中华生物医学工程杂志
Chinese Journal of Biomedical Engineering 중화생물의학공정잡지
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系统性红斑狼疮患者骨髓间充质干细胞细胞因子分泌及其与病情活动的相关性研究
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者骨髓间充质干细胞(MSCs)细胞因子分泌及其与疾病活动的相关性.方法 采用密度梯度离心和贴壁分离法对11例SLE患者和6例正常人骨髓MSCs进行分离培养,流式细胞术鉴定MSCs.取P2代细胞,半定量RT-PCR检测SLE患者骨髓MSCs白细胞介素-6(IL-6),IL-7,IL-11,巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和干细胞因子(SCF)的表达.结果 SLE患者MSCs均表达CD29、CD44和CD105,不表达CD14、CD34、CD45和HLA-DR.两组P2代MSCs均表达IL-6、IL-7、IL-11、M-CSF和SCF.SLE患者组MSCs IL-6、IL-7表达降低(P＜0.01),IL-7的表达和SLE的活动评分(SLEDAI)呈负相关(r=-0.891,P＜0.05).结论 SLE患者MSCs细胞因子分泌异常,可能与SLE血液系统损害及病情活动相关.
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肾活检在狼疮肾炎中的评价
目的 进一步分析肾活检在系统性红斑狼疮(SLE)及狼疮肾炎(LN)诊断与治疗中的价值.方法 回顾性分析108例行肾活检的LN患者的临床与病理资料.结果 LN的病理类型以Ⅳ型比例高(40.7%),其次为V型(25.0%)和Ⅱ型(20.4%).其中76.9%合并肾小管-间质损害.病理上有活动性指标者91例(84.3%),慢性化指标者17例(15.7%).临床表现为隐匿性肾炎者,占11.1%,以Ⅱ型及Ⅲ型为主.急、慢性肾炎综合征者,占40.7%,以Ⅲ型为主.表现为肾病综合征者,占48.2%,以Ⅳ型及V型为主.肾功能不全的发生率为12.0%,主要见于Ⅳ型及Ⅵ型LN.结论 不同类型LN肾损害临床特征及LN肾脏病理与临床特征之间存在显著的不均一性和多样性,应尽可能行肾穿刺活检以了解LN病理类型、肾小管间质损害情况并判断活动性情况,指导临床治疗.对不典型SLE、亚临床型LN更应尽早行肾穿刺活检.
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强直性脊柱炎家系全基因组扫描基因定位的荟萃分析
目的 综合分析强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)家系的全基因组扫描基因定位的结果,探讨进一步研究和确定AS的遗传易感位点的思路和方法.方法 采用基因组寻证荟萃分析(genome search meta analysis,GSMA)法,对符合该方法分析的4个AS家系的全基因组扫描结果包括参数连锁分析和非参数连锁分析的结果进行分析.根据连锁分析的大值被赋值并按降序排列,从而计算出总的等级分值(Rsumrnk).根据每个研究的受累个体数进行加权GSMA对结果进行修正.本研究共有479个家系,1151例AS患者.总的等级分析概率(Psumrnk)和有序的等级分析概率(Pord)＜0.05被认为可能含有易感区域;GSMA Psumrnk＜0.000417时,被认为在全基因组连锁中有显著意义.结果 GSMA显示10组结果的Psumrnk和Pord均小于0.05,表明这些组内可能含有AS的易感基因位点,这些组分别是6.2、16.3、6.1、3.3、6.3、16.4、10.5、17.1、2.5、2.9.GSMA生成的具有显著意义的全基因组连锁分析的证据位于6p22.3-p21.1(BIN6.2,Psumrnk＜0.000417),包含HLA位点.结论 本GSMA研究进一步证实了HLA位点是AS的主要易感区域,并初步提供非HLA区域包括16 q,3 p,10 q,2 p,17 p和2 q证据.
