中华生物医学工程杂志
Chinese Journal of Biomedical Engineering 중화생물의학공정잡지
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骨髓间充质干细胞对小鼠动脉粥样硬化炎性反应的影响
目的 研究骨髓间充质干细胞(MSC)对小鼠动脉粥样硬化炎性反应的影响.方法 分离培养载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠的骨髓MSC并进行鉴定.36只小鼠随机数字法分为3组:阴性对照(Neg)组(n=12),阳性对照(Pos)组(n=12)和MSC移植(MSC)组(n=12),3组小鼠均予高脂饮食喂养12周制作动脉粥样硬化动物模型.Pos组和MSC组小鼠分别经尾静脉注入DMEM培养液和MSC,每3周注射1次,持续12周.实验结束时处死小鼠,取小鼠脾脏、主动脉根部淋巴结组织和外周血检测CD4+CD25+调节性T细胞百分比和功能,免疫荧光组织化学检测主动脉根部斑块组织淋巴细胞和巨噬细胞浸润.酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组小鼠血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素10(IL-10)水平.结果 与Neg组、Pos组比较,MSC组小鼠脾脏及淋巴结组织CD4+CD25+/CD4+比例显著升高,且脾脏Foxp3+CD25+/CD4+比例也显著增加(均P<0.05).MSC组调节性T细胞抑制效应性T细胞增殖的能力显著增加.与Neg组、Pos组比较,MSC组小鼠血清TGF-β和IL-10水平升高,而IFN-γ、hs-CRP和MMP-1水平显著降低(均P<0.05).免疫荧光组织化学检测显示各组小鼠斑块组织中淋巴细胞和巨噬细胞浸润无明显差异.结论 MSC对动脉粥样硬化炎性反应具有抑制作用.
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钆-纳米金双模态分子成像探针的研制
目的 制备一种钆-纳米金复合物作为光和磁双模态分子成像探针,评估其分子影像学应用的可行性.方法 在成功研制的钆-介孔硅磁共振对比剂的基础上,利用聚乙烯亚胺(PEI)进行表面改性,进而挂接带负电荷的30 nm的金颗粒,制备钆-纳米金复合物.透射电镜观察其物理表面特性,X射线能谱仪测量钆、金等各元素所占比例,紫外吸收光谱仪测定其吸收光谱,皮秒条纹相机测定其时间分辨荧光光谱,利用核磁弛豫分散技术分析其纵向弛豫率R1,MTT法测定其细胞毒性,共聚焦荧光显微镜分析其在骨髓间充质干细胞的光学成像效果,透射电镜分析其在组织内的亚细胞分布,3.0 T核磁共振扫描仪观察其在脾脏肝转移瘤小鼠中的成像效果.结果 30 nm的金颗粒成功挂接在PEI包裹的钆-介孔硅分子探针上.X射线能谱仪分析其Gd和Au元素所占比例为6.74%和0.52%.紫外吸收光谱分析其在525 nm处和近红外749 nm处均有吸收峰.时间分辨荧光光谱表明其发光有一个宽的发光带(525~560 nm),发光峰位于550 nm.其纵向弛豫率R1为3.171 nmol-1·L·s-1.MTT法显示其细胞毒性甚微.裸鼠尾静脉注射4h后,透射电镜显示其组织内的纳米金颗粒被降解分离.其具有很好的细胞共聚焦荧光成像效果.裸鼠尾静脉注射30 min,肿瘤的磁共振图像明显强化.结论 成功制备了光和磁双模态分子成像探针,为肿瘤的早期诊断提供了依据.
