T0),插管前(T1),插管后1 min (T2),插管后5 min (T3)的收缩压(SBP),舒张压(DBP),心率(HR),Narcotrend指数(NTI)及两组患者诱导期间有无屏气、呛咳、喉痉挛等反应.结果 S组插管前、插管后1 min、插管后5 min血压、心率与诱导前差异无统计学意义(P＞0.05).C组插管前血压[(108.6±8.1) mm Hg,1 mmHg=0.133 kPa]、插管后5 min血压[(114.7±7.5)mm Hg]、插管前心率[(65.5±8.9)次/min]、插管后5 min心率[(66.9±7.8)次/min],插管后1 min血压[(157.5±11.2) mm Hg]、心率[(88.4±8.0)次/min],较诱导前差异有统计学意义(P＜0.05).S、C组插管前(T1),插管后1 min(T2),插管后5 min(T3)的SBP、DBP、HR差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者NTI差异无统计学意义(P＞0.05),诱导过程均未出现屏气、呛咳、喉痉挛、支气管痉挛等反应.结论 在老年人全身麻醉诱导期使用七氟烷吸入联合喉罩通气,血流动力学平稳,麻醉深度适宜,且诱导过程平稳.
-
恙虫病并发心脏损伤的临床分析
目的 探讨恙虫病并发心脏损伤的临床表现及影响预后的因素.方法 回顾性分析1985年6月至2012年8月本院收治的200例恙虫病患者的临床资料,包括主要临床表现、血清外斐试验、心肌酶谱和心电图检查结果等.所有患者按确诊时间长短分为确诊时间＜7d组、确诊时间7～13d组和确诊时间≥14d组3组,按年龄分为＜60岁组和≥60岁组2组,分析患者确诊时间和年龄对患者心脏损伤及预后的影响.结果 200例恙虫病患者大多数出现符合恙虫病的典型临床表现,其中33例(16.5％)出现心悸、胸闷,20例(10.0％)发生急性左心功能衰竭;153例(76.5％)出现1项或多项心肌酶活性升高,以乳酸脱氢酶(LDH)升高常见;111例(55.5％)出现心电图异常,少数患者发生高危性心律失常.与确诊时间≥14 d组比较,确诊时间＜7d组患者的死亡比例显著降低(1.5％比15.4％,P＜0.05).与年龄＜60岁组比较,年龄≥60岁组患者心电图异常及死亡比例显著升高(64.7％比48.7％,12.9％比2.6％,均P＜0.05).结论 恙虫病患者并发心脏损伤的比例较高,其预后与确诊时间和患者年龄有关联.
-
成纤维细胞生长因子及其受体在器官纤维化中的作用
成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)家族是一类由23个成员组成的蛋白家族,目前在人类基因组中发现了其中18个成员,分别为FGF1～ 10与FGF16～23,按照其序列同源性及系统发生,分为5种旁分泌亚家族与1种内分泌亚家族[1].每种FGF能结合不同的FGF受体(fibroblast growth factor receptor,FGFR)亚型,包括FGFR1～4,激活FGF-FGFR信号通路,参与促进细胞增殖、分化、迁移,胚胎发育、血管生成调节以及损伤修复等生物学过程.
关键词： -
人类肾素血管紧张素系统分子遗传学研究进展
经典的肾素血管紧张素(RAS)系统是肾脏的近球细胞分泌肾素,激活从肝脏产生的血管紧张素原(AGT),生成血管紧张素Ⅰ,后者在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转变为血管紧张素Ⅱ.血管紧张素Ⅱ作用于血管紧张素Ⅱ受体(ATR),刺激肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮,产生水钠储留;同时血管紧张素Ⅱ可使小动脉平滑肌收缩,以上两种机制均会使血压升高,参与高血压的发生与维持.由于遗传
关键词： -
人乳头瘤病毒E6、E7基因致癌机制及临床应用进展
宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,其发病率仅次于乳腺癌而位居第2位.高危人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)的持续感染是发展成宫颈癌的主要因素.其中,HPV E6、E7基因的表达是一个始发因素,当其表达失去抑制后,将逐步导致宫颈癌.本文对于HPV E6、E7基因如何表达及表达过程中E2基因的作用、病毒致癌基因的整合及如何利用HPV E6、E7 mRNA检测指导临床防治工作进行综述如下.
关键词： -
双特异性启动子调控条件复制腺病毒载体的构建
目的 构建并鉴定既能在人端粒酶反转录酶(hTERT)启动子调控腺病毒早期区域1A(E1A)基因,又能在胶质纤维酸性蛋白(GFAP)启动子引导入钠碘转染体(hNIS)基因的腺病毒载体.方法 采用免疫印迹分析检测人脑星形胶质母细胞瘤细胞U87、人神经胶质瘤细胞U251和人胚肺成纤维细胞MRC-5细胞感染病毒前自身GFAP和端粒酶蛋白的表达情况.通过PCR扩增获得hTERT启动子、GFAP启动子及hNIS基因,采用基因合成腺病毒E1A基因.采用hTERT和GFAP启动子重组质粒转染MRC-5、U251、U87细胞,转染24 h后应用荧光分析法检测hTERT启动子及GFAP启动子的启动活性.再将上述特异性启动子分别与E1A基因和hNIS基因连接,后插入穿梭质粒pDC311中,构建重组质粒pDC311-Tp-E1A-Gp-NIS,并应用EcoR Ⅰ及Sal Ⅰ双酶切及测序鉴定.将pDC311-Tp-E1A-Gp-NIS与骨架腺病毒质粒pBHGlox△E1-3Cre共转染人胚肾293细胞,得到条件复制腺病毒Ad-Tp-E1A-Gp-NIS后,分别感染293、MRC-5、U87和U251细胞,利用病毒空斑形成实验检测条件复制腺病毒的复制能力.使用重组腺病毒Ad-Tp-E1A-Gp-NIS及Ad-CMV-EGFP(对照)感染U251、U87及MRC-5细胞后,采用γ计数器测定由hNIS基因介导的摄125I能力.结果 在U87和U251细胞中,均有相对分子质量120000的端粒酶和49000的GFAP蛋白的表达,在MRC-5中,则无表达.GFAP启动子和hTERT启动子能引导目标基因胶质瘤靶向性表达,启动效率分别为U87细胞中(62.10±6.26)％和(49.24±1.73)％,U251细胞中(59.75±34.36)％和(37.31±16.86)％.限制性内切酶能将质粒pDC311-Tp-E1A-Gp-NIS酶切成3252、5500 bp的片段,经测序鉴定后与预计序列一致.成功构建的Ad-Tp-E1A-Gp-NIS条件复制腺病毒,在U87和U251细胞能很好的产生病毒颗粒,在293细胞也能实现复制,但是在MRC-5细胞中则无病毒产生.U251和U87细胞感染Ad-Tp-E1A-Gp-NIS后均具备了较明显的摄125I能力,约为对照组的93.4倍和107.1倍[(60 679.42±635.61)cpm/100 mg比(656.67±9.25) cpm/100 mg,(69 593.10±1842.89)cpm/100 mg比(660.63±16.01)cpm/100 mg,均P＜0.05].MRC-5细胞感染后与对照组比较则未见明显的125I摄取[(649.67± 13.66)cpm/100 mg比(649.67± 13.66) cpm/100 mg,P＞0.05].结论 构建的条件复制腺病毒Ad-Tp-E1A-Gp-NIS具有良好的条件复制能力,并可以摄125I介导放射性碘治疗.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
