中华生物医学工程杂志
Chinese Journal of Biomedical Engineering 중화생물의학공정잡지
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左旋紫草素诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡
目的 探讨左旋紫草素诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制.方法 实验分为对照组(只加DMSO)、不同浓度的左旋紫草素组(2、4、8、16、32 μmol/L),作用PC3细胞24 h后收集细胞,应用MTT法检测各组细胞生长抑制率并计算左旋紫草素半数有效抑制浓度IC50.8μmol/L左旋紫草素作用PC3细胞0、6、12、24、48、72 h后收集细胞,用MTT法计算各时间点细胞生长抑制率.PC3细胞加入8μmol/L的左旋紫草素,分别培养0、12、24、48 h后收集细胞,流式细胞仪检测各时间点细胞凋亡率.8μmol/L浓度的左旋紫草素作用PC3细胞0、6、12、24、48、72 h后收集细胞,荧光分光光度计检测caspases3的活性.将PC3细胞分为对照组(DMSO)、z-DEVD-fmk(caspase3抑制剂,20 μmol/L)、z-IETD-fmk(caspase9抑制剂,20 μmol/L)和z-LEHD-fmk(caspase8抑制剂,20 μmol/L)组,各组加入抑制剂1h后加入左旋紫草素,24 h后收集细胞,MTT法计算各组细胞生长抑制率.结果 左旋紫草素能抑制PC3细胞的增殖,作用24 h后随浓度的升高,细胞生长抑制率逐渐增加,IC50为(7.91 ±0.73) μmol/L.8μmol/L左旋紫草素作用PC3细胞0、6、12、24、48、72 h后,随着时间的延长,细胞生长抑制率逐渐升高.左旋紫草素8μmol/L作用12、24、48 h后,PC3细胞的凋亡率分别为(5.73±0.82)％、(19.15±1.14)％、(32.68±1.03)％,与0h时(0.98±0.34)％相比明显升高(均P＜0.05).左旋紫草素8 μmol/L作用PC3细胞后,caspase3活性6h时开始升高,在24 h达高峰,其后开始下降.caspase3、caspase9、caspase8抑制剂均可明显逆转左旋紫草素对PC3细胞增殖的抑制作用,与DMSO对照组比较,细胞生长抑制率由(50.63±0.99)％分别降至(25.30±0.58)％、(30.81±0.35)％、(39.64±1.19)％(均P＜0.05).结论 左旋紫草素能有效抑制PC3细胞的增殖,并诱导其凋亡,该作用可能通过激活caspase9线粒体通路为主.
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老年高血压大鼠心肌细胞apelin-APJ系统的变化
目的 探讨体外培养48 h后的老年高血压大鼠心肌细胞apelin-APJ系统的变化.方法 雄性SD大鼠16只,采用两肾一夹方法制备老年高血压大鼠模型(老年高血压组,n=8),以假手术组作为对照组(n=8).术后20个月,心脏超声和血流动力学测定心功能和心室结构,检测血浆及心肌细胞培养48 h后上清中apelin含量(ELISA法),心肌细胞APJ蛋白水平(Western印迹法)及环磷酸腺苷(cAMP)蛋白水平(ELISA法).结果 与对照组比,老年高血压组mSP(平均收缩压)、mDP(平均舒张压)、PP(平均脉压差)、LVDP(左室舒张末期压)、IVSd(舒张期室间隔厚度)、LVIDd(左心室舒张末期内径)、LVPWd(左心室舒张末期后壁厚度)显著升高(P＜0.05)；体质量、±dp/dt(左室内压上升/下降大速率)、FS％(左心室短轴缩短率)、EF％(左室射血分数)明显降低(P＜0.05).大鼠左室心肌细胞培养48 h后,老年高血压组培养上清中apelin分泌显著高于对照组[(0.80±0.12) μg/L比(0.41±0.08) μg/L,P＜0.05]；血浆apelin含量、心肌细胞APJ及cAMP蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05).结论 长期高血压造成老年大鼠心室重构,其中cAMP作为apelin-APJ系统的第二信使参与了心室重构的发生发展.