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类风湿关节炎患者外周血淋巴细胞的凋亡及其意义
目的 研究类风湿关节炎(RA)患者外周血淋巴细胞的凋亡及其意义.方法 采用流式细胞术和激光共聚焦显微镜,检测35例RA患者和30例健康志愿者的外周血淋巴细胞抵抗凋亡的能力,包括分析新鲜分离和培养的淋巴细胞凋亡率及其与临床病情严重度的相关性.结果 两组间新鲜分离的淋巴细胞凋亡率差异无统计学意义[(2.63±1.47)%比(3.53±2.04)%,P＞0.05].活化淋巴细胞检测的结果显示,RA组的凋亡率明显低于对照组[(12.08±6.06)%比(18.66±7.27)%,P＜0.05],并与DAS28评分呈负相关(r=-0.617,P=0.008).结论 RA患者活化的外周血淋巴细胞出现凋亡缺陷,并与RA病情活动度相关.提示这些细胞募集到组织损害和自身免疫炎性反应进程异常的部位并对炎性反应进程的发展和维持起重要作用.
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特发性炎性肌病的临床病理分析
目的 探讨特发性炎性肌病(IIM)的临床特点、病理及治疗结果.方法 回顾性分析162例特发性炎性肌病的临床表现、实验室检查及治疗效果.结果 162例患者中,男性65例、女97例.诊断为单纯性多发性肌炎(PM)54例;单纯性皮肌炎(DM)78例;伴有其他结缔组织病17例;伴恶性肿瘤13例.临床特点以近端肌无力为首发症状者多见,以肌痛者次之.皮肌炎伴发肿瘤10例、多发性肌炎伴发肿瘤3例.有肌电图记录122例中,有异常者114例(93.44%),无异常者8例.实验室检查以红细胞沉降率增快和肌酸激酶升高为敏感.98例接受病理学检查,均符合皮肌炎或多发性肌炎的病理特点.其中有3例除血管周围有炎性细胞浸润外,还可见到脂肪细胞、泡沫细胞,符合脂质沉积性肌病的诊断.主要应用糖皮质激素、或甲泼尼龙冲击治疗或联合应用免疫抑制剂(环磷酰胺、硫唑嘌呤).病情好转或痊愈出院者137例(82.09%),治疗无改善及自动出院者6例(4.48%),死亡19例(11.73%).脂质沉积性肌病患者皮质激素治疗效果好,肌力恢复到5级或接近到5级.结论 特发性炎性肌病男女发病比率为1:1.49,女性略多.以肌无力为首发症状占大多数,表现为上楼无力,以肌痛者次之.皮肌炎更易伴肿瘤发生.肌电图是诊断皮肌炎或多发性肌炎的重要检查手段,阳性率占93.4%,但仍要以临床特点及病理检查为主要诊断依据.如果病理检查见到脂肪细胞、泡沫细胞时应诊断"脂质沉积性肌病"而不应该诊断PM或DM,并以皮质激素效果好.临床和病理科医师应加强对脂质沉积性肌病的认识,提高诊断率.
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不同浓度的臭氧对实验兔骨骼肌病理学的影响
目的 观察两种浓度的臭氧(03)对实验兔骨骼肌组织的病理变化的影响,以评估臭氧对肌纤维的氧化程度.方法 10只实验兔随机分为A、B两组.随机选择一侧大腿肌肉注射臭氧-氧气混合气体,A组为浓度50μg/ml,B组为浓度30μg/ml两组分别注射5 ml气体.注射臭氧后0.5、2 h和2周后分别对臭氧注射点、旁开1 cm和2 cm取活检组织行病理学光镜检查,对侧大腿相对应部位取活检作空白对照.结果 与空白对照组比较,病理光镜下显示A、B两组注射臭氧后0.5 h注射点、旁开1 cm见肌细胞肿胀,间隙变窄或不清,肌细胞边界不清,横纹紊乱,部分肌细胞坏死溶解,空泡变性;2 h后注射点、旁开1 cm处在肌细胞坏死溶解的基础上出现了肌细胞间隙和血管内炎症细胞浸润;2周后注射点、旁开1 cm切片显示肌细胞明显萎缩,大量纤维组织增生,部分伴有玻璃样变.上述3个时点的注射点旁开2 cm病理切片均未见异常.结论 两种浓度的臭氧肌肉注射后会产生程度相当的肌细胞损害,范围半径约2 cm,可能对炎性肌细胞或肌纤维化组织起治疗作用,2周后纤维组织损伤修复.
