中华生物医学工程杂志
Chinese Journal of Biomedical Engineering 중화생물의학공정잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
NPM1基因突变调控THP-1细胞体外增殖和侵袭及其机制
目的 探讨NPM1基因突变对THP-1细胞体外增殖和侵袭的影响及其机制.方法 将THP-1细胞分为THP-1-mA组、空载体转染组和未处理组,THP-1-mA组使用携带人NPM1-mA的重组质粒pEGFPC1-NPM 1-mA转染THP-1细胞,建立稳定表达NPM1-mA的白血病细胞系(THP-1-mA)；空载体转染组使用空载体质粒pEGFPC1转染THP-1细胞；未处理组不进行质粒转染.采用反转录PCR、免疫细胞化学检测3组细胞NPM1-mA基因和蛋白的表达；使用细胞生长曲线观察细胞体外增殖能力；流式细胞术检测细胞周期分布；细胞体外侵袭实验观察细胞体外侵袭能力；实时荧光定量PCR检测血管生成素1 (Ang-1)、Ang-2 mRNA的表达.结果 成功构建了稳定表达NPM1-mA的白血病细胞株.与空载体转染组和未处理组比较,稳定表达NPM1-mA蛋白的THP-1-mA细胞体外增殖能力明显增强,G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加(均P＜0.01).与空载体转染组和未处理组比较,细胞体外侵袭实验显示THP-1-mA组细胞体外侵袭能力增强,实时荧光定量PCR显示THP-1-mA组细胞Ang-1 mRNA表达增高(均P＜0.01).结论 NPM1突变基因的表达能够促进THP-1细胞体外增殖和侵袭,而Ang-1可能在其中发挥重要作用.
-
高通量血液透析对维持性血液透析患者细胞免疫功能的影响
目的 探讨高通量血液透析对维持性血液透析(MHD)患者细胞免疫功能的影响.方法 收集2012年3月至8月于本院门诊行MHD治疗的患者40例,随机数字表法分为血液透析(HD)组(n=20)和高通量血液透析(HFHD)组(n=20),分别接受HD和HFHD治疗,均为每周透析3次,每次4h.透析前、透析后4、24、48 h,流式细胞术检测两组患者外周血CD4+、CD8+、CD25+,记录CD4+/CD8+比值,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清IL-2、可溶性IL-2受体(sIL-2R)；另设健康对照组(C组)20例,清晨空腹抽血检测上述指标.结果 与C组比较,透析前HD组和HFHD组患者外周血CD4+、CD25+、CD4+/CD8+水平下降,血清IL-2水平下降,sIL-2R升高(均P＜0.05).与透析前比较,HD组患者透析后4h外周血CD4+、CD25+、CD4+/CD8+水平升高,血清IL-2水平升高,sIL-2R降低(均P＜0.05),CD8+差异无统计学意义(P＞0.05)；与透析前比较,HD组患者透析后24、48 h上述各指标差异无统计学意义(均P＞0.05).与透析前比较,HFHD组患者透析后4、24、48 h外周血CD4+、CD25+、CD4+/CD8+水平升高,血清IL-2水平升高,sIL-2R降低(均P＜0.05),而CD8+差异均无统计学意义(均P＞0.05).与同时点HD组比较,HFHD组透析后4h各指标差异均无统计学意义(均P＞0.05)；透析后24、48 h,HFHD组外周血CD4+、CD25+、CD4+/CD8+水平升高,血清IL-2水平升高,sIL-2R降低[CD4+:(38.73±6.25)％比(34.92±5.84)％,(37.03±5.41)％比(32.62±5.79)％; CD25+:(21.36±4.65)％比(15.29±4.72)％,(18.19±4.27)％比(13.94±5.05)％;CD4+/CD8+:1.42±0.31比1.23±0.29,1.38±0.30比1.20±0.33; IL-2:(22.03±5.18) mg/L比(19.03±4.87) mg/L,(20.54±5.92) mg/L比(18.26±4.96) mg/L; sIL-2R:(672.96± 159.36) U/ml比(787.32±143.27)U/ml,(720.24± 143.92) U/m1比(858.42±172.13)U/ml,均P＜0.05],而CD8+差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 HD可短暂改善MHD患者的细胞免疫功能,HFHD可持续改善MHD患者的细胞免疫功能.
