中华生物医学工程杂志
Chinese Journal of Biomedical Engineering 중화생물의학공정잡지
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8在胃癌发生及转移中的作用
目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8)在胃癌发生及转移中的作用.方法 以2011年3月至2016年2月于本院行胃癌切除术的胃癌患者40例为研究对象,收集手术切除的胃癌及癌旁组织标本.采用免疫组化法检测胃癌及癌旁组织TNFAIP8表达,分析TNFAIP8表达与胃癌临床病理特征的关系.体外培养人胃癌细胞株SGC7901分别转染pcDNA3.0、pcDNA3.0-TIPE质粒,Transwell实验检测转染后胃癌细胞的体外侵袭、迁移能力.结果 胃癌与癌旁组织TNFAIP8表达阳性率分别为75.0%(30/40)、25.0%(10/40),组间比较差异有统计学意义(P<0.05).胃癌组织TNFAIP8表达与肿瘤大小无关(P>0.05),与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关(均P<0.05).与转染pcDNA3.0质粒比较,转染pcDNA3.0-TIPE质粒的SGC7901细胞TNFAIP8 mRNA表达上调(P<0.05),且其细胞侵袭与转移数量均增加.结论 TNFAIP8表达与胃癌侵袭、转移有关.
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胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制探讨
目的 探索胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后血脑屏障(BBB)的保护作用和机制.方法 将150只Wistar大鼠随机分为5组(剔除死亡),假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ治疗组、夹竹桃麻素阳性对照药物组、胡黄连苷Ⅱ与夹竹桃麻素共同作用组,每组25只大鼠.应用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗.大鼠脑缺血2 h再灌注22 h后,ELISA检测脑组织活性氧(ROS)的含量,TTC染色测量梗死体积,依文思蓝法检测BBB的通透性,硝酸镧透射电镜观察BBB的结构,Western blotting检测ROCK、MLCK、MMP-2、Claudin-5的表达水平.结果 大鼠造模后,脑组织ROS含量增高,皮质区梗死明显,BBB的通透性增加、结构受损,大鼠脑组织ROCK、MLCK、MMP-2蛋白表达明显增强,Claudin-5表达明显减弱;胡黄连苷Ⅱ治疗后,大鼠脑组织梗死体积明显缩小(14.12%±1.73%比34.75%±4.32%,P<0.01),BBB渗漏率和镧颗粒漏出显著减少,ROS含量明显降低(P<0.05).ROCK、MLCK、MMP-2蛋白表达下降(P<0.05),Claudin-5表达明显增强(P<0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调ROCK、MLCK、MMP-2表达,上调Claudin-5表达,从而减轻BBB损伤,发挥神经保护作用.
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耐碳青霉烯类多重耐药鲍曼不动杆菌的毒力特征研究
目的 了解耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌毒力因子携带状况,评估其致病力的强弱.方法 2016年1月-12月广州市第一人民医院医院感染患者标本中分离93株多重耐药性鲍曼不动杆菌,其中碳青霉烯类耐药菌株75株,碳青霉烯类敏感菌株18株,运动平板法进行蹭行运动检测、试管法测定菌株内明胶酶活性、结晶紫染色法定量分析生物被膜形成能力、微量法进行D-甘露糖抵抗的红细胞凝集试验.结果 耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌被膜形成率为70.7%(60/93),而敏感菌株被膜形成率为38.9%(7/18)(P<0.05);多重耐药鲍曼不动杆菌的平均蹭行直径为(5.82±2.67)mm;耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌平均蹭行直径(5.32±1.65)mm,碳青霉烯类敏感菌株平均蹭行直径(7.89±4.75)mm(P<0.05);3株耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌检测有明胶酶活性,其余均为阴性;红细胞凝集与抑制试验发现,无D-甘露糖存在条件下,90株鲍曼不动杆菌菌株与AB型红细胞发生凝集,89株与O型红细胞发生凝集;有D-甘露糖存在条件下,83株与AB型红细胞发生凝集,84株与O型红细胞发生凝集,耐碳青霉烯类株与敏感菌株红细胞凝集与抑制试验差异无统计学意义.结论 多重耐药鲍曼不动杆菌具有一定致病力,碳青霉烯类敏感菌株虽然具有更强的毒力,但耐碳青霉烯类菌株更易形成生物被膜,适应能力更强.这些病原学特征可能是临床上多重耐药鲍曼不动杆菌引起感染重要依据.