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磁液悬浮离心式心室辅助装置实验研究
目的 应用体外模拟循环实验装置,对磁液悬浮离心式心室辅助装置(以下简称血泵)进行评估.通过动物实验,验证血泵的性能及可靠性.对血泵持续优化、改进.方法 取新鲜羊血500 ml,3.8%枸橼酸钠1∶9抗凝.固定转速下,调节流出道管径,使流出道和流入道压力差值在100±2mmHg.取转泵前和转后1、2、3、4h血样标本,测量其游离血红蛋白(Free Hemoglobin,FHB)含量.应用非体外循环、不停跳方法,将血泵入口植入绵羊左心尖,出口与降主动脉吻合.记录手术前后血泵的参数及绵羊的相关生化、血液指标.结果 体外实验中,血泵运行平稳,温升≤2.6℃.测得国际标准溶血指数(Normalized Index of Hemolysis,NIH)为0.002~0.006 g/100 L.在体动物实验,血泵辅助流量60%,血浆中游离血红蛋白<45 mg/L.结论 经改进的血泵,整体参数得到优化,满足心室辅助需求.在体实验技术成熟,可开展大样本临床前动物实验.
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乳腺浸润性导管癌血氧水平依赖功能磁共振成像与葡萄糖转运蛋白1表达的关系
目的 探讨血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)的R2*值与乳腺浸润性导管癌组织葡萄糖转运蛋白1 (GLUT-1)表达的相关性.方法 回顾性分析2011年12月至2013年6月本院接受乳腺癌手术治疗且术后病理证实为乳腺浸润性导管癌患者77例的临床资料,所有患者均于术前行乳腺BOLD-fMRI检查并测定肿瘤组织的R2*值.免疫组化染色检测肿瘤组织GLUT-1的表达.Spearman相关分析肿瘤组织BOLD-fMRI R2*值与GLUT-1表达的关系.结果 病理学检查显示77例患者均为乳腺浸润性导管癌,肿瘤分级为Ⅰ级3例、Ⅱ级48例、Ⅲ级26例,其中伴腋窝淋巴结转移40例.免疫组化显示肿瘤组织GLUT-1表达阴性6例、弱阳性11例、中度阳性25例、强阳性35例,GLUT-1表达阳性率为92.2%(71/77).腋窝淋巴结转移组GLUT-1表达显著高于无腋窝淋巴结转移组(x2=5.718,P=0.016).BOLD-fMRI检查显示乳腺浸润性导管癌呈混杂信号,R2*值为26.4~90.5 Hz,平均(54.9±16.9)Hz.Spearman相关分析表明,乳腺浸润性导管癌肿瘤组织R2*值与GLUT-1的表达呈正相关(r=0.587,P=0.000).结论 BOLD-fMRI可用于无创性评价乳腺浸润性导管癌组织慢性乏氧及葡萄糖代谢水平.
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不同粒径及纯度的雄黄颗粒对HepG2细胞的凋亡诱导作用
目的 探讨不同粒径及纯度的雄黄颗粒对HepG2细胞的凋亡诱导作用及其作用机制.方法 按前期实验方法制备各组不同粒径及纯度的雄黄颗粒,实验分为6组:天然雄黄(CR)组、纯化雄黄(PR)组、天然纳米雄黄(CRN)组、纯化纳米雄黄(PRN)组、丝裂霉素(Mit)组、对照组,分别使用相应药物处理HepG2细胞,对照组不进行处理.噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的各组雄黄颗粒作用HepG2细胞12、24、48、72 h后的细胞增殖率并筛选佳作用浓度和作用时间.各组HepG2细胞分别经20.0 μ/ml的不同药物处理24 h后观察细胞形态学变化,流式细胞术测定凋亡率,实时PCR测定Bcl-2、BaxmRNA表达水平.结果 MTT法显示,经不同组别雄黄颗粒处理后HepG2细胞增殖率均有不程度降低,且其抑制作用具有时间效应和浓度效应;通过MTT法筛选出佳作用浓度及作用时间为20.0 μ/ml和24 h.细胞形态学检测发现各组雄黄颗粒能诱导HepG2细胞出现核溶解、破裂等特征性凋亡形态变化.流式细胞术证实各组雄黄颗粒均可诱导HepG2细胞发生凋亡,主要表现为早期凋亡.实时PCR显示,与对照组比较,不同组别雄黄颗粒处理后Bcl-2 mRNA表达下调,Bax mRNA表达上调(均P<0.05).结论 雄黄颗粒对HepG2细胞的诱导凋亡作用随着粒径的降低及纯度的提高而增强,其作用机制可能与下调Bcl-2基因表达、上调Bax基因表达有关.