-
肝硬化大鼠肝癌移植瘤模型建立及影像学特点
目的 探讨肝硬化大鼠肝癌原位移植瘤模型的制作及影像学特点.方法 55只雄性Wistar大鼠通过腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN)诱导肝硬化,然后在硬化程度较轻的50只大鼠肝脏上原位种植CBRH-7919瘤块,4周后磁共振检查筛选出成功模型行超声造影及CT增强检查并分析影像学表现.选取3只肿瘤模型行HE染色检查.结果 53只大鼠成功建立肝硬化模型,2只大鼠死亡,肝硬化建模成功率为96.36％(53/55).肝脏原位移植瘤模型成功率为60％ (30/50).30只成功模型肝脏内共长出34个肿块,平均直径为10 mm,磁共振检查肿瘤呈稍长T1长T2信号；CT平扫肿瘤呈稍低密度肿块；多普勒超声提示肿瘤血供丰富；超声造影及CT增强检查动脉期明显强化,静脉期强化消退,部分肿瘤中心动脉期及静脉期均未见强化.肿瘤大体解剖肉眼呈类球型或不规则形,切面肿瘤组织呈鱼肉状；HE染色光学显微镜下肿瘤细胞染色深,大小和形态不一,核大深染、异形性明显,核质比例增大,瘤灶周围肝组织纤维增生明显,正常肝小叶结构消失,形成典型的假小叶结构.结论 肝硬化大鼠肝癌原位移植瘤模型建模成功率高,具有可控性和可重复性,其特点和病理学表现与人类肝癌相似,适合肝癌实验性治疗及影像诊断等方面的研究.
-
天龙咳喘灵提取物抑制A549细胞上皮-间质转化中的微RNA表达变化
目的 探讨天龙咳喘灵提取物抑制转化生长因子β1(TGF-β1)诱导A549细胞上皮-间质转化(EMT)过程中微RNA(miRNA)的表达变化.方法 体外培养A549细胞,TGF-β1刺激A549细胞60 min后加入天龙咳喘灵提取物,应用相差显微镜观察A549细胞形态学变化.反转录-PCR、免疫印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA和蛋白表达.miRNA芯片检测A549细胞EMT前后miRNA表达的变化.结果 细胞形态学观察、反转录-PCR及免疫印迹检测均显示,5μg/L TGF-β1可以诱导A549细胞EMT且可以被50 mg/L天龙咳喘灵提取物抑制或逆转.miRNA芯片检测显示,与未处理的A549细胞比较,A549细胞EMT后有41种miRNA表达出现显著改变,其中26种表达上调2倍以上,15种表达下调2倍以上；与未处理的A549细胞比较,50 mg/L天龙咳喘灵提取物抑制TGF-β1诱导A549细胞EMT后有46种miRNA的表达出现显著变化,其中25种表达上调2倍以上,21种表达下调2倍以上；与TGF-β1诱导A549细胞EMT比较,50 mg/L天龙咳喘灵提取物抑制A549细胞EMT时有17种miRNA差异表达,其中13种表达下调2倍以上,4种表达上调2倍以上.结论 天龙咳喘灵提取物可以抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT,并参与调控miRNA的差异表达,可能有助于阻止慢性肺部纤维化疾病的进展.
-
血肌酐水平预测脑干出血预后的价值
目的 确定判断脑干出血患者预后的血肌酐临界值,分析血肌酐与格拉斯哥昏迷评分(GCS)相关性,探讨血肌酐对评估脑干出血预后的价值.方法 回顾性分析2010年6月至2012年6月期间本院收治的77例自发性脑干出血患者的临床资料,根据预后将患者分为生存组(n=51)和病死组(n=26).对两组患者行GCS评分和血肌酐检测,根据血肌酐水平绘制血肌酐预测脑干出血患者病死情况的受试者工作曲线(ROC)并评估血肌酐的优截断点cut-off值.以cut-off值为界将患者分为血肌酐＜96.000 μmol/L组(n=39)和≥96.000μmol/L组(n=38),对比两组患者的GCS评分和实际病死率.结果 病死组GCS评分低于生存组,而血肌酐水平高于生存组(均P＜0.05).根据ROC曲线,以血肌酐水平来预测患者死亡事件,其cut-off值为96.000 μmol/L,其诊断灵敏度为80.77％,特异度为66.67％.血肌酐＜96.000μmol/L组和≥96.000 μmol/L组患者的GCS评分及实际病死率差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 血肌酐水平可应用于脑干出血患者病情严重程度的评估以及预测死亡危险度.