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两种心肌梗死模型的交感神经节神经元通道特性的对比
目的 探讨药物注射及手术结扎两种方法制造兔心肌梗死(MI)模型,在颈上神经节(SCG)的神经元通道特性方面的研究对比.方法 药物注射制造MI模型是利用异丙肾上腺素(ISO)腹部皮下注射(150 mg·kg-1·d-1,共2 d)得到.手术结扎方法是通过手术结扎左前降支完成.模型完成后通过全细胞膜片钳技术测定神经元的延迟整流钾通道和钠通道特性改变.结果 对照组、ISO注射组和手术结扎组的SCG神经元延迟整流钾通道的峰值电流密度分别为80.80±22.80 pA/pF、99.89±21.50 pA/pF和115.33±16.00 pA/pF.三者的延迟整流钾通道激活曲线差异无统计学意义.对照组、ISO注射组和手术结扎组的SCG神经元钠通道的峰值电流密度分别为-102.71±9.55 pA/pF、-144.79±24.34 pA/pF和-125.66±32.34 pA/pF.ISO注射和手术结扎均使钠通道激活曲线和失活后恢复曲线显著左移,但对失活曲线没有显著性影响.结论 通过ISO注射和手术结扎方式得到的两种MI模型,对SCG神经元通道特性的影响是一致的.因此,在进行MI后交感神经节神经元通道特性的研究时两种方法都是可靠的选择.
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葡萄球菌肠毒素A真核表达质粒的构建及其在喉癌Hep-2细胞来源exosomes中的表达
目的 构建葡萄球菌肠毒素A(SEA)与糖基化磷脂酰肌醇(GPI)的真核表达质粒pmiR-RB-REPORT-SEA-GPI并转染人喉癌细胞株Hep-2细胞,检测Hep-2细胞分泌的exosomes中SEA的表达.方法 利用NOT I酶切原核生物质粒pGSI-SEA-GPI粘性末端,琼脂糖凝胶电泳分离、提纯目的基因SEA-GPI,利用T4连接酶连接真核表达质粒pmiR-RB-REPORT与SEA-GPI构建真核表达质粒pmiR-RB-REPORT-SEA-GPI.脂质体法转染pmiR-RB-REPORT-SEA-GPI至Hep-2细胞,荧光定量实时PCR(qRT-PCR)检测Hep-2细胞SEA-GPI mRNA的表达.提取Hep-2细胞分泌的exosomes,免疫印迹测定SEA在exosomes中的表达.结果 琼脂糖凝胶电泳显示成功构建真核表达质粒pmiR-RB-REPORT-SEA-GPI.qRT-PCR检测显示,pmiR-RB-REPORT-SEA-GPI转染的Hep-2细胞SEA-GPI mRNA显著表达.免疫印迹显示Hep-2细胞分泌的exosomes中存在SEA蛋白表达.结论 SEA可能通过GPI结构锚定于exosomes膜上,为制备含有SEA-GPI锚定蛋白的SEA-eoxsomes瘤苗提供了依据.
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茎环法通用探针定量检测成熟型微RNA方法的建立
目的 建立通用型荧光探针用于不同成熟型微RNA的定量检测.方法 基于茎环法发明者发明且目前应用为广泛的茎环框架,采用Primer Premier 5.0软件在其茎环框架内部设计了一通用的荧光探针及不同的引物对.采用以上探针和引物对对hsa-miR-143-3p,hsa-miR-145-5p,hsa-miR-124-3p,hsa-miR-339-5p,hsa-miR-361-5p,hsa-miR-423-3p和hsa-miR-486-5p进行定量检测.结果 结果表明该通用型荧光探针可用于不同成熟型微RNA(hsa-miR-143-3p,hsa-miR-145-5p,hsa-miR-124-3p,hsa-miR-339-5p,hsa-miR-361-5p,hsa-miR-423-3p,hsa-miR-486-5p)的定量检测.结论该通用型探针可用于茎环法定量检微RNA,可让定量更加准确、实验成本更低.理论上该探针可以用于所有的成熟型微RNA进行荧光定量PCR检测.
