中华生物医学工程杂志
Chinese Journal of Biomedical Engineering 중화생물의학공정잡지
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氟伐他汀对心肌缺血兔颈上神经节神经元延迟整流钾通道特性的影响
目的 探讨氟伐他汀对心肌缺血情况下支配心脏的颈上交感神经节(SCG)神经元电生理特性的影响.方法 利用异丙肾上腺素皮下注射(85 mg·kg-1 ·d-1,共2d)制作兔急性心肌缺血模型,通过全细胞膜片钳技术研究对照组、心肌缺血组及氟伐他汀(10 mg· kg-1·d-1,共7d)干预组的SCG神经元延迟整流钾通道特性的改变.结果 对照组、缺血组和氟伐他汀干预组的兔SCG神经元的延迟整流钾通道大峰值电流幅值分别为(80.80±22.80) pA/pF、(154.93±31.56) pA/pF、(119.82±24.82)pA/pF,3者的半数激活电压分别为(9.86±0.57)mV、(12.36±1.09) mV和(9.52±0.49) mV,斜率因子分别为(19.66±0.75)mV、(27.33±1.64) mV和(17.76±0.61) mV.急性心肌缺血使SCG神经元延迟整流钾通道电流(IK)幅度增大,氟伐他汀的干预可一定程度上使这种增大的电流有所减小.同时,氟伐他汀干预可使心肌缺血组移动的激活曲线向对照组方向移动.结论 心肌缺血情况下SCG神经元延迟整流钾通道特性产生的变化可一定程度上通过氟伐他汀的干预得到修复,这可能是氟伐他汀治疗心脏疾病的机制之一.
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硫化氢抑制丙酮醛诱导的人皮肤角质形成细胞损伤
目的 观察硫化氢(H2S)对丙酮醛(MGO)诱导的人皮肤角质形成细胞(HaCaT)损伤的影响.方法 HaCaT细胞分为MGO组、对照组和MGO+NSHD(H2S供体)组.MGO组用200、400、600 μmol/LMGO处理HaCaT细胞48 h造成细胞损伤;对照组给予等体积培养基;MGO+NSHD组应用400 μmol/LMGO处理,48 h前用50、100、200μmol/LNSHD预处理1h.通过CCK-8检测各组细胞活性.HaCaT细胞经100 μmol/LNSHD预处理1h,用20 μmol/L的H2S荧光探针WSP-1染色结合荧光照相术检测NSHD预处理1h组和对照组培养基和细胞内的H2S含量.将HaCaT细胞分为MGO组、MGO+NSHD组、NSHD组和对照组.MGO组仅用400 μmol/L MGO处理48 h;MGO+NSHD组在400 μmol/L MGO处理48 h前用100 μmol/L NSHD预处理1 h;NSHD组的细胞仅用100 μmol/L NSHD处理1h;对照组则给予等体积培养基.Hoechst 33258核染色结合荧光照相术检测细胞凋亡.Rh123染色结合荧光照相术检测线粒体膜电位(MMP).结果 HaCaT细胞经200、400和600 μmol/L MGO处理48 h,细胞活性依次为0.325±0.023、0.224±0.009和0.095±0.102,均低于对照组0.415±0.031(F=37.866,P＜0.05),其中400 μmol/LMGO组细胞活性约为对照组的1/2,选用此浓度的MGO作为有效损伤浓度.100 μmol/L NSHD处理1h可使培养基和细胞内的H2S含量较对照组均增加.在400μmol/L MGO处理48 h前,分别用50、100和200 μnol/L NSHD预处理1h,细胞活性依次为0.235±0.028、0.314±0.017、0.346±0.020,均高于单独400μmol/L MGO处理组0.224±0.009(F=61.209,P＜0.05).400 μmol/L MGO处理48 h后细胞凋亡率高于对照组和NSHD组[(32.6±3.5)％比(5.1±1.2)％、(3.4±0.8)％,均P＜0.05],MMP低于对照组和NSHD组(28.5±2.9比46.1±3.8、48.6±4.3,均P＜0.05).MGO+ NSHD组细胞凋亡率(18.3±2.6)％,低于MGO组但高于对照组和NSHD组(均P＜0.05),MMP为38.9±3.2,高于MGO组但低于对照组和NSHD组(均P＜0.05).结论 NSHD能通过释放H2S拮抗MGO诱导的皮肤细胞损伤.