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罗库溴铵对眼轮匝肌和拇收肌临床药效学比较
目的 比较罗库溴铵对眼轮匝肌和拇收肌临床药效学的差异.方法 选择心、肺、肝、肾和神经肌肉功能基本正常的30～50岁全麻普外及妇科手术患者男女各10例,丙泊酚和芬太尼维持麻醉.静注罗库溴铵0.3 mg/kg后,记录同侧眼轮匝肌和拇收肌诱发颤搐反应的抑制过程和恢复过程.结果 拇收肌的显效时间和达到大抑制程度的时间[(41.0±8.3)s和(241.3±60.8)s]与眼轮匝肌[(42.0±7.9)s和(276.0±62.6)s]基本相同(P＞0.05),而大抑制程度(95.3%±5.2%)比服轮匝肌(67.7%±15.3%)显著增高(P＜0.01).T1(4个成串刺激中的第1个肌颤搐反应)恢复到基础值50%和75%的时间,拇收肌[(19.8±5.1)min和(24.1±6.2)min]与眼轮匝肌的[(17.5±8.7)min和(27.3±8.6)min]差异无统计学意义(P＞0.05),但T1恢复到基础值95%和100%的时间,拇收肌[(29.2±7.6)min和(31.1±8.3)min]明显比眼轮匝肌[(37.4±9.0)min和(40.0±9.1)min]快,差异有统计学意义(P＜0.01).TOFr恢复到基础值80%的时间,拇收肌[(30.2±8.1)min]和眼轮匝肌[(28.8±8.8)min]基本相同(P＞0.05).结论 中青年患者给予1倍ED95罗库溴铵对眼轮匝肌和拇收肌阻滞过程的差异主要表现在眼轮匝肌大阻滞程度显著比拇收肌低,以及肌肉松弛效应完全消除时间显著比拇收肌长,而起效时间则基本相同.
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伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞蛋白质合成和肌球蛋白重链表达的影响
目的 观察伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致心肌细胞中蛋白质合成速率及肌球蛋白重链(MHC)基因表达改变的影响.方法 以AngⅡ及伊贝沙坦分别或同时作用于培养的细胞.采用放射性同位素[3H]-leu掺入法检测培养心肌细胞蛋白质合成速率.应用荧光定量PCR方法检测心肌细胞心房利钠肽因子(ANF)以及α-MHC、β-MHC的表达.结果 AngⅡ处理使心肌细胞中[3H]-Leu掺人增加(P＜0.05),同时ANF mRNA的表达明显高于正常(P＜0.05);α-MHC mRNA的表达显著低于正常(P＜0.05),而β-MHC mRNA的表达显著高于正常(P＜0.05),α-MHC/β-MHC的比值下降(P＜0.05).当伊贝沙坦与AngⅡ共同作用于培养的心肌细胞时,与AngⅡ组比较,[3H]-Leu的掺入明显下降(P＜0.05),与正常组比无统计学意义(P＞0.05);同时ANF的表达下降,与正常组比无统计学意义(P＞0.05);心肌细胞中α-MHC的表达明显增高(P＜0.05),而β-MHCmRNA的表达显著降低(P＜0.05),α-MHC/β-MHC的比值上升(P＜0.05).结论 伊贝沙坦能抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大和细胞中α-MHC向β-MHC表达的转换.
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双相气道正压无创机械通气上呼吸道影像分析
目的 应用多层螺旋CT对患者不同通气状态下上呼吸道放射性成像,证实在全身麻醉无自主呼吸的条件下,双相气道正压(bi-level positive airway pressure,BiPAP)无创机械通气能克服上呼吸道阻力,实施有效的机械通气.方法 选择拟实施全身麻醉的择期手术患者10例,分别对患者清醒自主呼吸、麻醉诱导后自主呼吸停止、BiPAP无创通气时头颈部正位和侧位作螺旋CT扫描.监测扫描过程的无创血压(NIBP)、脉搏氧饱和度(SpO2)、心率(HR)、自主呼吸频率(RR).测量上呼吸道各软组织区(软腭后区RP、舌根后区RG、会厌区EPG)的窄气道横截面左右径、前后径线长度及相应横截面积.结果 头部正位麻醉诱导后各软组织区的窄横截面左右径、前后径线长度及相应横截面积均比清醒时缩小(P＜0.05),BiPAP通气时各截面径线和面积与清醒期比较差异仍有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).头部侧位BiPAP通气时各径线和截面积与清醒时比较,差异无统计学意义.EPG区和RG区在BiPAP通气期的侧位截面积明显比正位时增大(P＜0.05,P＜0.01).诱导期正、侧位SpO2均明显下降(P＜0.01);头部正位BiPAP通气时与诱导期的SpO2比较虽有改善,但差异无统计学意义(P＞0.05);头部侧位BiPAP通气时SpO2较诱导期明显升高(P＜0.01),基本恢复到清醒期水平(P＞0.05).结论 麻醉诱导后上呼吸道的通气面积明显减少,气道通畅度下降;头颈部侧位时上呼吸道各软组织区狭窄处的通气截面积比正位时显著改善,以会厌区明显.无明显上呼吸道梗阻性病史的成年患者全身麻醉时,头部侧位BiPAP无创通气能克服上呼吸道阻力,实施有效的机械通气,保证通气和氧合正常.
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白血病干细胞生物学特性的研究
目的 通过对白血病原代细胞的体外培养,研究白血病干细胞(LSC)的生物学特性.方法 分离18例白血病患者骨髓或外周血中单个核细胞(MNC),在体外进行培养观察,并用流式细胞术方法检测分离的MNC中LSC的数量及和细胞表面标记.结果 从白血病患者中分离的MNC在体外培养1周后基本死亡.流式检测分离的MNC中免疫表型是CD34+CD38-CD123+的细胞群约有0.676%(0.03%～2%).结论 白血病干细胞难以在体外培养生长及扩增.外周血及骨髓中分离白血病患者的单个核细胞中,极少部分细胞表达干细胞标志.
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肝实质一过性异常强化:肿瘤与炎性病变对比研究
目的 探讨不同肝脏病变间动态增强CT扫描肝实质一过性异常强化(THAE)的表现特征及临床意义.方法 收集肝脏或腹部病变为肿瘤类和炎性病变并伴有动态CT扫描肝实质一过性异常强化征象病例43例,所有病例病变均由病理或临床资料证实.通过分组并对肝实质一过性异常强化征的形态、分布部位、强化特点等多方面进行对比分析.结果 肿瘤组THAE征均呈楔形、不规则形或节段形,分布于病灶一侧或远离病灶,边界多清楚.炎症组引起的THPE多呈大叶、大片或斑片状,与炎性病灶相临或环绕炎性病灶分布,边界欠清.肿瘤组与炎性病变组对比,动态增强扫描时动脉期肝实质一过性异常强化征在形态和发生部位方面差异性具有统计学意义.结论 不同病变伴有特征的动脉期肝实质一过性异常强化征的表现,对于肝内病变的定性和鉴别诊断有参考价值.
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高血压脑室出血的显微手术治疗探讨
目的 探讨高血压脑出血破入脑室的手术治疗方法.方法 采取大骨瓣开颅显微镜下血肿清除术和小骨窗开颅显微镜下血肿清除术对38例高血压脑出血破入脑室的患者行手术治疗.结果 术后存活33例,死亡5例(13%).随访存活患者,按ADL评分:Ⅱ级10例(26%),Ⅲ级15例(39%),Ⅳ级5例(13%),V级3例(8%).结论 对早期高血压脑出血量＞30 ml破人脑室并发脑疝者应尽早行大骨瓣开颅显微镜下血肿清除术,对于出血量＜30 ml或形状不规则破入脑室应在严密观察下行保守治疗＞24 h后取小骨窗微创手术清除血肿,可降低死残率,提高生存质量.