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动脉压力波形心排量监测在凶险性前置胎盘剖宫产术中的应用
目的 探讨动脉压力波形心排量(APCO)监测指导急性超容性血液稀释(AHHD)用于凶险性前置胎盘剖宫产术中的有效性.方法 收集2016年8月至2017年2月本院收治的凶险性前置胎盘择期全麻下行剖宫产术的单胎妊娠产妇17例,所有患者均监测APCO,麻醉诱导后按20~30 ml/kg进行血液稀释,根据每搏变异度(SVV)和每搏量指数(SVI)调整液体输注速度,控制扩容时间在60 min内.记录全麻诱导后(血液稀释前,T0)、胎儿娩出前(血液稀释后,T1)、剥离胎盘时(开始出血时,T2)、开始输血时(出血量较大时,T3)、关腹时(输血完毕,T4)各时点的血流动力学指标,包括心率、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、SVV、SVI、心指数(CI)、外周血管阻力(SVR)等,并进行血气分析.结果 T1时点CVP较T0时点升高,T2~T4时点CVP较T1时点均下降(均P<0.05).T1~T3时点CI较T0时点增加,T1~T4时点SVI较T0时点增加(均P<0.05),而T2~T4时点CI、SVI较T1时点均无显著变化(均P>0.05).T1时点SVV较T0时点降低,T3时点SVV较T1时点升高(均P<0.05).T1、T2时点SVR较T0时点下降(均P<0.05).T1~T4时点红细胞压积(Hct)和血红蛋白(Hb)较T0时点均降低(均P<0.05),而T2~T4时点Hct、Hb与T1时点比较差异无统计学意义(均P>0.05).血气分析显示,T1时点血Na+、K+、Ca2+和血糖与T0时点比较,差异无统计学意义(均P>0.05);T1~T4时点血pH值和碱剩余较T0时点降低(均P<0.05).所有患者均需输注血制品.结论 APCO指导下行AHHD能有效维持患者术中血流动力学和内环境稳定.
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透视下不同浓度聚多卡醇治疗下肢静脉曲张的临床研究
目的 比较两种不同浓度聚多卡醇硬化剂在透视下行下肢静脉曲张泡沫硬化治疗的中短期临床疗效.方法 前瞻性分析2015年12月至2016年3月广州市番禺中心医院收治的74例单纯大隐静脉曲张患者,随机分为A、B两组,A组(低浓度组,n=37,使用1%聚多卡醇硬化剂),B组(高浓度组,n=37,使用3%聚多卡醇硬化剂),两组均以1:4液气比配制泡沫硬化剂,术后3月和1年进行随访,采用彩色多普勒超声检测靶血管闭塞情况和大隐静脉反流终止情况,采用问卷调查统计不良反应发生率和CIVIQ评分.结果 术后3个月,B组闭塞率、反流终止率及色素沉着发生率均高于A组(89.2%比75.0%,91.9%比83.3%,67.6%比32.4%,均P<0.05),CIVIQ评分则低于A组,P<0.01.术后1年,各观察指标组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 高浓度聚多卡醇硬化剂短期疗效(术后3月)较低浓度聚多卡醇显著,但可增加色素沉着发生率,两种浓度中期疗效(术后1年)无明显差异.