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miR-214对人舌鳞状细胞癌增殖能力影响的体外实验研究
目的 研究microRNA-214(miR-214)对舌癌AW13516细胞增殖能力的影响及其相关机制.方法 建立MIR(miR-214 mimics)组、NC(阴性转染)组及无转染对照(MOCK)组细胞.采用RT-PCR法检测各组miR-214水平;Western印迹法检测HM1、PCNA、cyclin D1的表达,采用MTT实验检测细胞增殖能力;采用软琼脂集落形成实验和平板克隆形成实验检测细胞形成克隆的能力;采用流式细胞术观察各组细胞凋亡比例变化.结果 与阴性转染组和无转染对照组相比,miR-214 mimics干预AW13516细胞后,MIR组miR-214表达水平明显升高(P＜0.05),PIMl、PCNA、cyclin D1蛋白表达水平降低,细胞增殖能力明显降低,克隆形成能力明显减弱,凋亡比例明显升高(P＜0.05).结论 miR-214可能通过降低PIM1水平下调PCNA、cyclin D1蛋白表达,抑制舌癌AW13516细胞的增殖能力并促进其凋亡.
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氯化锂改善脆性X染色体智力低下基因1敲除小鼠的旷场行为
目的 观察氯化锂是否可以改善脆性X染色体智力低下基因1(FMR1)敲除小鼠的旷场异常行为及探讨其可能机制.方法 4周龄FMR1基因敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)各90只,按随机数字法各分为对照组(生理盐水)、氯化锂30、60、90、120、200 mg/kg组共6组,每组15只.氯化锂组小鼠连续5d腹腔注射氯化锂.观察对照组和氯化锂组KO与WT小鼠总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间以及中央区进入次数等旷场实验行为的差异.采用免疫印迹观察氯化锂对KO与WT小鼠海马和皮层的糖原合酶激酶(GSK)3β和磷酸化(P)-GSK3β的影响.结果 对照组中KO小鼠的总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间、中央区进入次数均比WT小鼠多(均P＜0.05).与对照组比较,氯化锂5个剂量组KO小鼠旷场实验总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间、中央区进入次数均有明显减少(均P＜0.05);而WT小鼠用药后总运动长度和中央区活动时间在氯化锂90、120、200 mg/kg剂量组低于对照组(均P＜0.05),总跨格次数在氯化锂达到200 mg/kg剂量时才较对照组减少[(75.73±5.12)次比(125.73±9.24)次,P＜0.05],中央区进入次数则在氯化锂5个剂量组均低于对照组(均P＜0.05).对照组KO小鼠皮层和海马的GSK3β表达量与WT小鼠比较差异没有统计学意义;而P-GSK3β表达量比WT小鼠少(均P＜0.05).氯化锂组KO小鼠皮层和海马GSK3β表达与对照组比较差异没有统计学意义,而皮层P-GSK3β的表达在氯化锂120、200 mg/kg组高于对照组(均P＜0.05),海马P-GSK3β的表达在氯化锂30 ～ 200 mg/kg 5个剂量组均高于对照组(均P＜0.05).氯化锂组WT小鼠皮层和海马GSK3β和P-GSK3β的表达与对照组比较差异均没有统计学意义.使用相同剂量氯化锂的KO小鼠皮层和海马P-GSK3β表达比WT小鼠少(均P＜0.05),而GSK3β表达差异没有统计学意义.结论 氯化锂可以改善FMR1基因敲除小鼠的旷场异常行为,其机制与氯化锂导致的P-GSK3β的表达增加有关.
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诱导痰处理温度对支气管哮喘诱导痰中气道炎性反应标志物浓度的影响
目的 探讨诱导痰处理温度对哮喘患者诱导痰中炎性细胞分类及其气道炎性反应标志物浓度的影响.方法 收集2013年3月至2013年8月在广州呼吸疾病研究所就诊的哮喘患者52例,所有受试者进行痰诱导,选取痰黏液加入4倍体积0.1％的二硫苏糖醇(DTT)后,分别于0℃冰浴与37℃水浴下孵育15 min(15 min冰浴组和15 min水浴组,n=28)和30 min(30 min冰浴组和30 min水浴组,n=10).细胞沉淀行HE染色后进行分类计数,同时采用悬浮芯片方法检测痰上清白细胞介素(IL)-5、IL-10、IL-17、干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α.比较不同诱导痰处理温度对痰细胞计数及气道炎性反应指标水平的影响.结果 52例哮喘患者,痰诱导成功28例,成功率为53.8％.15 min冰浴组和15 min水浴组比较、30 min冰浴组和30 min水浴组比较,其痰液重量、痰细胞总数、细胞存活率和痰细胞分类差异均无统计学意义(均P＞0.05).15 min冰浴组和15 min水浴组痰上清IL-10、IL-17、IFN-γ、IL-5和TNF-α的浓度比较差异无统计学意义(均P＞0.05);30 min冰浴组和30 min水浴组痰上清IL-10、IL-17和IFN-γ的浓度差异无统计学意义(均P＞0.05),但30 min水浴组的IL-5和TNF-α浓度要高于30min冰浴组[IL-5:2.55 (2.20～4.35) ng/L比2.03(1.52～2.50) ng/L,TNF-α:19.41(9.07～37.92) ng/L比10.78(8.58～ 17.93)ng/L,均P＜0.05].结论 诱导痰处理温度会影响诱导痰中某些气道炎性反应标志物的浓度.在诱导痰处理时DTT裂解后,置于0℃冰浴下操作,可以较真实反映诱导痰中炎性反应标志物的真实浓度.
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儿科重症监护病房患儿血糖水平与病情进展的相关性研究
目的 探讨儿科重症监护病房(PICU)患儿血糖水平与病情进展的关系.方法 回顾性分析2012年1月至2013年12月本院PICU收治的262例患儿的临床资料,根据患儿入院时血糖水平将其分为正常血糖组112例,轻度升高组78例,重度升高组72例,对比分析3组患儿的血糖水平、危重病例评分(PCIS)、急性生理学及慢性健康评分(APACHE Ⅱ)、简化急性生理评分(SAPS Ⅱ)、全身性感染相关性器官功能衰竭评分(SOFA)及其预后情况.结果 与正常组及轻度升高组相比,重度升高组APACHEⅡ评分、SAPS Ⅱ评分、SOFA评分较高,而PICS评分则较低,差异有统计学意义(P＜0.05).重度血糖升高组并发症发生率、病死率显著高于轻度升高组及正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 通过动态监测PICU患儿血糖水平对预测患者病情进展及预后具有重要的意义.
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恩替卡韦联合阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎的疗效
目的 探讨恩替卡韦(ETV)联合阿德福韦酯(ADV)治疗拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎(CHB)的疗效.方法 以2012年4月至2013年4月本院收治的拉米夫定耐药的CHB患者90例为研究对象,按随机数字表法分为ETV联合ADV治疗组(A组,n=48)和ETV治疗组(B组,n=42).B组患者口服ETV(0.5 mg/d),每天1次;A组患者在此基础上,联合应用ADV口服(10 mg/d),每天1次,均持续用药48周.治疗前及治疗后12、24、48周检测HBV血清学标志物、血清HBV DNA、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 、IL-10水平,计算生物化学应答率、病毒学应答率、HBeAg转阴率、HBeAg血清学转换率.结果 治疗后12、24、48周,两组患者HBVDNA及ALT水平均显著下降(均P＜0.05),且上述各时点A组HBV DNA及ALT水平均显著低于B组(均P＜0.05).治疗后24、48周,A组的生物化学应答率、病毒学应答率均显著高于B组(均P＜ 0.05),但HBeAg转阴率及HBeAg血清学转换率差异无统计学意义(均P＞ 0.05).治疗后12、24、48周,A组IL-10水平均显著低于B组(均P＜0.05).结论 ETV联合ADV治疗拉米夫定耐药的CHB患者中期治疗效果较好.
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双J管置入新方法在泌尿外科微创手术中的应用
目的 介绍一种简单有效的后腹腔镜下双J管置入新方法.方法 回顾性分析2010年1月至2013年12月本科室在微创手术下置入双J管的49例患者的临床资料,包括腹腔镜下输尿管切开取石术30例、腹腔镜下肾盂成形术12例、经下组肾盏经皮肾镜取石术7例.所有患者均使用输尿管导管在斑马导丝的配合下将双J管置入输尿管.记录术中双J管的置入时间;术后行腹部平片检查,记录双J管植入成功率及术中和术后并发症的发生情况.结果 49例患者术中双J管的置入时间为(3.0±1.0)min,成功率为100％ (49/49),未出现双J管置入相关的并发症.结论 泌尿外科微创手术中利用输尿管导管在斑马导丝的配合下置入双J管,可以缩短手术时间,减少并发症的发生.
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老年男性肾脏雄激素调节蛋白检测方法的建立及参考范围
目的 探索建立检测人尿和血清中肾脏雄激素调节蛋白(KAP)含量的ELISA试剂盒,并初步提出在老年男性中的参考值范围.方法 采用间接竞争ELISA法,筛选酶标亲和素及生物素化二抗的适滴度.以KAP标准品对数值作为横坐标,加入抗体后测得的A450值作为纵坐标,绘制标准曲线.利用此试剂盒检测100例正常老年男性的尿和血清中KAP的含量,每组做3个复孔,间隔6个月后再重复1次.结果 包被原为0.5μg,生物素化抗体为1∶3 200,酶标亲和素的稀释度为1∶2000时所获的A450值佳.间接竞争ELISA法标准曲线的绘制:以0.008～0.500 mg/L、0.250 mg/L、0.125 mg/L、0.063 mg/L、0.031 mg/L、0.016 mg/L、0.008 mg/L的对数值为横坐标,其对应的A450值为纵坐标绘制标准曲线,其线性关系良好(r=0.980).本试剂盒的灵敏度为0.008 ～ 0.5 mg/L.100例样本中尿KAP的含量为(0.042±0.031) mg/L,血清KAP的含量为(0.014±0.011)mg/L.老年男性尿及血清KAP参考值范围分别为(0.000～ 0.103) mg/L及(0.000～ 0.041) mg/L.组内差异为1.7％,组间差异为8％,每次检测耗时小于2h.结论 本试剂盒具有较高的灵敏度及特异性,检测速度较快.同时,我们提供了部分正常老年男性尿及血清中KAP的含量,为今后对KAP与疾病关系的研究提供了依据.
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右美托咪定对上肢手术止血带反应的影响
目的 观察右美托咪定对臂丛神经阻滞下上肢手术止血带反应的影响.方法 择期上肢手术患者80例,年龄25 ～ 65岁,体质量55～ 75 kg,身高155～ 175 cm,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为右美托咪定组(D组,n=40)和对照组(C组,n=40).D组于神经阻滞前10min静脉注射右美托咪定负荷剂量1 μg/kg,继之以0.5μg·kg-1·h-1的速率持续输注至手术结束.C组给予等量生理盐水.行超声引导下肌间沟臂丛神经阻滞,定位成功后两组均注射0.5％盐酸罗哌卡因30ml.记录两组止血带反应例数、止血带反应发生时间、止血带反应程度、术中辅助用药情况;记录患者入室时(To)、阻滞后5 min(T1)、10 min(T2)、15 min(T3)、30 min (T4)、60 min(T5)心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2);记录不良反应发生情况.结果 D组止血带反应例数、止血带反应程度、术中辅助芬太尼用药剂量均低于C组[止血带反应例数:8/40比14/40,止血带反应程度:2.4±0.8比60.2±20.4,辅助芬太尼用药剂量:(4.2±1.2)μg比(130.3±38.6) 1μg,均P＜0.05],止血带反应发生时间迟于C组[(52.2±12.5)min比(30.2±11.8)min,P＜0.05)].To时C组与D组两组HR、MAP、SpO2差异无统计学意义;T1～T5时D组HR较C组减慢(均P＜0.05);T1～T3时两组MAP差异无统计学意义;T4、T5时点D组MAP明显低于C组(P＜0.05);两组术中SpO2差异无统计学意义.D组术中有4例发生心动过缓,两组均未发生低血压、局部麻醉药中毒等不良反应.结论 上肢神经阻滞前10 min静脉注射右美托咪定1 μg/kg,继之以0.5 μg·kg-1·h-1的速率持续输注至手术结束,可明显减少止血带反应例数、减轻止血带反应程度、推迟止血带反应发生时间.
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新型阻抗式呼吸信号分析仪的实验和临床评价
目的 对前期研发的阻抗式呼吸信号分析仪进行改良,提高振荡发生器的稳定性和线性.方法 重点改进振荡发生器,包括采用直线音圈电机作为振荡动力源、磁栅尺伺服控制电机运行以及优化振荡泵的结构等.模拟机械通气的工作环境,向振荡发生器施加不同的压力负荷,测量音圈电机线圈的位移并与预设值比较,评价振荡发生器工作的稳定性.采用5 Hz不同振幅的振荡信号测量呼吸力学模型的吸气阻抗,同时采用吸气末闭合法测量模型的吸气阻力,比较两者的差异,评价振荡发生器的线性.选择机械通气的慢性阻塞性肺疾病(COPD)及肺部影像正常的重型颅脑损伤患者各1例,采用5 Hz振荡信号分别测定患者的呼吸阻抗(Rrs)和电抗(Xrs).结果 新设计的振荡发生器在压力负荷为15 ～ 40 cmH2O(1cmH2O=0.098 kPa)范围内,持续输出稳定的正弦振荡气流,振荡频率为0.01～ 16Hz、振幅为0.5～2 cmH2O范围内可调.振荡频率为5 Hz,振幅分别为0.5、1、1.5和2 cmH2O的信号分别测定的模型吸气阻抗均值为(16.56±1.17) cmH2O·s-1 ·L-1,吸气末闭合法测定的模型吸气阻力均值为(19.33±0.67) cmH2O·s-1 ·L-1,两者存在线性相关(r=0.51,P＜0.05).临床试验测试显示,COPD患者Rrs和Xrs均高于肺部影像正常者,均差ΔRrs和ΔXrs分别为(8.9± 6.96) cmH2O· s-1·L-1和(12.31±8.46)cmH2O· s-1· L-1,以ΔXrs增加为显著.结论 新型阻抗式呼吸信号分析仪受机械通气的干扰小、振荡发生器振动具有线性、工作状态稳定,其测量结果能够反映COPD患者的肺部力学特征,区分不同部位的气道阻塞.
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内镜逆行胰胆管造影取石术与开腹手术治疗胆总管结石的疗效比较
目的 探讨内镜逆行胰胆管造影(ERCP)取石术治疗胆总管结石的有效性和安全性.方法 选取2012年1月至2013年3月本院就诊的胆总管结石患者100例,按随机数字表分为治疗组(n=50)和对照组(n=50),分别采用ERCP取石术和开腹手术进行治疗.比较两组患者的手术情况、手术费用和住院费用.术后2周,记录患者的临床疗效和术后并发症情况.术前和术后2周采用胃肠疾病生活质量指数(GIQLI)量表对患者的生活质量进行评价.结果 治疗组患者的手术时间、术中出血量、术后通气时间、切口疼痛时间及住院天数均少于对照组(均P＜0.05).而两组患者的住院费用、结石未净的发生率、血清总胆红素(TBIL)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗组患者术后高淀粉酶血症的发生率高于对照组(P＜0.05).治疗2周后随访显示,治疗组患者的自觉症状、心理情绪和生活质量总评分均显著高于对照组(均P＜0.05).结论 ERCP取石术治疗胆总管结石的有效性和安全性较高.
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鼻咽癌放疗后局部肿瘤复发与纤维化鉴别的影像学研究进展
鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是临床上常见的恶性肿瘤之一,全球死亡例数从1990年的45 000升至2010年的65 000[1].东南亚是好发地区,发病率达10～30/10万/年[2].我国南方更是NPC的高发地区,发病人数占全球的80％以上,特别是广东省,高于全国平均水平1.6倍,并有家族高发倾向[3].2008年我国卫生部发布的“全国第三次死因回顾抽样调查报告”显示,NPC标准化死亡率为3.91/10万～11.05/10万,其中广东省是全国平均水平的9.81倍[4].因此,进一步提高我国鼻咽癌的诊疗水平仍然是我国重大疾病防治的重要课题和提高人民健康水平的迫切任务.
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E3泛素连接酶在核转录共抑制因子SnoN蛋白降解中的作用
目前已知泛素-蛋白酶体途径是真核细胞内蛋白降解的主要途径,能选择性降解细胞内多种蛋白(如细胞周期蛋白、蛋白激酶、信号分子等).其中,E3泛素连接酶因决定了靶蛋白底物的特异性,而成为该途径中起决定作用的关键酶[1].近年研究发现,核转录共抑制因子Ski相关活性蛋白N(SnoN)蛋白的泛素化降解在调控SnoN蛋白表达中起着重要作用[2].表现为多种水平多个环节上的调控,而且这种调控与肿瘤、发育障碍、中枢神经系统疾病、纤维化疾病等密切相关.本文拟对E3泛素连接酶介导SnoN蛋白泛素化的研究进展作一综述.
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富氢水和乳果糖对环磷酰胺处理小鼠的抗突变作用
目的 探讨饮用富氢水和产氢营养因子乳果糖的抗突变作用.方法 36只昆明小鼠按随机数字表分为6组,每组6只.空白对照组(A组)、富氢水处理组(B组)和乳果糖处理组(C组):这3组小鼠正常喂养3d后,第4～6天分别使用蒸馏水、富氢水、50％乳果糖灌胃(20 ml/kg、1次/d);抗生素对照组(D组)、抗生素+富氢水处理组(E组)和抗生素+乳果糖处理组(F组):这3组小鼠第1～3天随意饮用含抗生素的水,第4～6天分别使用蒸馏水、富氢水、50％乳果糖灌胃(20 ml/kg、1次/d).末次灌胃后小鼠腹腔注射环磷酰胺(0.04 g/kg),24 h后处死小鼠,进行骨髓细胞学检查,计算各组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率.结果 A、B、C、D、E、F组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率分别为(16.00±0.67)‰、(15.11±0.25)‰、(10.17±0.35)‰、(22.39±0.51)‰、(15.44±0.44)‰、(18.67±0.37)‰.与A组比较,C组微核率显著减少,D组微核率显著增加(均P＜0.01).与D组比较,E组和F组微核率显著减少(均P＜o.o1).与C组比较,F组微核率显著增加(P＜0.01).结论 富氢水和乳果糖均可拮抗环磷酰胺的致突变作用,抗生素预处理可以显著降低乳果糖的抗突变作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