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应用EP10-A初步评价XI-921型电解质分析仪
目的 应用EP10-A初步评价XI-921型电解质分析仪的多方面性能.方法 依照《定量临床检验方法的初步评价:批准指南(EP10-A)》,使用欣越华XI-921型电解质分析仪测定血清钾.按要求每天对高、中、低定值样本进行测定,计算偏差、总不精密度,及其截距、斜率、非线性、互染率、漂移性,并进行t检验.结果 偏差:高值0.036 mmol/L、中值0.058 mmol/L、低值0.047 mmol/L.总不精密度:高值0.65%、中值0.37%、低值0.50%.截距:0.083 mmol/L(P＜0.01).线性:0.992(P＜0.01).互染率:-0.036 mmol/L(P＞0.01).非线性:-0.019(P＞0.01).漂移性:0.001(P＞0.01).结论 使用该仪器测定血清钾,偏差、总不精密度均在允许范围内.在一定的范围内有良好妹的线性关系,互染率较低,稳定性很好,各项指标均能满足临床要求.
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经皮经肝胆道镜治疗良性肝内胆管狭窄的现状及进展
良性肝内胆管狭窄是目前胆道外科处理的难点之一,以往主要采用肝叶切除及肝内胆管狭窄切开整形、胆肠吻合术治疗,但手术创伤较大,尤其对那些有手术史的患者,反复的开腹手术困难越来越大,患者也难以接受.
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HLA-B27与脊柱关节炎发病机制研究进展
脊柱关节炎(spondyloarhritis,SpA),既往也称脊柱关节病(spondyloarthropathy),因为病程中显著、持续的炎症反应,现在普遍认可命名为"脊柱关节炎".
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亲免蛋白功能与自身免疫性疾病关系初探
一、亲免蛋白超家族的组成与结构亲免蛋白超家族由高度保守的蛋白质组成,在胞内高丰度表达,大多具有肽脯氨酰顺和(或)反异构酶(PPIase)或旋转异构酶活性[1].
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IgA类单克隆抗体血型定型试剂研制和应用
目的 研制IgA类单克隆抗体血型定型试剂.方法 根据新生物制品注册和《中国生物制品规程》等有关要求,筛选合适细胞株,建立生产工艺,对中试产品进行检定和临床试验.结果 研究、选择了2株细胞株,建立了经济、实用的生产工艺,中试和正式生产的产品所有指标均达到或超过国家标准,通过国家法定检定,临床应用1亿人份以上,没出现血型错判或误判.结论 研制成功国际唯一的IgA类单克隆抗体血型定型试剂.
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癌胚抗原启动子控制基因靶向表达研究
目的 构建由癌胚抗原(CEA)启动子控制报道基因增强型绿色荧光蛋白(EGFP)表达的重组表达质粒CMVE-pCEA-IRES-EGFP.了解CEA启动子靶向驱动的含目的基因的重组质粒的效率.方法 构建重组质粒CMVE-pCEA-IRES-EGFP,以PCR,DNA测序及酶切进行鉴定.通过脂质体介导重组质粒CMVE-pCEA-IRES-EGFP体外分别转染A549细胞(CEA阳性)和16HBE(CEA阴性)细胞,进行绿色荧光蛋白检测分析基因表达的靶向性.结果 CMVE-pCEA-IRES-EGFP分别用VSP Ⅰ,VSP Ⅰ/Nhe Ⅰ酶切后电泳分别出现大小约405 bp,372 bp和4110 bp的片断,与预计各片断大小相符.以CMVE-pCEA-IRES-EGFP为模板PCR扩增得到CMV和CEA片段,分别连于T载体(pMD18-T)并测序,结果正确.嵌合启动子CMVE-pCEA能特异地驱动下游报告基因在CEA阳性肺癌细胞株绿色荧光表达阳性,而CEA阴性细胞株16HBE表达阴性.结论 成功构建了嵌合启动子CMVE-pCEA驱动的CMVE-pCEA-IRES-EGFP重组质粒,并能在转染的CEA阳性细胞株中表达,为靶向启动双基因表达载体构件提供了实验依据.
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强直性脊柱炎生物制剂治疗的进展
近年来国内外在风湿免疫性疾病的生物制剂治疗的基础与临床方面已展开了广泛的研究和讨论.生物制剂作为新的有效治疗策略使该类疾病治疗方法发生了巨大的变化,水平得到了极大提高.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