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抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗α-胞衬蛋白抗体联合检测在干燥综合征诊断中价值探讨
目的 本研究旨在通过联合检测干燥综合征中抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗α-胞衬蛋白(Fodrin)抗体IgA和IgG的表达,探讨其在干燥综合征诊断中的应用价值.方法 选自2012年10月至2015年8月在我院就诊的患者及健康体检者,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测血清中抗α-Fodrin IgA、IgG抗体,免疫印迹法检测抗SSA抗体、抗SSB抗体.共108例原发性干燥综合征(pSS),61例继发干燥综合征(sSS),对照组为98例正常健康体检者.结果 抗α-胞衬蛋白抗体IgA、抗SSA抗体和抗SSB抗体三种抗体联合检测诊断SS敏感性高于三种抗体单项检测的任一种(P<0.05),尤其诊断pSS.血清中抗α-Fodrin IgA和IgG抗体在干燥综合征中的阳性率分别为78.0%,40.8%,显著高于SLE、RA,差异有统计学意义(P<0.05).血清抗SSA抗体、抗SSB抗体均阴性的干燥综合征患者血清中抗α-胞衬蛋白抗体有20%以上阳性.抗α-Fodrin IgA、IgG抗体阳性的pSS患者病情活动相关指标高于阴性患者.结论 抗α-Fodrin抗体对干燥综合征的诊断有一定的意义,其分型检测更有利于干燥综合征的早期诊断.pSS患者中抗α-fodrin IgA抗体比IgG抗体的存在更常见.通过联合检测抗α-胞衬蛋白抗体、抗SSA抗体和抗SSB抗体可提高干燥综合征诊断的敏感性,对于传统抗体阴性的患者有一定的诊断价值.
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奥美拉唑联合复方倍他米松治疗上消化道出血合并痛风急性发作
目的 观察奥美拉唑联合复方倍他米松治疗上消化道出血合并痛风急性发作的疗效.方法 收集2014年2月至2016年2月本院消化内科住院治疗的上消化道出血合并痛风急性发作患者40例,按随机数字法分为观察组(n=20)与对照组(n=20).两组患者均给予奥美拉唑40 mg静脉滴注,每日2次.对照组给予扶他林软膏外敷患处,每日2次;观察组给予复方倍他米松1 ml肌肉深部注射1次,疗程均为1周.治疗1周后进行两组患者的疗效评价.治疗前、治疗1周后检测两组患者血红蛋白(Hb)水平及相关血生化指标,包括血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)和尿酸(BUA).记录两组患者的输血量和治疗相关不良反应发生情况.结果 疗效评价显示,治疗1周后观察组和对照组的总有效率分别为95.0%(19/20)、70.0%(14/20),组间比较差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比较,治疗1周后两组患者血BUN、BUA均显著下降(均P<0.05).治疗前、治疗1周后,两组患者血BUN、Scr、BUA组间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).两组患者输血量组间比较差异无统计学意义(P>0.05).与治疗前比较,治疗1周后两组患者Hb水平均显著升高(均P<0.05).治疗前、治疗1周后两组患者Hb水平组间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).两组患者治疗期间未发生明显不良反应.结论 奥美拉唑联合复方倍他米松治疗上消化道出血合并痛风急性发作的疗效较好.
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Survivin基因多态性与甲状腺乳头状癌的相关性研究
目的 探讨survivin基因rs9904341位点基因多态性对于甲状腺乳头状癌的易感性.方法 选择2013年1月-7月在新疆医科大学第一附属医院血管与甲状腺外科住院的85例确诊为甲状腺乳头状癌的患者作为病例组,84例确诊为结节性甲状腺肿的患者作为对照组,按照兩組中民族、男性、女性以及肿瘤的大小、个数、分布等因素,將甲状腺乳头状癌分成多个亚组比較基因型及等位基因,Hardy-Weinberg平衡检验样本群体代表性,采用单链测序法对survivin基因rs9904341位点基因多态性进行检测.结果 在病例组女性与对照组女性亚组对比中发现,病例组(CG:CC+GG),基因频率(49.18%)高于对照组(CG:CC+GG)基因频率(31.88%),差异有统计学意义,OR=2.067,95%CI:1.013~4.220,P=0.046.结论 在甲状腺结节患者中,survivin基因rs9904341位点突变杂合基因型CG可能是女性发生甲状腺乳头状癌的易感因子.