-
脉动式张应力环境下培养组织工程血管的初步实验
目的 探讨脉动式张应力环境下,在生物反应器内进行组织工程血管(TEBV)培养的可行性.方法 从人脐动脉获取血管平滑肌细胞(VSMC),经体外培养扩增后接种到聚乙醇酸(PGA)支架并置于生物反应器内进行三维培养.实验组利用气动式左心循环辅助泵对VSMC施加模拟人体内血管环境(压力120 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,频率60次/min)的脉动式张应力作用.对照组无张力环境下进行三维培养.2周后收获TEBV分别行扫描电镜(SEM)检测、组织切片HE染色和Masson染色.结果 实验组TEBV外观色泽鲜亮,具有一定厚度和弹性,能自我维持管腔形状.SEM显示实验组TEBV管壁表面光滑平整,横切面有丰富的细胞外基质(ECM),ECM分布均匀,把PGA完全包裹.HE染色管壁均匀致密,ECM及细胞的排列具有一定方向性,其中含有未降解的PGA碎片.Masson染色管壁胶原纤维丰富.对照组TEBV外观色泽暗淡,管壁薄,弹性差,从支架取下后管腔塌陷.SEM显示管壁表面欠光滑,横切面上ECM含量少,大部分PGA没有被包裹.组织切片染色管壁结构疏松,ECM和胶原纤维含量较少,层次感差.结论 在生物反应器内的脉动式张应力环境下,可培养出具有良好形态结构的组织工程血管样组织.
-
锁骨钩钢板在肩锁关节脱位和锁骨远端骨折中的疗效
目的 探讨锁骨钩钢板治疗锁骨远端骨折和肩锁关节脱位的疗效.方法 2008年1月至2012年6月采用肩锁钩钢板治疗Ⅲ型肩锁关节脱位18例,NeerⅡ型锁骨远端骨折30例,全部获得随访,随访时间4～12个月,中位时间8个月.结果 按照Lazzcano标准,疗效优40例,良8例.术后并发症少,骨折愈合佳,肩锁关节脱位复发率为零.结论 肩锁钩钢板治疗肩关节脱位和锁骨远端骨折效果确切,骨折愈合快,脱位复位牢固.
-
原发性高血压成人尿钠排泄量与颈动脉硬化及血基质金属蛋白酶9的关系
目的 探讨原发性高血压成人尿钠排泄量与颈动脉粥样硬化及血基质金属蛋白酶9的关系.方法 选择成人原发性高血压117例,通过24 h尿钠排泄量测定钠盐摄入量,将入选人群分为低盐组(n=30),低中盐组(n=28),中高盐组(n=27),高盐组(n=32).测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)值,采用酶联免疫吸附法检测血基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平.用多元逐步线性回归分析法分析24h尿钠排泄量、年龄、性别、血压、脉率、BMI、胆固醇、三酰甘油、血糖对IMT值的影响.对MMP-9与尿钠排泄量及IMT值进行相关性分析.结果 4组患者的收缩压、舒张压、IMT值,随24 h尿钠排泄量的增加而增高(P＜0.05).多元逐步线性回归分析结果显示24 h尿钠排泄量增高是IMT增加的独立危险因素(回归系数0.021,P＜0.05).MMP-9与尿钠排泄量存在正相关性(r=0.33,P＜0.05).结论 高血压患者高钠饮食可能有独立于血压之外的影响,促进动脉粥样硬化的形成.MMP-9的活性可能发挥了作用.
-
腹部螺旋CT血管成像图像质量与辐射剂量的关系
目的 探讨在行腹部CT血管成像(CTA)检查时图像质量与辐射剂量的关系,以求获得高的质量剂量比.方法 收集2008年3月至2012年4月在本院行腹部CTA的患者270例,随机分成管电压、管电流及螺距组,每组90例.管电压组分140、120、100 kV 3级,每级30例；管电流组分400、300、200 mA 3级,每级30例；螺距组分0.5、1、1.5 3级,每级30例.采用64排螺旋CT扫描从膈顶2 cm到腹主动脉髂总动脉分叉处,在腹主动脉近端设置触发兴趣区.当造影剂CT值达到120 HU时,触发扫描并记录辐射剂量.把动脉期容积数据发送到Vitrea工作站进行大密度投影(MIP)、容积再现(VRT)处理,通过血管的显影、饱满度、整体性、对比度、伪影等的综合得分来评估图像质量,进而对比各组的图像质量与辐射剂量.结果 管电压组中随着管电压从140 kV下降到100 kV,腹部CTA的图像质量与辐射剂量均下降,辐射剂量的下降程度更大(P＜0.05).120 kV与140 kV的图像质量均在优良以上,差异没有统计学意义(P=0.19),100、120 kV管电压下的图像质量比140kV时分别下降41.3％ (P＜0.05)、8.7％.患者采用的辐射剂量从140 kV下降到100 kV逐渐下降,3级管电压组之间辐射剂量的差异有统计学意义(均P＜0.05),120 kV的图像质量剂量比高.管电流组中,随着管电流从400 mA下降到200 mA,腹部CTA的图像质量与辐射剂量同时下降,但辐射剂量的下降程度更大(P＜0.05),300 mA与400 mA的图像质量均在优良以上,差异没有统计学意义(P=0.21),200、300 mA管电流下的图像质量比400 mA时下降了40.4％(P＜0.05)、10.6％.患者采用的辐射剂量从400 mA到200 mA逐渐下降,3级管电流组之间辐射剂量的差异有统计学意义(均P＜0.05),300 mA的质量剂量比高.螺距组中,随着螺距从0.5上升到1.5,腹部CTA的图像质量和辐射剂量同时下降,辐射剂量下降程度更大(P＜0.05).螺距1与0.5的图像质量均在优良以上,差异没有统计学意义(P=0.20),螺距1.5的图像质量比螺距0.5、1时下降了50.0％(P＜0.05)、10.9％.在患者采用辐射剂量上,螺距0.5、1、1.5 3级螺距组之间辐射剂量的差异有统计学意义(均P＜0.05),1的质量剂量比高.结论 适当的降低管电压、管电流及增加螺距,图像质量虽有所下降,但能满足诊断要求,而辐射剂量下降的幅度更大,这有利于X线的全民防护.
-
压力支持通气与压力控制通气应用于小儿腹腔镜短小手术的效果比较
目的 探讨压力支持通气(PSV)模式在小儿气管内全麻下腹腔镜短小手术的效果.方法 收集本院2011年2月至2012年12月择朔拟行腹腔镜腹股沟疝修补术患儿60例,年龄3～11岁,体质量14～ 40 kg,美国麻醉师协会(ASA)分级Ⅰ级,随机分为使用PSV组(S组,n=30)和压力控制通气模式(PCV)组(C组,n=30).两组患儿静脉注射芬太尼2μg/kg、丙泊酚2 mg/kg、琥珀胆碱1.5 mg/kg麻醉诱导,插入气管导管.插管成功后,均吸入七氟醚维持麻醉,呼气末七氟醚浓度维持在1.3～ 1.5 MAC(低肺泡有效浓度).C组患儿术中以PCV控制呼吸至气管导管拔管期,维持呼气末二氧化碳分压(PETCO2)于35～ 45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),患儿出现自主呼吸时以静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵(0.1 mg/kg)维持肌松.S组患儿以PCV至气管导管拔管期,维持PETCO2于35～ 45 mm Hg,患儿出现自主呼吸时,使用PSV的通气模式控制呼吸,术中不追加任何肌肉松弛药.两组患儿均在停止气腹时停止吸入七氟醚.分别记录麻醉诱导前(T0)、气管插管完毕(T1)、气腹开始(T2)、气腹5 min(T3)、气腹10 min(T4)、停止气腹(T5)、术毕(T6)、气管导管拔管时(T7)各时间点时两组患儿平均动脉压(MBP)、心率(HR)的变化.记录手术和气管导管拔管的时间.结果 与T0时比较,C组患儿T1～ T6时MBP、HR的差异均无统计学意义,T7时HR、MBP明显升高(均P＜0.05).S组组内比较,患儿T0～T7时MBP、HR的差异均无统计学意义.C组患儿T0～ T6时与S组患儿MBP、HR的差异均无统计学意义,T7时C组患儿HR、MBP明显高于S组患儿(均P＜0.05).C组患儿的气管导管拔管时间比S组患儿长[(23±5) min比(6±2) min,P＜0.05].结论 PSV通气模式无需合用长效肌松药,拔管时间短,拔管时心血管反应轻微,非常适用于小儿腹腔镜短小手术.
-
小剂量肝素佐治小儿支原体肺炎
目的 探讨小剂量肝素佐治小儿支原体肺炎的疗效.方法 收集2010年1月-2012年1月本科室住院治疗的支原体肺炎患儿84例,随机数字表法分为对照组42例,治疗组42例.对照组给予阿奇霉素静脉滴注及口服治疗,治疗组加用小剂量肝素静脉滴注.比较两组患儿热退时间、咳嗽及肺部啰音消失时间、住院时间及疗效.结果 与对照组比较,治疗组患儿热退时间、咳嗽及肺部啰音消失时间、住院时间均明显缩短[(5.93±0.79)d比(7.57±0.72)d,(7.10±0.91)d比(10.83±1.08)d,(9.15±3.26)d比(11.52±3.95)d,均P＜0.05].治疗组显效41例(97.6％),有效1例(2.4％)；对照组显效35例(83.3％),有效7例(16.7％).结论 小剂量肝素辅佐治疗支原体肺炎疗效较好.
-
布托啡诺配伍异丙酚用于无痛可视人工流产术的临床评价
目的 探讨布托啡诺配伍异丙酚用于无痛可视人工流产术的效果及安全可行性.方法 2011年5月本院妇科门诊自愿实施无痛人工流产术患者120例完全随机分2组,布托啡诺组和芬太尼组各60例.于麻醉诱导前5 min,布托啡诺组静脉注射布托啡诺0.02 mg/kg;芬太尼组注射芬太尼0.001 mg/kg,然后异丙酚麻醉诱导,术中以微量泵持续追加或维持,比较两组疗效及不良反应发生情况.结果 布托啡诺组止痛效果与芬太尼组比较差异无统计学意义(P＞0.05).布托啡诺组异丙酚使用总量低于芬太尼组[(139.0±12.0)比(170.0±18.5) mg,P＜0.05]；对呼吸的抑制作用较轻(P＜0.05)；呛咳反应发生率明显低于芬太尼组(P＜0.01)；术后苏醒时间明显短于芬太尼组(P＜0.05)；且无一例不良反应和并发症发生.结论 与传统方法相比,布托啡诺伍用异丙酚用于无痛可视人工流产术效果好,未见不良反应.
-
注射用核糖核酸Ⅱ治疗恶性胸腔积液的疗效
目的 观察注射用核糖核酸Ⅱ胸内注入治疗恶性胸腔积液的疗效及其对机体免疫功能的影响.方法 收集2012年3月至2013年2月本院经病理和(或)细胞学确诊的晚期肺部肿瘤所至的恶性胸腔积液的患者63例,经胸腔穿刺抽液或胸腔闭式引流后即时注入注射用核糖核酸Ⅱ300 mg,治疗1周胸部X线显示如仍有胸腔积液再引流后重复给药1次.4周后按WHO规定的临床疗效评定标准,观察注射用核糖核酸Ⅱ的恶性胸腔积液控制疗效,并应用流式细胞仪对比治疗前后(注药前和注药后1周)患者外周血T淋巴细胞的变化情况.结果 注射用核糖核酸Ⅱ胸腔内注入疗法的总体有效率达90.48％,其中完全缓解(CR)30例(47.62％),部分缓解(PR)14例(22.22％),稳定(SR)13例(20.63％),无效6例.治疗后外周血T淋巴细胞亚群中的CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+值较治疗前升高(CD3+:67.49±6.41比64.21±4.87,CD4+:28.72±3.85比24.59±3.47,CD4+/CD8+:0.91±0.07比0.65±0.04,均P＜0.05),CD8+水平明显下降(33.96±5.86比38.16±4.89,P＜0.05).结论 注射用核糖核酸Ⅱ胸腔内注入疗法治疗恶性胸腔积液的疗效确切,能明显改善机体状况和增强免疫功能.
-
利培酮治疗首发精神分裂症患者血清同型半胱氨酸、脂蛋白a、甲状腺激素水平的研究
目的 探讨利培酮对精神分裂症患者血清同型半胱氨酸、脂蛋白a、甲状腺激素水平影响.方法 选择首发精神分裂症患者50例,服用利培酮治疗前及8周后分别抽血检测血清同型半胱氨酸、脂蛋白a、甲状腺激素水平.结果 治疗前FT3 (3.30±0.60) ng/L、T4(9.25±2.25) mg/L;治疗后FT3(3.10±0.60)ng/L、T4(8.54± 1.71) mg/L,结果均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).FT4、T3、TSH、同型半胱氨酸、脂蛋白a治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期服用抗精神分裂症药物患者需监测甲状腺激素水平.
-
蛋白诱导诱导多能干细胞技术的研究进展
诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSC)自2006年出现后被认为是干细胞研究领域的一个突破性进展.首次成功制备iPSC的日本学者将4种重编程蛋白基因Oct3/4、Sox2、Klf4、c-Myc通过反转录病毒载体导入成纤维细胞并在其中表达,进而激活内源性重编程体系,终导致细胞性质发生改变,成为具有类似胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)的一种多能干细胞,即iPSC[1].由于其可来源于自体细胞,无需破坏胚胎组织,因而不涉及伦理争议.目前,在体外实验中iPSC和ESC一样,能够定向分化,所产生的子代细胞可行自体移植治疗某些退行性或损伤性疾病,且不存在免疫排斥反应,为以后再生医学的发展提供了一个很好的工具[2-3],同时其在疾病机制研究、药物筛选等方面也拥有巨大的应用潜力[4-5].一直以来,使用诱导效率相对较高的整合性病毒载体,如慢病毒、反转录病毒载体成为制备iPSC的经典方法[6-7],但采用此方法突出的风险就是外源性基因序列会整合至细胞基因组内,改变基因的表达,形成的iPSC有潜在致瘤风险[8].近年来,学者们对此进行了一系列改进,如采用非整合性的腺病毒载体、仙台病毒载体、质粒、PiggyBac转座子、附加型载体、微环载体等[9-14],安全性得到了一定程度地提高,但并不能完全避免外源性基因的插入和由此导致的基因组突变,仍存在安全隐患.而蛋白诱导iPSC技术由于不涉及细胞基因组的任何改变,仅将相关蛋白转移至细胞核中启动重编程过程,因而安全性极高,同时操作较为简便,为以后iPSC真正应用于临床创造了条件.而现阶段在蛋白诱导iPSC过程中,大的困难就是如何将相关蛋白转移至细胞中从而启动重编程过程,同时提高其低下的逆分化效率.现就目前蛋白诱导iPSC技术中重编程蛋白转运载体的结构、功能及其应用,存在的技术难点,其它类型蛋白转运载体的应用前景等方面做一综述.
关键词： -
MED12在肿瘤发生发展中的作用
在真核细胞生物中,功能蛋白编码基因的转录调控是由包括RNA聚合酶Ⅱ在内的约45个蛋白组成的大分子复合物[1].为了实现配体依赖的基因转录,除大分子复合物外,需要其他复合物即中介体复合物的参与[1-4].中介体复合物是由25个进化高度保守的蛋白组成的复合物,是高等生物进行转录调控的关键分子之一.其功能为辅助RNA聚合酶Ⅱ的转录,是传递RNA聚合酶Ⅱ和转录因子之间信息的桥梁[5].中介体复合物中特定的蛋白与特异性转录因子相互作用引起相应信号通路的激活,从而调控下游基因的表达.目前,已经明确中介体复合物在核受体(NR),受体酪氨酸激酶(RTK)和Wnt信号通路中发挥重要的调节作用[6-8].功能和结构学分析发现,中介体复合物具有两种不同转录调控性质的分子构象.其中,小构象称为S-mediator,含有3个核心分子(即头部、中间部位和尾部),并证实与转录调控水平升高有关.另一种大构象称为L-mediator,包括CdK8分子,与基因转录水平降低相关.其中,MED12(RNA聚合酶Ⅱ转录调节物12),是CdK8复合物的一个组成部分,可以与CdK8分子的头和中间部位相结合.MED12与RNA聚合酶Ⅱ相互作用,在维持CdK8分子功能方面发挥关键性作用[9-11].本文围绕MED12的基因组学、生物学功能及其与肿瘤的发生及耐药的关系等方面对MED12进行综述.
关键词： -
念珠菌耐药机制的研究进展
近年来,随着侵袭性真菌感染危险因素的增多,如器官移植、中性粒细胞减少、长期应用糖皮质类固醇激素等,侵袭性真菌感染的发病率和死亡率不断上升.临床上侵袭性真菌感染仍以念珠菌属感染为主,其中白念珠菌感染占54％、光滑念珠菌占22％、近平滑念珠菌占6％、热带念珠菌占5.7％、克柔念珠菌占4.3％[1].随着抗真菌药物长期反复广泛应用,对抗真菌药物耐药的念珠菌也愈来愈多,增加了侵袭性真菌感染的治疗难度.因此探讨念珠菌耐药发生的原因,对临床合理选择抗真菌药物并避免耐药发生具有重要意义,念珠菌对抗真菌药物的常见耐药机制有药物靶酶变化、药物外排蛋白的高表达、DNA拓扑异构酶活性被抑制、作用靶标Fsk1发生点突变、生物膜的形成等,现进行综述如下.
关键词： -
组织型纤溶酶原激活剂在移植血管桥再狭窄动物血管的差异表达
目的 研究组织型纤溶酶原激活剂(t-PA/PLAT)在移植血管桥再狭窄动物血管的差异表达.方法 通过兔双侧颈动脉进行动脉桥和静脉桥的移植,形成双侧移植血管桥再狭窄动物模型.应用免疫组化检测t-PA在动物模型动脉桥、静脉桥的表达并进行比较.结果 血管桥移植前,t-PA在实验动物颈动脉和颈静脉的表达差异无统计学意义(P＞0.05)；血管桥移植后,t-PA在动脉桥的表达明显高于静脉桥(P＜0.05),于16周时达到高峰[(32.34±4.74)％比(16.74±3.14)％],以后随时间延长而出现表达减少(P＜0.05).结论 t-PA在术后早期对血管桥具有保护作用,其表达的高低与术后血管桥再狭窄关系密切.
-
人β防御素2在大鼠子宫内膜异位模型异位病灶组织中的转染表达
目的 构建人β防御素2(hBD-2)的真核表达载体PLXSN的重组质粒pLXSN-hBD2,将其转染至大鼠子宫内膜异位症(EMS)模型的局部异位病灶组织,并检测hBD-2基因和蛋白表达.方法 利用双酶切定位定向克隆技术,将hBD-2基因片段连接于pLXSN质粒的EcoR Ⅰ和BamH Ⅰ两个酶切位点之间,构建重组质粒pLXSN-hBD2.自体内膜移植法建立大鼠EMS模型,将pLXSN-hBD2局部多点注射至其局部异位病灶组织,Western印迹检测局部病灶组织中的hBD-2蛋白表达.结果 经过重组质粒的鉴定电泳以及测序鉴定,设计合成的基因片段序列与GenBank中hBD-2cDNA序列完全相同,其中碱基54-248为目的基因hBD-2序列.Western印迹证实大鼠EMS模型异位病灶局部有hBD-2蛋白的表达.结论 通过局部多点注射的方法,可将携带hBD-2基因的重组质粒pLXSN-hBD2成功转染至大鼠EMS异位病灶组织中,并获得hBD-2蛋白的表达.
-
915MHz与2450MHz微波在活体与离体猪肝实验中温度曲线与消融范围的比较
目的 比较水冷915 MHz和2450 MHz微波在活体与离体猪肝实验中温度曲线和消融区的差异.方法 使用915和2450 MHz微波消融和热监测系统,共获得58个消融区和180个温度数据.输出设置为915 MHz 50 W,70 W和2450 MHz 50 W,70 W,并设置时间为600 s.每个温度点的温度曲线在天线旁开5、10、15 mm处,对消融区的宽径和长径进行测量.结果 在活体与离体实验中,除旁开5 mm,915 MHz水冷微波其余点的峰值温度[活体50 W 10 mm:(59±4.26)℃；70 W 10 mm:(67±9.01)℃]均高于2450 MHz微波[活体50 W 10 mm:(54±4.09)℃；70 W 10 mm:(57±6.13)℃](P＜0.05).在相同条件下,离体肝脏的消融区宽径和长径[活体50W宽径:(3.13±0.76)cm;长径(4.95±0.87)cm]均显着大于2450 MHz微波[活体50 W宽径:(2.34±0.49)cm；长径(3.43±0.96)cm](P＜ 0.05).结论 在离体和活体的肝脏实验中,915 MHz水冷微波比2450 MHz可以形成更大的消融区和达到更高的温度.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