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川芎嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用及缺氧诱导因子1α表达的影响
目的 探讨川芎嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾功能的保护作用及肾组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响.方法 6周龄健康雄性SD大鼠60只,随机分为治疗组、模型组和假手术组,每组各20只.治疗组建立单侧输尿管梗阻模型,并给予川芎嗪注射处理;模型组则仅进行模型建立,给予同样剂量的生理盐水输注;假手术组仅在手术中分离输尿管,不进行结扎.术后第7、14天各组随机选取10只大鼠进行血肌酐、尿素氮、尿β2微球蛋白的检测.3组于术后第7、14天各处死10只大鼠,模型组、治疗组留取解除梗阻侧肾脏,假手术组留取手术侧肾脏,用于肾病理形态学分析,并且采用免疫组化及Western免疫印迹行肾组织HIF-1α表达的检测.结果 川芎嗪治疗7d后,模型组与治疗组大鼠血肌酐、尿素氮、尿β2微球蛋白含量差异无统计学意义,但均较假手术组升高(均P<0.05).川芎嗪治疗14d后,模型组与治疗组大鼠血肌酐、尿素氮及尿β2微球蛋白含量仍较假手术组升高(均P<0,05),但治疗组较模型组已明显下降(均P<0.05).川芎嗪治疗7d和14d假手术组肾脏无明显病理变化,上皮细胞无变性,间质未见炎症细胞;模型组川芎嗪治疗7d时肾间质可见肾小管扩张,淋巴细胞浸润,纤维组织增生,14d肾小管上皮细胞萎缩或坏死,管腔扩张,大量淋巴细胞、单核巨噬细胞浸润,肾间质纤维组织明显增生;治疗组川芎嗪治疗7d时肾间质可见淋巴细胞浸润,纤维组织增生,散在局灶出血,14d可见间质纤维组织增生及炎症细胞浸润,较川芎嗪治疗7d及模型组治疗7d和14 d明显好转,间质内出血灶减少.川芎嗪治疗7d和14d模型组与治疗组大鼠的肾组织中HIF-1α表达较假手术组增高,治疗7d治疗组与模型组肾组织中HIF-1α表达差异无统计学意义,而14d较模型组明显下降(免疫组化7 d:11.12±3.10、19.70±4.10比2.66±0.88,14 d:7.64±3.11比35.44±5.01比2.82±0.73;Westen免疫印迹7 d:13.12±3.23、20.70±3.14比2.82±1.18,14 d:7.66±3.67比31.41±2.11比2.52±0.13;均P<0.05).结论 川芎嗪可改善单侧输尿管梗阻大鼠的肾功能,并对其肾脏HIF-1α的表达起下调作用,可作为梗阻性肾病的辅助治疗.
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聚乳酸-羟基乙酸共聚物-多壁碳纳米管复合膜诱导成骨细胞分化的机制
目的 研究鼠成骨细胞MC3T3-E1与制备的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)与多壁碳纳米管(MWCNT)的复合膜共培养时反应的机制.方法 使用溶剂浇铸法制备PLGA-MWCNT复合膜.把MC3T3-E1细胞在PLGA-MWCNT复合膜、PLGA膜及聚苯乙烯组织培养板(TCPS)上培养72 h,通过RT-PCR观察成骨标志基因碱性磷酸酶(ALP)、骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)表达的变化.Western免疫印迹和免疫荧光分析观察各组细胞活性、黏着斑激酶(pFAK)的表达.应用Western免疫印迹检测各组MC3T3-E1细胞p-ERK1/2、p-JNK、p-p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白的表达.各组添加ERK1/2抑制剂PD98059 (30 mmol/L),培养72 h后进行MTT、Live/Dead染色和Texas Red-labeledphalloidin染色,使用激光共聚焦显微镜观察细胞活性和肌动蛋白纤维产生的变化.结果 与PLGA组和TCPS组比较,PLGA-MWCNT组细胞的ALP、BSP、OCN的表达水平明显更高(均P<0.05),而PLGA和TCPS组3种成骨标志基因表达差异没有统计学意义(均P>0.05).PLGA-MWCNT组pFAK染色更加均匀、表达水平高,MC3T3-E1细胞的pFAK表达水平PLGA-MWCNT组>PLGA组>TCPS组(2.3±0.3比1.4±0.2比1±0.2,均P<0.05).PLGA-MWCNT组的MC3T3-E1细胞的p-ERK1/2的条带灰度值更高,表达水平要明显高于PLGA组及TCPS组(3.3±0.2比1.3±0.2、1±0.2,均P<0.05),而各组p-p38 MAPK及p-JNK的条带灰度值差异则无统计学意义(均P>0.05).