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心率变异性分析与首次行植入式心脏转复除颤器植入早期事件的关系
目的 探讨心率变异性各参数和首次植入植入式心脏转复除颤器(ICD)后早期事件次数及治疗次数的关系,评估其预测价值.方法 回顾性分析2012年1月至2015年10月于我院行ICD植入患者共56例,其中男性31例,女性25例.所有患者植入ICD之前行动态心电图检查,从时域及频域分析心率变异性.3月后对患者进行ICD程控,根据有无ICD事件分为事件组和对照组.分析两组心率变异性指标与ICD记录事件次数及治疗次数的关系.结果 事件组共17人.事件组24h窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)小于对照组(87.4±13.3比101.3±23.1,P=0.025),经过logistic校正之后差异有统计学意义.事件组中SDNN与抗心动过速次数(ATP)呈负相关,r=-0.508(P=0.037).SDNN对ATP事件预测ROC曲线下的面积为0.705(P=0.015),对电击事件的ROC曲线下面积为0.812(P=0.002).结论 首次植入ICD患者术前SDNN越低,3月后ICD事件次数及治疗次数越多.SDNN显示了良好的早期ICD事件预测价值,值得推广.
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超声开放血脑屏障的机制及其应用进展
胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是成人颅内常见,恶性程度高且预后差的原发性肿瘤.多数患者的生存期小于15个月,2年生存率只有3~5%[1].常规治疗方法为手术切除肿瘤后运用辅助放化疗,但是肿瘤的复发率高,多数患者中位生存期不超过14.6个月[2].化疗是治疗GBM的主要方法之一,但即便是GBM的一线化疗药物——替莫唑胺(temozolomide,TMZ),其疗效也十分有限[3].血脑肿瘤屏障(blood brain tumor barrier,BBTB)的存在,显著限制传统化疗药物的疗效[4-5].因此,如何无创的、可逆性的开放BBTB一直是科研人员和临床医生所关注的重点问题.聚焦超声(focused ultrasound,FUS)作为一种无创性的治疗手段,在临床上的应用日趋广泛,有研究证实FUS能一过性开放血脑屏障(blood brain barrier,BBB),有望提高颅脑肿瘤的治疗效果[6-7].本文就超声开放BBB的可能机制以及新进展做一综述.
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重组乳酸乳球菌作为活载体疫苗的研究进展
人体内共生着种类繁多、数以万亿计的微生物,其中80%以上居住在我们的胃肠道,构成肠道微生物组,被誉为"藏在人体内的黑科技",与我们的健康息息相关[1].肠道微生物组与宿主之间并不是简单的共生关系,它们负责形成免疫屏障防御病原菌入侵,帮助消化肠胃无法吸收的食物,生成一些维生素供宿主进一步利用[2].一旦肠道菌群结构和种类遭到破坏,紊乱的微生物系统易引发多种疾病,如新研究报道帕金森病很可能是由于肠道微生物引起而非大脑[3].其中,乳酸乳球菌(Lactococcus lactis)是人和动物肠道内常见的兼性厌氧性革兰阳性细菌,是公认的安全级(generally recognized as safe,GRAS)微生物,是乳酸菌属重要、典型的种,它存在很多染色体外遗传因子(如质粒、噬菌体),是作为基因载体系统的良好材料[4-6].近几年来利用乳酸乳球菌作为疫苗发送载体的研究备受关注,正是因为乳酸乳球菌作为疫苗载体具有安全性高(不产生脂多糖),以活体形式进入机体能耐受机体的胃酸和胆汁,抗原性弱(作为疫苗载体本身不会引起强烈的免疫反应),可以利用同一载体对动物进行多次免疫,异源蛋白质易于纯化(其本身仅天然分泌一种主要的内源性蛋白质Usp45)且能正确折叠等优点[7].大量研究表明,乳酸乳球菌载体疫苗通过不同的发送方式均可诱导产生抗原特异性的免疫反应,但不同的发送方式产生的免疫反应类型不同.因此,以何种方式发送活体疫苗才能激起针对不同抗原产生适宜的免疫应答显得尤为重要.本文就乳酸乳球菌载体疫苗不同发送途径引起的免疫反应类型进行综述.
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骨重建中常见信号通路研究进展
骨组织中成骨细胞、破骨细胞、骨细胞,骨被覆细胞与血管内皮及骨基质,共同构成了一个基本多细胞单位(basic multicellular unit)[1],也构成了骨重建(bone remodling)的微环境.近年分子生物学快速发展,本文将就骨重建中常见的的信号转导机制进行综述,见图1.