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热应激改变大鼠血管平滑肌α肾上腺素受体的反应性
目的 研究热应激改变肾动脉、肠系膜动脉、股动脉血管平滑肌α肾上腺素受体的反应性.方法 将大鼠置于高温环境,使直肠温度升至42℃,持续15 min,从而制作热应激模型.热应激后48 h,用敏感的离体血管张力描记技术记录大鼠肾动脉、肠系膜动脉、股动脉血管的张力,用实时定量的反转录聚核酶链反应技术测定动脉平滑肌的mRNA水平,研究α受体反应性改变的机制.结果 热应激后,肾动脉α肾上腺素受体介导的收缩量效曲线明显右移,pD2值由对照组的6.97±0.05降低为5.68±0.08,大收缩能力由对照组的(146±12)％增强为(230±24)％；肠系膜动脉α肾上腺素受体介导的收缩量效曲线无明显改变；股动脉α肾上腺素受体介导的收缩敏感性增加,量效曲线明显左移.热应激后肾动脉α1受体的mRNA水平增高,α2受体的mRNA水平与对照组差异无统计学意义；肠系膜动脉、股动脉α1受体及α2受体mRNA水平与对照组差异无统计学意义.结论 热应激后,肾动脉α受体敏感性降低,股动脉α受体敏感性增加,引起血流的重新分配,提示热应激延迟预适应有肾脏保护效应.
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大蒜素与β-内酰胺抗生素对鲍曼不动杆菌的协同抗菌作用
目的 探讨大蒜素与β-内酰胺抗生素对鲍曼不动杆菌协同抗菌作用的机制.方法 应用微量肉汤稀释法对2011年12月至2012年6月期间临床收集的16株耐药鲍曼不动杆菌分别测定大蒜素、头孢哌酮的50％和90％低抑菌浓度值(MIC50和MIC90),大蒜素和头孢哌酮联合使用的部分抑菌浓度(FIC)指数.采用四唑氮蓝法检测不同浓度(512、64、4 mg/L)大蒜素作用后,细菌细胞内外活性氧的变化.检测不同浓度(128、32、1 mg/L)大蒜素作用后,细菌对头孢哌酮吸收率的变化.检测经128 mg/L大蒜素作用后,细菌膜蛋白的变化.结果 大蒜素对敏感菌和耐药菌的MIC50为256 mg/L,MIC90为512 mg/L.头孢哌酮对耐药菌的MIC50为64 mg/L,MIC90为128 mg/L;对敏感菌的MIC50为16 mg/L,MIC90为32 mg/L.大蒜素和头孢哌酮联合对鲍曼不动杆菌的FIC指数均小于1.经512、64、4 mg/L大蒜素作用后,耐药细菌细胞外活性氧分别为0.33±0.10、0.21±0.07、0.10±0.05,细胞内活性氧分别为0.66±0.06、0.59±0.08、0.56±0.01;敏感菌细胞外活性氧分别为0.31±0.08、0.22±0.09、0.11±0.06,细胞内活性氧分别为0.65±0.08、0.59±0.07、0.53±0.06;大蒜素作用后,细菌细胞内、外活性氧水平在不同浓度之间差异均有统计学意义(均P＜0.05).经大蒜素作用后,各浓度组细菌上清中头孢哌酮药物浓度均低于对照组,128 mg/L组细菌上清中头孢哌酮药物浓度高于32、1 mg/L组(均P＜0.05),32、1 mg/L组之间差异没有统计学意义.鲍曼不动杆菌经过128 mg/L浓度大蒜素孵育后,相对分子质量为34 000、25 000的膜蛋白缺失.结论 大蒜素作用后鲍曼不动杆菌细胞内外活性氧显著增加,细菌膜结构变化,可能与大蒜素和头孢哌酮协同抗菌作用有关.
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咪达唑仑抑制人结肠癌LoVo细胞的增殖
目的 探讨咪达唑仑抑制人结肠癌LoVo细胞增殖的机制.方法 咪达唑仑处理LoVo细胞后,甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)及BrdU掺人比色法检测细胞增殖情况,Western印迹及PCR检测P300蛋白及mRNA水平.构建P300干扰稳定细胞株,MTT及BrdU掺入比色法检测细胞增殖情况,Western印迹检测P300及细胞周期相关蛋白的表达水平.结果 咪达唑仑抑制LoVo细胞增殖和抑制P300表达.敲除P300后P21及P27表达上调,LoVo细胞增殖被抑制.结论 咪达唑仑可能通过下调P300的表达而抑制人结肠癌LoVo细胞增殖.
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野生型低氧诱导因子1α对人微血管内皮细胞增殖、迁移及成管的影响
目的 研究野生型低氧诱导因子1α(HIF-1α)对人微血管内皮细胞(HMVEC-L)增殖、迁移、成管的影响,并初步探讨其作用机制.方法 实验分正常对照组、物理低氧组及野生型HIF-1α基因组,分别用MTS法、划痕法、成管法检测前述3组HMVEC-L增殖、迁移、成管的能力,并用Western印迹测定HIF-1α及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平.结果 MTS法结果显示,野生型HIF-1α基因转染HMVEC-L后明显促进HMVEC-L增殖,与正常对照组、物理低氧组差异有统计学意义(P＜0.05).划痕结果显示,正常对照组、物理低氧组、野生型HIF-1α因组HMVEC-L迁移率分别为(1.09±0.25)％、(8.65±1.03)％及(17.12±1.97)％,其中野生型HIF-1α基因组迁移率大(P＜0.05).成管法结果显示,正常对照组、物理低氧组、野生型HIF-1α因组成管长度分别为(0.34±0.07)、(0.90±0.16)、(1.76±0.09) mm/视野,其中野生型HIF-1α基因组成管长度长(P＜0.05).Western印迹结果显示,与正常对照组相比,物理低氧组、野生型HIF-1α基因组HIF-1α、VEGF蛋白表达均明显升高(P＜0.05),其中野生型HIF-1α基因组HIF-1α、VEGF蛋白表达水平高(均为P＜0.05).结论 野生型HIF-1α基因能在体外促进HMVEC-L增殖、迁移、管样形成,是一种具有临床应用前景的血管新生基因.
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Ras及Rab作用因子1基因在肝癌中的表达
目的 通过检测位于大鼠肝癌模型的热点数量性状位点(QTL)区域内Ras及Rab作用因子1 (RIN1)mRNA的表达,初步探讨RIN1与肝癌的关系.方法 17只近交系雄性F344大鼠,12只喂食含0.06％3'-甲基-4-二甲氨基偶氮苯(3'-Me-DAB)的饲料以诱导肝癌模型(诱癌组),其余5只则喂食普通饲料(对照组).20周后取各大鼠肝脏进行组织病理学检测以确认肝癌模型是否制备成功.用定量反转录PCR(qRT-PCR)分析大鼠肝癌组织、人肝癌组织(标本来自2010年1月至2011年12月的21例肝癌患者,其中11例是中山大学肿瘤医院、5例为本院行手术切除的原发性肝癌患者,另有5例患者标本购自上海芯超生物科技有限公司)及人肝癌细胞系(Hep3B、Huh7和HepG2)中RIN1 mRNA的表达,并分别以正常对照F344大鼠肝脏、人肝癌癌旁组织及人正常肝细胞系(HL7702)作为相应对照进行对比.按年龄、肿瘤大小、病理组织分级、甲胎蛋白(AFP)和乙肝表面抗原(HBsAg)对21例肝癌患者进行分组,对比各亚组间RIN1 mRNA表达差异,分析RIN1 mRNA表达与肝癌患者临床指标的关系.结果 诱癌组各大鼠肝脏明显肿大,形态失常,肉眼可见多个瘤体；组织学检测显示诱癌组F344大鼠肝脏存在肝细胞癌,肝癌模型制备成功.诱癌组大鼠肝癌组织RIN1 mRNA表达量明显高于对照组(P＜0.05),为对照组大鼠肝脏的172.44倍.HepG2、Hep3B和Huh7细胞RIN1 mRNA表达量分别为HL7702细胞的2.49、2.06和1.16倍,差异没有统计学意义.在21个肝癌患者标本中,有14个(66.67％)癌组织的RIN1表达量较相应癌旁组织降低,其倍数为0.02～ 0.92；与癌旁组织相比,癌组织RIN1表达量整体中位倍数为0.44,显著低于癌旁组织(P=0.049).肝癌组织RIN1的表达量与患者年龄、肿瘤大小、病理组织分级、AFP和HBsAg均无关(均P＞0.05).结论 RIN1 mRNA在肝癌组织中表达异常,可能与肝癌发生相关.
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切开复位重建钢板内固定治疗23例儿童锁骨骨折
目的 探讨重建钢板治疗儿童锁骨骨折的临床疗效.方法 回顾分析本院2004年3月至2011年5月采取切开复位重建钢板内固定治疗儿童锁骨骨折23例的临床资料.结果 23例患儿随访时间24～28个月,中位时间25个月.上肢功能恢复良好,根据疗效评定标准:优18例,良3例,可2例,差0例.无感染、钢板松动、断裂、再骨折、肩锁关节骨性关节炎等并发症.复查X线示所有骨折均获得解剖复位,无骨折不愈合及畸形愈合等.结论 重建钢板治疗儿童锁骨骨临床效果良好,有利于早期功能锻炼及肢体功能恢复.
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18F-氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层显像对诊断肺癌脊柱骨转移病变的临床价值
目的 应用18F-氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层显像(FDG-PET-CT)检查肺癌患者脊柱骨转移的情况,分析其影像学特点.方法 收集2005年3月至2012年9月在本院行18F-FDG-PET-CT的89例肺癌脊柱骨转移患者,回顾性分析18F-FDG-PET-CT检查发现的422个病灶分别在PET、同机CT及PET-CT融合图像上的表现.观察检出图像病灶的位置,CT图像骨质破坏以及骨破坏周围软组织的改变,分析PET对骨质破坏检出的敏感性,对比PET、同机CT对脊柱骨转移病灶的检出率和特异性.结果 89例患者共检出422个脊柱骨病灶,其中53例PET和CT检出的病灶是相一致的,36例患者PET和CT检出的病灶不一致.18F-FDG-PET-CT共检出的422个病灶中确诊脊柱骨转移病灶351个,其中胸椎转移灶119个,腰椎转移灶104个,骶椎转移灶83个,颈椎转移灶45个.PET对48个(13.7％)病灶定位不准确.CT检出脊柱骨转移病灶270个,其中溶骨性骨转移病灶162个(60％),成骨性骨质破坏病灶35个(13％),混合性骨质破坏73个(27％).PET对溶骨性和混合性骨转移灶敏感性为98.7％(232/235),而对成骨性骨转移病灶敏感性为77.1％(27/35).CT显示的35个病理性骨质破坏病灶中,PET仅检出11个.351个脊柱骨转移病灶中,66个病灶(18.8％)有椎体周围软组织肿块形成或软组织异常改变,其中有9个病灶侵犯硬膜外间隙,9个病灶侵犯椎间孔,11个病灶两者同时侵犯.PET检出331个病灶,同机CT检出270个病灶,检出率分别为94.3％、76.9％,两者之间差异有统计学意义(P＜0.05)；PET和同机CT特异性分别为55.3％、57.9％,差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 18F-FDG-PET-CT比单独PET或CT对病灶定位及显示周围软组织受侵犯情况更加准确,对临床诊治具有重要的意义.
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血栓抽吸导管联合替罗非班在急性心肌梗死恢复期介入治疗中的疗效观察
目的 观察急性心肌梗死(AMI)恢复期患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时应用血栓抽吸导管联合冠状动脉内注射替罗非班和硝酸甘油的疗效.方法 收集2009年9月至2012年9月郑州大学第一附属医院心血管内科收治的AMI恢复期患者250例,采用随机数字表将患者分为2组:治疗组(n=130)采用血栓抽吸导管联合冠状动脉内注射替罗非班和硝酸甘油,对照组(n=120)采用常规PCI治疗.比较两组患者手术时间,术后即刻心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级和校正TIMI帧数(CTFC),术后2h心电图ST段50％回落情况,术后7d血清脑利钠肽(BNP)水平和大出血情况；术后3个月心脏彩超测量左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd),同时记录主要不良心脏事件(MACE).结果 治疗组与对照组手术时间差异无统计学意义[(50.76±10.53)min比(59.94±9.78)min,P＞0.05].与对照组比较,术后即刻治疗组患者TIMI 3级血流的比例增多(94.62％比85.00％,P＜0.05),CTFC明显减少[(27.68±6.97)帧/s比(38.98±5.42)帧/s,P＜0.05].两组患者术后2h心电图ST段50％的回落比例差异无统计学意义(64.62％比63.33％,P＞0.05).术后7d,治疗组血BNP水平低于对照组[(209.0±70.1)μg/L比(298.0±69.4) μg/L,P＜0.05],两组均无大出血患者.术后3个月心脏超声检查显示,与对照组比较,治疗组LVEF升高[(48.97±6.74)％比(39.42±9.56)％,P＜0.05],LVEDd减少[(47.58±5.94) mm比(50.46±6.78) mm,P＜0.05],LVESd减少[(24.76±3.21) mm比(26.84±3.67)mm,P＜0.05].随访3个月内,治疗组术后MACE发生率明显低于对照组(0.77％比3.33％,P＜0.05).结论 AMI恢复期患者行PCI过程中,应用血栓抽吸导管联合冠状动脉内注射替罗非班和硝酸甘油治疗效果明显.
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伊班膦酸钠对腹膜透析骨质疏松患者的疗效
目的 评估伊班膦酸钠对腹膜透析骨质疏松患者的疗效和安全性.方法 采用自身前后对照方法分别检测腹膜透析骨质疏松患者的股骨颈骨密度、生化及营养指标,比较治疗前、后各指标变化.结果 治疗后股骨颈骨密度明显增加,差异有统计学意义(T值-2.65±0.5比-2.97±0.5,P＜0.05,Z值-1.88±0.67比-2.02±0.58,P＜0.05).体质量指数,前白蛋白,白蛋白也明显增加,血钙、血磷、碱性磷酸酶、iPTH和Kt/V无明显变化.未发现严重不良反应.结论 短期应用伊班膦酸钠能改善腹膜透析患者骨质疏松,且耐受性好.
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胸水中干扰素释放测定在结核性胸膜炎诊断中的价值
目的 探讨胸水中体外诱发的γ-干扰素释放测定(IGRA)在结核性胸膜炎诊断中的价值.方法 收集本院2009年11月至2012年1月呼吸内科连续收治的62例病理确诊的结核性胸膜炎患者和30例其他原因如肿瘤、炎性反应的胸膜炎患者,治疗前两周内收集胸水,结核分枝杆菌早期分泌抗原靶6(ESAT-6)刺激后应用ELISA法进行γ-干扰素浓度测定.结果 结核性胸膜炎患者胸水经ESAT-6抗原刺激后,γ-干扰素增加的百分率为16％～ 53％,IGRA的阳性率为90.3％(56/62)；非结核性胸水患者经ESAT-6抗原刺激后,γ-干扰素增加6％～8％,30例中有2例IGRA为临界状态,其余均为阴性.结核性胸膜炎患者胸水γ-干扰素基础值水平也高于非结核性胸水患者[(1825±69) ng/L比(967±105) ng/L,P＜0.05].结论 胸水IGRA检测有望成为鉴别结核性胸膜炎的一种准确可靠的方法.
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右美托咪定联合尼卡地平用于骨科手术的控制性降压
目的 探讨右美托咪定联合尼卡地平用于骨科手术控制性降压的效果.方法 收集2011年1月至2012年6月本院收治的拟在全身麻醉下行全髋关节置换术、股骨交锁髓内钉固定术的患者90例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,采用随机数字表法将患者分为尼卡地平组(N组,n=30)、右美托咪定+尼卡地平组(DN组,n=30)和对照组(C组,n=30).DN组患者麻醉诱导前10 min静脉注射右美托咪定,负荷剂量1 μg/kg,随后以0.5 μg·kg-1·h-1的速率持续输注至手术结束前30 min;N组和C组患者给予等量生理盐水相同速率输注.N组和DN组患者在手术开始时以2.5 μg· kg-1 ·min-1的速率静脉输注尼卡地平,并调整尼卡地平剂量维持患者平均动脉压(MAP)在60～ 65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),缝合伤口时停用.记录3组患者术中异丙酚、芬太尼和尼卡地平用量,术中出血量、输液量和输血量、手术时间、清醒时间及拔管时间.结果 与C组比较,N组和DN组患者术中出血量、输液量、输血量均明显减少(均P＜0.05),而N组和DN组差异无统计学意义(均P＞0.05).与DN组比较,N组患者术中异丙酚、芬太尼、尼卡地平用量增加,清醒时间及拔管时间延长(均P＜0.05).与DN组比较,C组患者异丙酚、芬太尼用量增加(均P＜0.05).与C组比较,N组患者清醒时间及拔管时间延长(均P＜0.05).结论 右美托咪定联合尼卡地平用于骨科手术控制性降压时,可减少尼卡地平和术中麻醉药用量,缩短患者麻醉恢复时间,优化尼卡地平控制性降压的效果,减少术中出血.
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无机三氧化复合物和玻璃离子修复髓腔穿孔的临床疗效
目的 评价无机三氧化复合物(MTA)和玻璃离子修复髓腔穿孔的临床疗效.方法 选取2010年1月-2011年12月中山大学光华口腔医学院附属口腔医院牙体牙髓科确诊的98颗有髓室底穿孔的患牙,根据有无根分歧病变分为2组,有根分歧病变组(51例),无根分歧病变组(47例).采用MTA和玻璃离子修复穿孔,每组又分为MTA组和玻璃离子组.在治疗后1周、1个月、3个月、6个月、12个月随访观察,评估病变区的临床治疗效果.结果 无根分歧病变的MTA组修复成功率95.8％,玻璃离子修复成功率91.3％,差异无统计学意义(P＞0.05)；有根分歧病变的MTA组修复成功率高于玻璃离子组(92.0％比53.8％,P＜0.05).结论 MTA和玻璃离子都能有效修复无根分歧病变的髓腔穿孔,但MTA对有根分歧病变的髓腔穿孔疗效更佳.
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成纤维细胞生长因子23的研究进展
成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)是由FGF基因家族编码的结构相关的一组蛋白,按蛋白质pH值可分为酸、碱两类,按分泌类型分为旁分泌型和内分泌型.FGF家族目前有23个成员,通过复杂的信号转导通路在细胞代谢、增殖、分化和迁移等方面发挥着作用.内分泌型FGF因随血液循环对整个机体起着重要的调节作用而逐渐引起人们的重视,近来研究表明内分泌型FGF-23在多组织或器官中发挥重要作用.FGF-23在调节机体磷代谢、诱导多种细胞分化、增殖、促进损伤修复等方面发挥作用,而FGF-23过表达可造成器官纤维组织增多等不利影响,故其已成为目前研究的热点.以下就FGF-23的研究进展作一综述.
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糖尿病对成骨功能影响
糖尿病与骨代谢关系密切,糖尿病患者胰岛素及胰岛素样生长因子缺乏,钙磷及维生素D代谢异常,高血糖,糖尿病并发症,糖基化终末产物,细胞因子与Wnt信号途径异常等均可造成糖尿病患者骨代谢异常从而导致骨质疏松症等骨骼病变,本文就糖尿病对成骨功能影响的研究进展作一综述.1 胰岛素及胰岛素样生长因子1对成骨功能的影响糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对不足导致高血糖,胰岛素是一种重要的骨合成代谢因子,胰岛素对骨骼的促合成作用证据来自于动物模型.
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药物涂层支架的研究进展
近年来介入治疗技术飞速发展,每年有大量动脉粥样硬化患者接受经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)治疗,但PTA术后再狭窄率高达30％～50％,一直是介入治疗面临的重要问题[1].支架置入术能有效降低再狭窄率至20％～30％[2],但裸金属支架(bare metal stent,BMS)本身作为一种体内存在的异物,其导致平滑肌细胞增生的程度较单纯球囊扩张更为明显.药物涂层支架(drugeluting stent,DES)的应用,有可能进一步显著降低术后再狭窄率,是目前动脉狭窄介入治疗的研究热点.研究显示DES可在BMS的基础上将血管支架内再狭窄率进一步降低[2-3].本文对DES的结构特点、各结构与再狭窄的关系及其发展趋势进行综述.
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乙型肝炎病毒相关性肾炎的尿液蛋白质谱研究
目的 研究乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)患者的尿液蛋白质谱特点,筛选差异表达的蛋白质.方法 用丙酮沉淀法提取HBV-GN患者(n=7)、原发性膜性肾病伴慢性乙型肝炎患者(n=5)、原发性膜性肾病患者(n=7)、慢性乙型肝炎无肾脏损害患者(n=7)及健康受试者(n=6)尿液标本中的蛋白质,酶解后行高效液相色谱-电喷雾离子阱串联质谱(HPLC-ESI-IT-MS/MS)检测.得到的肽序列结果用MASCOT软件行数据库检索,用查得的蛋白序列号在Uniprot数据库中进行检索,查询相关的蛋白质的信息.5组数据用手工方法进行组间对比,分析HBV-GN患者尿液中差异表达的蛋白质.结果 HBV-GN患者的尿液中检测出4种具有差异性表达的蛋白质,分别是α1抗胰凝乳蛋白酶、Igγ2链C区、前列腺素D2合酶、未命名蛋白(C9JAM6).结论 α1抗胰凝乳蛋白酶、前列腺素D2合酶有可能成为HBV-GN的生物标志物.
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利用卵巢癌干细胞特异性基因表达谱进行针对性药物初步筛选
目的 综合分析卵巢癌中各干细胞特异性基因表达谱,发现其共同的表达特征,以期筛选具有逆转肿瘤细胞干细胞特性的小分子化合物.方法 从NCBI GEO数据库中获取卵巢癌细胞系、患者来源的卵巢癌干细胞与各非干性卵巢癌细胞的全基因组表达谱,进行整合比对分析,并以8例进展期卵巢癌细胞与正常卵巢上皮细胞的差异基因表达谱为校正,获得差异表达基因.利用GeneSifter软件解析卵巢癌细胞的干性特征并建立分子标签,使用连通图法筛选具有逆转此类分子标签的小分子化合物.结果 进展期卵巢癌患者来源的卵巢癌细胞相比正常人卵巢上皮细胞、卵巢癌细胞系OVCAR-3来源的多细胞球相比OVCAR-3细胞、卵巢癌细胞系IGROV1来源的侧群细胞相比非侧群细胞、进展期卵巢癌患者腹水细胞来源的侧群细胞相比腹水总体细胞差异表达的基因数分别为6053、6495、1347、509个,均满足差异基因表达在1.5倍以上且t检验P值＜0.05.其中NGFI-A结合蛋白1(NAB1)等为共同上调的关键基因,S蛋白1(PROS1)、雌激素介导的乳腺癌生长调节因子1(GREB1)、Kruppel相似因子9(KLF9)和线粒体肿瘤抑制因子1(MTUS1)等为共同下调基因.筛选出SC-560、disulfiram、thapsigargin、esculetin、cinchonine等18种小分子化合物具有逆转卵巢癌细胞干性的潜在药理特性.结论 初步揭示了各卵巢癌细胞中共有的干性差异表达基因及其特异调控网络,为筛选卵巢癌干细胞靶向药物提供了依据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 05 06 |
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