各组细胞加入ERK1/2抑制剂PD98059培养72 h后,3组细胞活性和肌动蛋白纤维产生均减少(均P<0.05),与其余两组相比,PLGA-MWCNT组的细胞活性下降更明显,肌动蛋白纤维产生减少更显著.PLGA-MWCNT复合膜的live/dead染色图像上出现较多的红染细胞,其细胞活性比未加前明显下降(0.33±0.02比0.57±0.03,P<0.05).结论 PLGA/MWCNT复合膜能够促进MC3T3-E1细胞成骨基因的表达、FAK及ERK1/2激活,从而促进MC3T3-E1细胞分化、肌动蛋白产生.
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胃癌肌管素相关蛋白3基因的表达及其调控机制
目的 探讨肌管素相关蛋白3(MTMR3)在胃癌中的表达及微RNA(miR)-181a对其的调控作用.方法 收集2009年4月至2010年12月本院手术切除的胃腺癌组织和癌旁组织标本50对,以及胃镜下活检同期在本科住院的非肿瘤患者的正常胃黏膜组织标本50例,通过实时定量聚合酶链反应检测上述标本中miR-181a和MTMR3的表达,分析胃癌中MTMR3和miR-181a的表达高低与患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、淋巴结转移和肿瘤TNM分期之间的关系.采用双荧光素酶实验验证miR-181a对MTMR3的靶向作用.结果 MTMR3在癌组织[0.027(0.010,0.062)]和癌旁组织[0.038(0.021,0.078)]中表达差异无统计学意义(P=0.071),但均低于正常组织[0.212(0.082,0.332),均P<0.05].miR-181a在癌组织[3.398(0.580,28.787)]、癌旁组织[0.502(0.100,4.504)]和正常组织[0.079(0.038,0.121)]中的表达依次降低(均P<0.05).胃癌组织miR-181a高表达者合并淋巴结转移几率高(P=0.042),而MTMR3的表达则与患者的性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、淋巴结转移和肿瘤TNM分期无显著关联.荧光素酶实验证实MTMR3为miR-181a的直接靶基因.结论 MTMR3在胃癌中表达下降,miR-181a的靶向抑制是其低表达的调控机制之一.
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关节镜与开放术式下应用Endobutton治疗肩锁关节脱位的对比研究
目的 研究RockwoodⅢ型肩锁关节脱位患者关节镜下应用Endobuaon技术实施喙锁韧带重建治疗及Steven切开术式置入Endobutton治疗的临床效果.方法 回顾分析本院自2010年10月至2013年12月以来,于骨科治疗的26例RockwoodⅢ型肩锁关节脱位患者临床资料,依据治疗方式将其分为研究组(n=16)与对照组(n=10),研究组关节镜下应用Endobutton技术实施喙锁韧带重建治疗,对照组Steven切开术式置入Endobutton治疗,术后均随访1年.观察对比两组手术时间、术中出血量、住院时间、恢复工作时间,观察对比两组手术前后喙锁间隙、肩锁间隙的改变情况,观察对比两组术后Constant-Murley评分、VAS评分、前屈上举及外展上举活动度的情况.结果 与对照组比较,研究组手术时间、住院时间、恢复工作时间均显著缩短(均P<0.05),术中出血量与对照组比较差异没有统计学意义(P>0.05).与对照组比较,研究组手术前后喙锁间隙、肩锁间隙差异没有统计学意义(均P>0.05).研究组术后疼痛评分、活动范围评分、Constant-Murley总评分较对照组明显升高[13.5(11.1,14.7)分比10.6(7.1,13.8)分,34.8(30.1,38.3)分比30.8(26.3,33.6)分,92.4(84.3,96.5)分比86.1(81.1,92.3)分,均P<0.05],日常活动评分、肌力评分与对照组比较差异没有统计学意义(均P>0.05).研究组术后VAS评分比对照组降低[2.1(0.8,2.8)分比2.9(0.7,3.5)分,P<0.05],前屈上举、外展上举活动度比对照组升高[(139.25±17.57)°比(95.68±10.41)°,(137.59±14.62)°比(90.63±8.35)°,均P<0.05].结论 关节镜下应用Endobutton技术治疗RockwoodⅢ型肩锁关节脱位效果显著,可促进症状改善及功能恢复,应予推广.
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不同病理类型脑膜瘤术前磁共振检查的临床意义
目的 分析不同病理类型脑膜瘤的术前磁共振检查特点和临床意义.方法 选取我科2004年1月至2014年12月脑膜瘤患者共150例,其中纤维型72例,上皮型54例,血管瘤型10例,非典型8例,间变型6例.所有患者均术前常规行头颅核磁共振检查、磁共振弥散加权成像(DWI)检查和MR灌注成像(PWI).结果 各病理类型在T1信号上差异有统计学意义,x2=35.614,P<0.05;各病理类型在T2信号上差异有统计学意义,x2=85.322,P<0.05.间变型脑膜瘤的肿瘤实质ADC、rADC显著低于其他类型脑膜瘤,血管瘤型的肿瘤实质ADC、rADC显著高于其他类型脑膜瘤,P<0.05;纤维型、上皮型和非典型脑膜瘤之间的肿瘤实质ADC、rADC差异无统计学意义,P>0.05.间变型脑膜瘤的瘤周水肿ADC、rADC显著高于其他类型脑膜瘤,P<0.05,其他类型脑膜瘤之间的瘤周水肿ADC、rADC差异无统计学意义,P>0.05.不同病理类型的rCBV、MSD、MSI之间差异有统计学意义,P<0.05;不同病理类型的rMTF之间差异无统计学意义,P>0.05.各组参数两两对比,血管瘤型组的rCBV显著高于其它各组,MSD和MSI显著低于其他各组,P<0.05.结论 术前磁共振可初步判断脑膜瘤的病理类型,为手术难度评估和手术方案制定提供一定参考价值.
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广州地区2011-2013年儿童呼吸道合胞病毒流行特征分析
目的 了解广州地区2011-2013年急性呼吸道感染患儿呼吸道合胞病毒(RSV)的流行情况.方法 用实时荧光PCR方法对本院收治的27 116例急性呼吸道感染患儿咽拭子标本进行RSV检测.随机取30例RSV阳性标本,扩增其G基因并测序.从30例阳性标本中随机取3例,扩增RSV全基因组并测序.结果 27 116例标本中共检出RSV阳性4421例,阳性率为16.30%(4 421/27 116).30株测序标本中,21株属于NA1型,2株属于ON1型,7株属于BA9型.27株G基因的GenBank登陆号是KM586819~KM586845.3株全基因组的GenBank登陆号是KM517572、KM578843、KM517573.结论 RSV是引起2011-2013年广州地区儿童急性呼吸道感染的重要病原体.NA1型和BA9型分别是RSV A、B亚型的优势基因型.
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ReCell(R)技术应用于供皮区的疗效观察
目的 探讨ReCell(R)技术促进皮肤移植供皮区愈合的效果.方法 收集2011年8月至2012年4月中山大学附属第一医院烧伤外科收治的行游离皮片移植的患者30例,随机分为试验组(n=15)和对照组(n=15).试验组使用ReCell(R)技术和优拓治疗供皮区,对照组单纯应用优拓治疗供皮区.术后随访12周,比较两组患者术后首次换药疼痛程度、创面愈合时间、感染情况和愈合效果.结果 与对照组比较,试验组供皮区愈合时间较短[(6.6±1.1)d比(9.4±1.5)d,P<0.01],首次换药疼痛程度更轻(P<0.05),创面愈合效果更佳(P<0.05),而术后感染发生率组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 ReCell(R)技术可有效促进游离皮片供皮区的愈合,改善创面愈合质量.
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内质网应激诱导上皮间质转化的研究新进展
上皮间质转化(EMT)是指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程[1].其主要的特征是细胞黏附分子,如E-钙黏蛋白等表达的减少或消失;N-钙黏蛋白、波形蛋白为主的细胞骨架蛋白升高等.通过EMT,上皮细胞失去了细胞极性,失去与基底膜的连接,获得了较高的迁移与侵袭、抗凋亡和降解细胞外基质的能力.从而在胚胎发育、慢性炎症、组织重建、癌症转移和多种纤维化疾病中发挥了重要作用[2-4].近年来多项研究提示内质网应激(ERS)可能是上皮间质转化的上游调节机制.内质网应激是指各种理化因素导致内质网内环境稳态失衡,未折叠或错误折叠蛋白积聚使细胞启动未折叠蛋白反应(UPR),增加内质网处理蛋白质的能力[5].本文旨在重点介绍关于ERS介导的EMT的新研究进展.
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光纤布拉格光栅技术传感器在骨科生物力学中的应用
光纤布拉格光栅(fiber Bragg gratings,FBG)利用光纤材料的光敏性,通过紫外光曝光的方法将入射光相干场图样写入纤芯,在纤芯内产生沿纤芯轴向的折射率周期性变化,形成空间的相位光栅,FBG技术传感器具有体积小、生物相容性好、耐腐蚀、抗电磁干扰等优点[1-2].适当改良FBG传感器制造材料后,这种技术可能非常适合应用于人体,可用于活体测量或体内植入进行长期监测[3].目前FBG技术已广泛应用于航空航天、汽车工业、土木工程结构监测和海底石油勘探等领域[4-6].FBG技术可用于测量如应变力、压力、位移、温度、湿度和辐射剂量等物理参数[7-12],其在生物力学领域已显示出巨大的应用潜力.本文对当前FBG技术在骨科生物力学中的应用和发展进行综述如下.
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卡介苗多糖核酸对哮喘大鼠CD4+IL-17+T细胞与CD4+Foxp3+调节性T细胞的影响
目的 观察卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、外周血和淋巴液中CD4+IL-17+T细胞(CD4+IL-17+T)与CD4+Foxp3+调节性T细胞(CD4+Foxp3+ Treg)百分比及IL-10、IL-17水平的影响及其可能机制.方法 SD大鼠60只随机分为对照组(n=15)、哮喘组(n=15)、BCG-PSN干预对照组(n=15)和BCG-PSN干预哮喘组(n=15).哮喘组和BCG-PSN干预哮喘组使用卵白蛋白建立大鼠哮喘模型,对照组和BCG-PSN干预对照组以等量生理盐水代替卵白蛋白,BCG-PSN干预哮喘组和BCG-PSN干预对照组均使用BCG-PSN进行干预.收集各组大鼠BALF、外周血和淋巴液,采用流式细胞术检测CD4+IL-17+T和CD4+Foxp3+ Treg百分比,酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-10和IL-17水平.结果 各组大鼠淋巴液中CD4+Foxp3+ Treg百分比、IL-10水平较BALF和外周血均明显升高(均P<0.01),CD4+IL-17+T百分比、IL-17水平较BALF和外周血均明显下降(均P<0.01).哮喘组大鼠BALF、淋巴液和外周血CD4+Foxp3+ Treg百分比、IL-10水平较其余3组均显著降低,而CD4+IL-17+T百分比、IL-17水平较其余3组均显著升高(均P<0.01).BCG-PSN干预哮喘组大鼠BALF、淋巴液和外周血CD4+Foxp3+ Treg百分比和IL-10水平较哮喘组显著升高(均P<0.01),与对照组和BCG-PSN干预对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05).BCG-PSN干预哮喘组大鼠BALF、淋巴液和外周血CD4+IL-17+T细胞百分比、IL-17水平较哮喘组均显著下降(均P<0.01),与对照组和BCG-PSN干预对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 BCG-PSN可能通过调节哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+Foxp3+ Treg和CD4+IL-17+T的百分比及相关细胞因子水平,改善机体免疫功能,从而减轻哮喘的炎性反应.
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抗生素封管治疗导管相关性放射根瘤菌感染的体外实验
目的 探讨使用抗生素封管技术(ALT)治疗导管相关性放射根瘤菌(R.radiobacter)感染的有效抗生素种类、浓度和作用时间.方法 参考相关文献,体外将放射根瘤菌人工感染至聚氨酯薄膜上,形成放射根瘤菌感染导管模型.将1、5、10 mg/ml 3种浓度的头孢曲松、头孢他啶、阿米卡星、环丙沙星分别与2株放射根瘤菌感染导管模型共同培养14d,在培养的第1、3、5、7、10、14天检测经过抗生素处理后聚氨酯薄膜上放射根瘤菌的剩余量.铜绿假单胞菌ATCC9027作为实验对照菌同时检测.结果 1 mg/ml的头孢曲松与放射根瘤菌感染导管模型共同培养至第3天无细菌生长,同浓度的环丙沙星和阿米卡星对放射根瘤菌感染导管模型的治疗效果均比头孢曲松差.10 mg/ml的头孢他啶分别与2株放射根瘤菌感染导管模型共同培养至第14天仍可检测到高浓度的细菌生长.结论 低浓度的头孢曲松能在3天内完全根除导管上的放射根瘤菌,环丙沙星和阿米卡星效果稍差,头孢他啶效果差.
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高产尿酸氧化酶乳酸工程菌的构建
目的 将尿酸氧化酶基因克隆到乳酸乳球菌(Llactis)NZ9000中,使之能启动nisA放大系统增加尿酸氧化酶活性,构建一株高效分解尿酸的基因工程菌.方法 根据GenBank上已知的产朊假丝酵母菌尿酸氧化酶基因序列(Uricase,E12709)设计引物,PCR扩增尿酸氧化酶基因片段,将其克隆入质粒PNZ8048、PMG36e,构建重组质粒PNZ8048-U、PMG36e-U,重组质粒电转化L.lactis NZ9000构建基因工程菌L.lactis NZ9000-PNZ8048-U、L.lactis NZ9000-PMG36e-U,经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰氨凝胶电泳(SDS-PAGE)鉴定重组菌体裂解液中的尿酸氧化酶,测定尿酸氧化酶的活性和在高尿酸患者血清中降解尿酸的能力.结果 构建的重组质粒PNZ8048-U、PMG36e-U经酶切和测序显示,尿酸氧化酶基因片段长度为0.9 kb,基因片段序列与GenBank上尿酸氧化酶基因序列完全一致.构建重组基因工二程菌L.lactis NZ9000-PNZ8048-U、L.lactis NZ9000-PMG36e-U,均表达相对分子质量约为34 000的重组蛋白,与从尿酸氧化酶基因序列推测的303个氨基酸的理论分子量相符.体外测定菌酶液活性,L.lactis NZ9000-PNZ8048-U组酶活性为(1.92±0.14)u/ml,产朊假丝酵母菌组酶活性为(0.55±0.05)u/ml,L.lactis NZ9000-PMG36e-U组酶活性为(0.29±0.06) u/ml.高尿酸血症患者血清培养结果显示加入生理盐水的对照组尿酸值(620.0±58.7) μmol/L,L.lactis NZ9000-PNZ8048-U组(321.0±46.2) μmol/L,L.lactis NZ9000-PMG36e-U组(568.0±47.3)μmol/L,产朊假丝酵母菌组(406.0±42.4)μmol/L,其他3组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 成功构建基因工程菌L.lactis NZ9000-PNZ8048-U,重组菌酶活性较基因来源菌产朊假丝酵母菌高,并可高效分解高尿酸患者血清中的尿酸.
年 | 期数 |
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