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3.0 T fMRI评价大鼠对比剂急性肾损害与病理对照研究
目的 应用3.0 T磁共振功能成像技术(BOLD及ASL-fMRI)评估大鼠对比剂急性肾损害(CI-AKI)与病理损伤对照.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为注射对比剂前对照组和注射对比剂后20 min、24 h、48 h、72 h和7 d注射组,并且于注射对比剂前、注射对比剂后20 min、24 h、48 h、72 h和7 d共6个时间点行3.0 T BOLD及ASL-fMRI扫描,测量大鼠肾脏外髓部R2*值和血流量(RBF)值,取大鼠肾脏HE染色后评价外髓部肾小管损伤情况,分析和比较两组大鼠肾脏R2*值和RBF值以及病理损伤变化.结果 与注射对比剂前比较,大鼠肾脏注射对比剂20 min后R2*值升高,持续至72 h,7 d后回落至等于注射对比剂前;注射对比剂20 min后RBF值升高,持续至48 h,72 h后回落至低于注射对比剂前,直至7 d组;大鼠注射对比剂后20 min肾脏外髓部肾小管即出现损伤,24 h至48 h损伤减轻,72 h损伤又加重,但低于20 min,7 d后损伤加重,与20 min组相仿.肾脏外髓部R2*值和RBF值与病理上肾小管损伤程度评分趋势一致,获得很好的一致性结果.结论 3.0 T fMRI技术可以评估CI-AKI引起的肾血氧分压和血流灌注水平,在一定程度上反映大鼠CI-AKI肾脏损害的病理损伤机制.
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输血相关急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB和细胞间黏附分子-1表达及其意义
目的 研究输血相关急性肺损伤(TRALI)大鼠肺组织核转录因子(NF)-κB及细胞间黏附分子(ICAM)-1表达变化,并探讨其变化的临床意义.方法 60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖对照组、TRALI组和阳性对照组各15只.正常对照组:采用假手术处理;脂多糖对照组:经大鼠腹腔注射脂多糖(2 mg/kg,≤1 min完毕),2 h后静脉输注生理盐水(约1 ml/只);TRALI组:腹腔注射脂多糖(2 mg/kg)2 h后静脉输注血浆(约1 ml/只);阳性对照组:静脉输注脂多糖(5 mg/kg)诱导急性肺损伤.支气管肺泡灌洗液(BALF)沉渣行瑞士染色进行白细胞分类计数;大鼠肺组织病变进行半定量肺损伤评分;采用免疫组织化学法对肺泡上皮细胞中ICAM-1表达进行定位及半定量分析,并对NF-κB核转位进行半定量分析.结果 阳性对照组和TRALI组大鼠支气管肺泡灌洗液多形核白细胞(PMN)比例[(39.6±12.5)%和(33.5±11.5)%]及肺损伤评分[(2.32±0.70)和(1.98±0.87)]均明显高于正常对照组[(9.8±3.5)%和(0.00±0.00)]和脂多糖对照组[(11.4±4.1)%和(1.07±0.48)],(均P<0.05);阳性对照组和TRALI组大鼠肺泡上皮细胞中ICAM-1蛋白[(0.28±0.09)和(0.24±0.07)]和ICAM-1 mRNA表达[(1.53±0.17)和(1.24±0.11)]明显高于正常对照组[(0.12±0.03)和(0.36±0.05)]和脂多糖对照组[(0.16±0.07)和(0.89±0.10)](均P<0.05);阳性对照组和TRALI组大鼠肺泡上皮细胞中NF-κB核表达[(23.8±3.20)和(27.4±4.60)]明显高于正常对照组(6.90±2.30)和脂多糖对照组(11.7±2.80),(均P<0.05).结论 TRALI大鼠肺组织中ICAM-1蛋白和ICAM-1 mRNA的表达升高,肺组织PMN浸润增加,同时大鼠肺泡上皮细胞中NF-κB核表达升高,提示ICAM-1可能参与了PMN与内皮细胞的黏附和聚集,推测NF-κB激活可能参与了TRALI炎症介质ICAM-1基因转录调控,在TRALI的病理生理过程中可能发挥重要作用.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |