动态压应力促进软骨前体干细胞Sox9和细胞外基质表达的实验研究

目的：研究间断性动态压应力对体外培养的大鼠软骨前体干细胞Sox9及软骨特异性细胞外基质表达的影响。方法细胞免疫磁珠分选并体外培养大鼠软骨前体干细胞（PSC），使用自行设计制备的细胞压力装置对细胞进行间断性（1 d刺激12 h，分别1 d，3 d和7 d）的压应力刺激（90 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa），未刺激组为对照组，采用荧光实时定量聚合酶链反应检测各组细胞的Sox9和软骨特异性细胞外基质（Ⅱ型胶原）的基因表达情况，Western印迹检测细胞Sox9和Ⅱ型胶原蛋白表达水平并进行分析。结果在动态压应力刺激下，软骨前体干细胞各时间点Sox9和Ⅱ型胶原的基因表达水平明显增加并高于对照组（P<0.05）；压力刺激1 d，3 d和7 d后，于对照组相比，其Sox9和Ⅱ型胶原mRNA表达水平分别增加了约1.9倍和2.1倍，3.5倍和3.4倍以及4.6倍和4.3倍。1 d压力组Sox9和Ⅱ型胶原蛋白表达与对照组无明显差异（P>0.05），3 d和7 d时间点的蛋白表达增加并高于对照组（P<0.05）；Sox9和Ⅱ型胶原基因和蛋白表达水平都随着压应力刺激时间增加而增加。结论间断性动态压应力可以明显增加大鼠软骨前体干细胞Sox9和Ⅱ型胶原的表达，并可能会促进软骨前体干细胞向软骨细胞的分化。

不同饱和度脂肪酸与足细胞损伤关系及损伤机制

目的：探讨不同饱和度脂肪酸与足细胞损伤的关系及相应的损伤机制。方法不同饱和度脂肪酸（棕榈酸、油酸、20碳5烯酸）分别干预足细胞，MTT法测足细胞存活率、免疫荧光检测足细胞骨架，从而判断足细胞是否损伤；Western印迹检测p38、细胞外信号调节激酶（ERK）1/2和氨基末端激酶（JNK）变化，RT?PCR检测COX?2和TNF?α，探讨相应损伤机制。结果经脂肪酸处理10 h，饱和脂肪酸棕榈酸组和对照组的细胞存活率分别为（66.96±2.41）%和（90.95±5.37）%（P<0.05）；棕榈酸组丝状肌动蛋白（F?actin）较其他实验组减少；棕榈酸组p38、ERK1/2和JNK磷酸化水平升高，棕榈酸组与对照组的p?p38/p38、p?ERK/ERK和p?JNK/JNK差异均存在统计学意义（P<0.05）；棕榈酸组COX?2和TNF?α表达升高，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。4~8 h期间，单不饱和脂肪酸油酸可提高足细胞存活率。结论饱和脂肪酸棕榈酸可损伤足细胞，MAPK信号通路介导该损伤过程， MAPK信号通路中的p38、ERK1/2和JNK出现活化，并介导炎症因子COX?2和TNF?α产生；不饱和脂肪酸油酸可短期提高足细胞活力。

乳酸脱氢酶A基因敲除联合丝裂霉素C对前列腺癌细胞凋亡的影响及其机制

目的：探讨乳酸脱氢酶A（LDHA）基因敲除联合丝裂霉素C（MMC）对前列腺癌细胞株PC3细胞凋亡的影响及其机制。方法免疫印迹法检测LDHA基因敲除PC3细胞（LDHA PC3）的基因敲除效果，细胞侵袭实验检测LDHA PC3细胞与PC3细胞的侵袭力。流式细胞术检测MMC处理和LDHA基因敲除对PC3细胞凋亡的影响，免疫印迹法检测凋亡通路相关蛋白表达变化。结果免疫印迹显示，KOLDHA PC3细胞株3个克隆均确定完整敲除LDHA基因。敲除LDHA基因能抑制PC3细胞的侵袭力，并通过caspase?3/二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）凋亡通路促进MMC诱导的PC3细胞凋亡。结论 LDHA基因敲除联合MMC可协同作用诱导PC3细胞凋亡。

孕激素对横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制

目的：探讨孕激素对甘油诱导横纹肌溶解（RM）所致大鼠急性肾损伤（AKI）的作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分成5组各8只，包括正常对照组，造模组，二甲基亚砜溶剂对照组，孕酮干预组，米非司酮组。24 h后，静脉采血测血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr），肌酸激酶含量（CK），取肾脏组织标本行HE染色，光镜下行肾小管坏死（ATN）半定量评分，免疫组化法检测肾组织TNF?α、Caspase?3蛋白表达，TUNEL检测肾小管上皮细胞凋亡。结果与正常组相比，造模组CK、SCr和BUN明显升高（均P<0.05），肾小管及肾间质病理损伤严重，ATN损伤评分指数明显升高（P<0.05），TNF?α和caspase?3蛋白表达增加，AOD值显著升高（P<0.05），Tunel凋亡指数差异具有统计学意义（P<0.05）；与造模组相比，孕酮干预组的血SCr和BUN显著降低（P<0.05），CK差异无统计学意义（P>0.05），肾组织病理损伤减轻，ATN损伤评分指数明显降低（P<0.05），TNF?α和caspase?3蛋白表达减少，AOD值明显减少（均P<0.05），Tunel凋亡指数差异具有统计学意义（P<0.05）。结论孕激素与其受体结合后对甘油诱导RM所致AKI具有一定保护作用，其机制可能与减少肾脏组织炎症细胞浸润，抑制炎性因子TNF?α表达及减少Caspase?3凋亡蛋白的表达有关。

育龄期夫妇非综合征性耳聋基因突变位点检测结果分析

目的：探讨听力正常的育龄期夫妇进行中国人群常见非综合征性耳聋的分子流行病学数据。方法选取2012年6月至2015年2月在本院正常产检听力正常孕妇5338例（24~45岁），携带耳聋基因突变孕妇的听力正常配偶236例（24~42岁），抽取静脉血并提取基因组DNA。采用基因芯片技术对中国人群常见的4个耳聋基因GJB2、GJB3、SLC26A4及线粒体12S rRNA进行筛查；对携带耳聋基因突变孕妇的配偶进行相应基因测序；对夫妻双方均为同一等位基因突变携带者的孕妇进行羊水穿刺做产前诊断。结果 5338例听力正常孕妇中有319例（5.98%，319/5338）检出耳聋基因突变，其中GJB2基因172例（3.22%，172/5338）、GJB3基因26例（0.48%，26/5338）、SLC26A4基因114例（2.14%，114/5338）和线粒体12S rRNA基因13例（0.24%，13/5338）；有3例孕妇检出非等位基因的2个耳聋基因突变位点。236例携带耳聋基因突变孕妇的听力正常配偶（GJB2突变132例、SLC26A4突变104例）中7例（2.96%，7/236）携带耳聋基因突变，GJB2基因3例（1.27%，3/236）、SLC26A4基因4例（1.70%，4/236）。夫妻双方均为同一等位基因突变携带者的7例孕妇中1例确诊为GJB2等位基因内部双杂合突变，另1例确诊为SLC26A4等位基因内部双杂合突变。结论 GJB2的235delC和SLC26A4的IVS7?2A>G突变率位列本地区育龄期夫妇非综合症耳聋基因突变的前两位。对这些位点的筛查能有效降低先天性聋儿的出生率。

Poly（A）加尾实时荧光定量PCR检测血清微RNA-122的表达及其临床初步应用

目的：建立Poly（A）加尾SYBR Green I实时荧光定量PCR法检测血清微RNA?122（miR?122）水平，并初步探讨其临床应用价值。方法选取2013年9月至2014年9月本院就诊的糖尿病患者和健康体检者120例为研究对象，分为糖尿病脂质代谢紊乱组（n=40）、糖尿病非脂质代谢紊乱组（n=40）和对照组（n=40）。提取血清总RNA，miR?122 Poly（A）聚合酶加尾逆转录获得cDNA，进行SYBR Green I实时荧光定量PCR扩增。制作C.elegans?miR?39模拟物浓度梯度稀释的标准曲线定量检测血清miR?122水平，进行3组血清miR?122水平的组间比较。结果该方法可定量检测血清miR?122水平，PCR扩增产物特异性好，熔解曲线呈单峰；检测灵敏度为102拷贝/μl，检测线性范围102~107拷贝/μl。高、中、低浓度样本重复性检测的批内变异系数（CV）分别为2.23%、2.48%和2.75%，其批间CV分别为5.35%、5.88%和5.72%，显示该方法具有较好的重复性和稳定性。该方法检测糖尿病脂质代谢紊乱组、糖尿病非脂质代谢紊乱组和对照组的血清miR?122水平分别为（4.85±3.68）×103拷贝/μl、（3.06±1.86）×103拷贝/μl和（1.03±0.82）×103拷贝/μl，糖尿病脂质代谢紊乱组血清miR?122水平高于糖尿病非脂质代谢紊乱组和对照组（均P<0.01），糖尿病非脂质代谢紊乱组血清miR?122水平高于对照组（P<0.05）。结论成功建立Poly（A）加尾SYBR Green I实时荧光定量PCR方法检测血清miR?122水平，该方法的灵敏度高、特异性和重复性均较好。

白细胞介素35+调节性B细胞在系统性红斑狼疮患者外周血中的表达

目的：检测系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血白细胞介素35+调节性B细胞（IL?35+Bregs）的表达，并探讨其在SLE发病机制中的作用。方法以2015年1月至2016年1月就诊于本院风湿免疫科的SLE患者50例为研究对象，按SLE活动指数（SLEDAI）分为活动期SLE组（n=30）和稳定期SLE组（n=20）。以同期健康志愿者20例作为正常对照组。分离外周血单个核细胞（PBMC）进行培养，流式细胞术检测各组外周血IL?35+CD19+Bregs和CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞（Tregs）表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清液IL?35水平。结果流式细胞术检测显示，活动期SLE组、稳定期SLE组和正常对照组外周血IL?35+CD19+Bregs表达分别为（1.43±0.67）％、（2.27±0.68）％、（4.24±1.11）%，组间两两比较差异均具有统计学意义（均P<0.01）；活动期SLE组、稳定期SLE组和正常对照组外周血CD4+CD25+FOXP3+ Tregs表达分别为（2.26 ±0.49）％、（3.82 ±0.94）％、（5.77±1.09）％，组间两两比较差异均具有统计学意义（均P<0.01）。活动期SLE组、稳定期SLE组外周血IL?35+CD19+Bregs和CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达均低于正常对照组，且活动期SLE组均低于稳定期SLE组。活动期SLE组、稳定期SLE组和正常对照组细胞培养上清液IL?35水平分别为（5.48±1.68）pg/ml、（7.74±1.26）pg/ml、（11.96±1.67）pg/ml，组间两两比较差异均具有统计学意义（均P<0.01）。活动期SLE组细胞培养上清液IL?35水平低于稳定期SLE组和正常对照组。SLE患者外周血IL?35+CD19+Bregs表达与CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达呈正相关（r=0.813，P<0.01），SLE患者外周血IL?35+CD19+Bregs表达、CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达与细胞培养上清液IL?35水平均呈正相关（r=0.862、0.811，均P<0.01）。结论 IL?35+Bregs可能通过分泌IL?35参与了SLE的发病。

黄豆苷元对不同基因型健康受试者他林洛尔药代动力学的影响

目的：阐明黄豆苷元在体内对不同P?糖蛋白转运体（P?gp）基因型健康受试者他林洛尔药代动力学的影响。方法基因分型筛选18例MDR1第3435位CC，CT和TT基因型健康受试者，每个基因型各6例。临床试验按照两阶段交叉方案进行。第一阶段随机分成的2组受试者给予黄豆苷元片或安慰剂处理14d，第15d给所有受试者他林洛尔，经过14 d洗脱期后交叉重复试验，分别以0、0.25、0.5、0.75、1、1.5、2、2.5、3、4、6、8、12、24、36 h为时间点抽取血样，并利用高效液相色谱法测定血样中他林洛尔的药代动力学参数。结果经黄豆苷元处理后，MDR1第3435位CC，CT和TT基因型受试者他林洛尔0~36小时曲线下面积（AUC0～36h）明显降低（P<0.05）[（2171.14±400.28）ng.h/ml比（2448.35±55.4）ng·h/ml，（2379.27±308.14）ng·h/ml比（2571.16±30.26）ng·h/ml，（2071.16±302.14）ng·h/ml比（2588.67±45.40）ng·h/ml]；0~∞曲线下面积（AUC0～∞）显著降低（P<0.05）[（2672.49±256.32）ng·h/ml比（2929.48±82.61）ng · h/ml，（2615.96±274.21）ng · h/ml比（2886.43±35.62）ng · h/ml，（2771.49±256.32）ng·h/ml比（2975.21±44.31）ng·h/ml]，消除半衰期（ T1/2）显著缩短（P<0.05）[（11.81±6.96）h比（16.01±3.68）h，（9.69±2.87）h比（13.59±5.99）h]，但是对MDR1第3435位不同基因型受试者之间他林洛尔的药代动力学没有显著影响。他林洛尔的药代动力学参数AUC0~36 h、AUC0~∞、峰浓度Cmax、达峰时间Tmax和T1/2在不同MDR1基因型受试者中差异没有统计学意义。结论黄豆苷元对健康受试者他林洛尔的代谢具有显著的影响作用，他林洛尔的药代动力学不受MDR1第3435位基因型的影响。

腮腺浅叶区域切除术治疗腮腺浅叶多形性腺瘤的效果评价

目的：探讨腮腺浅叶区域切除术治疗腮腺浅叶多形性腺瘤的临床效果。方法回顾性分析2010年1月到2015年12月的腮腺浅叶的多形性腺瘤的患者，采用保留面神经、部分或完整保留腮腺导管和腮腺筋膜的腮腺浅叶区域切除术，总结其治疗效果和并发症。结果109例患者符合且愿意回访，其平均手术时间0.5~1.5 h，出血量在20~100 ml，13例出现暂时性面瘫、2~6个月即恢复正常，无永久性面瘫，4例出现涎瘘，5例3个月后出现主观Frey’s综合征、11例出现客观Frey’s综合征，80例出现耳廓以及耳周麻木、3~6个月即恢复正常，无肿瘤复发，腮腺分泌功能未受影响。结论腮腺浅叶区域切除术创伤小，并发症少，还可以保存腮腺一定的功能，可作为直径未超过3 cm腮腺多形性腺瘤临床治疗的首选术式。

FSD-bSSFP非增强MRA手部动脉病变诊断的初步研究

目的：评价非增强磁共振血管成像平衡稳态自由进动序列（FSD?bSSFP）对类风湿性关节炎患者手部动脉血管病变的临床诊断价值。方法采用非增强磁共振序列FSD?bSSFP以及增强磁共振序列CEMRA分别对广州市番禺区中心医院、深圳北大医院2014年10月至2015年10月共24名经临床确诊的类风湿性关节炎患者的手动脉进行扫描，比较分析扫描图像的质量、狭窄程度、信噪比（SNR）和对比信噪比（CNR），进行前瞻性研究。结果24名患者均成功进行FSD、CEMRA扫描，共192个血管节段。FSD与CEMRA显示血管的条数分别为165条（165/192，86%）、125条（125/192，65%），两组具有统计学意义（P=0.000）。图像质量评估积分中，平均积分FSD（2.33±1.05）vs CEMRA （3.56±0.90）；各血管节段积分FSD序列均低于CEMRA序列（P=0.001）。FSD与CEMRA序列各血管分支的SNR差异具有统计学意义（P=0.019）。结论在评价类风湿性关节炎患者的手动脉血管病变诊断价值方面，新兴的非增强FSD?bSSFP扫描序列在图像质量优于CEMRA，可作为肾功能不全患者一种有效的补充方法。

香槟方对健康人胃肠动力的影响

目的：探讨香槟方对健康人胃肠动力的影响。方法2014年3月至2015年3月共招募健康志愿者40例纳入本研究，随机分为香槟方组（n=30）和安慰剂组（n=10），空腹状态下分别给予香槟方煎剂和安慰剂200 ml。两组志愿者进行胃肠动力监测并记录干预前后胃窦、十二指肠和空肠消化间期移行性复合运动（MMC）的参数变化。结果与给药前比较，香槟方组给药后MMC周期缩短约36%，MMCⅠ相时程缩短约49%，MMCⅡ相时程延长约140%（均P<0.05）。香槟方组给药后十二指肠、空肠Ⅱ相振幅和动力指数（MI）较给药前均显著增加（均P<0.05）。香槟方组给药后十二指肠Ⅲ相时程、频率、MI均较给药前均显著增加，空肠Ⅲ相频率、振幅、MI均较给药前均显著增加（均P<0.05）。安慰剂对志愿者的胃窦、十二指肠、空肠各胃肠动力指标无显著影响（均P>0.05）。与安慰剂组给药后比较，香槟方组给药后Ⅰ相时程缩短，Ⅱ相时程延长，胃窦Ⅲ相振幅和十二指肠Ⅲ相MI均增加，十二指肠Ⅱ相MI、空肠Ⅱ相振幅和MI均显著增加（均P<0.05）。结论中药香槟方对健康人胃肠动力具有明显促进作用。临床试验注册中国临床试验注册中心，ChiCTR?OCS?13003561。

气管替代物的研究现状与进展

气管损伤可由狭窄、创伤、感染、肿瘤等引起，气管切除并端端吻合是治疗的金标准。但是，这种标准的方法仅限于病变的气管长度不超过成人总长一半（约6 cm）或小孩气管的1/3时有用［1?2］。当病变气管超过大限度时，必须通过植入气管替代物才能重建气管的连续性，维持气道的通畅。理想的气管替代物必须具备以下的特性［3］：（1）替代物必须具有横向硬度与纵向弹性；（2）为了恢复原始的通气功能及防止局部和纵膈感染，替代物必须是完全密闭的；（3）易于血管化和上皮化；（4）无免疫原性及致癌性；（5）结构稳定及不可降解；（6）易于移植。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗胰腺炎的研究进展

胰腺是重要的消化和内分泌器官，当胰腺发生急性或慢性炎症时，将导致其结构破坏和功能紊乱，严重危及患者健康与生命。目前认为，胆源性、胆汁逆流、胰管内高压或酒精等各种致病因素导致的重症急性胰腺炎，其发病过程中均存在胰酶大量激活，胰腺坏死产物迅速诱导产生大量促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF?α）、白细胞介素1β（IL?1β）、IL?6及IL?8等，引起细胞黏附分子上调和白细胞活化等一系列连锁和放大反应，这种不可逆的促炎因子刺激物大量释放以及效应细胞的活化即“瀑布样效应”，引起胰腺外器官损伤，终导致重症患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能障碍。促炎细胞因子是重症急性胰腺炎从胰腺局部病变迅速发展为全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的关键所在。因此，积极控制促炎细胞因子表达成为治疗重症急性胰腺炎的关键。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor，HDACi）是一类抑制组蛋白去乙酰化的有机化合物，通过改变组蛋白乙酰化程度调控基因表达。临床研究发现，HDACi可参与炎性反应、组织细胞损伤、纤维化等一系列病理生理过程，发挥组织器官保护作用［1］。本文对HDACi的作用机制及与其胰腺炎的关系进行综述，旨在为胰腺炎的临床治疗提供参考。

生物可降解血管支架的研究进展

介入治疗技术中，血管内支架术治疗冠脉、外周动脉狭窄已经有了较长的历史。从开始的单纯球囊扩张治疗，到裸金属冠脉支架/外周动脉支架（主要用于股腘动脉及膝下动脉），裸金属支架很好的解决了球囊扩张后的弹性回缩而引起的高达30%~50%的再狭窄率［1］，降低再狭窄率至20%~30%［2］，起到持续支撑狭窄段血管的作用。但是裸金属支架（bare metal stent，BMS）作为一个植入体内的异物，会刺激平滑肌细胞增殖造成术后再狭窄，影响血管支架远期通畅率，制约了血管腔内介入治疗的发展。药物涂层支架（drug?eluting stent，DES）则很好的克服了这一难题，其通过提高金属支架的生物相容性和缓释药物抑制细胞过度增殖以减少支架血栓的发生率［2?3］，在抑制支架术后再狭窄方面取得了良好的成效。但是作为永久性支架，仍不可避免的引发支架处血管炎症、再狭窄、血栓形成［4］和新生动脉硬化斑块等问题，尤其是后期多聚物载体持续存在、晚期支架贴壁不良、对DES聚合物过敏及过早停用抗血小板药物等，均可能出现晚期支架内血栓形成（late stent thrombosis，LST）［5］。

广州地区CYP2C19基因多态性及抗血小板药治疗下血管内皮相关因子水平研究

目的：调查广州地区汉族人群与氯吡格雷代谢相关的细胞色素P4502C19（CYP2C19）基因多态性分布特征，并探讨常规剂量氯吡格雷对不同CYP2C19基因型心脑血管患者血管内皮相关因子影响。方法选取本院行CYP2C19基因多态性检测的无亲缘关系的汉族人群1079例为研究对象，采用基因芯片法检测CYP2C19基因位点CYP2C19*1、CYP2C19*2、CYP2C19*3，分析基因型频率和等位基因频率，并根据不同的等位基因分成快代谢型、中代谢型、慢代谢型。随机从快代谢型中选取患心脑血管疾病并且连续服用氯吡格雷（75 mg/d）抗血小板药超过6个月的患者28例为快代谢组，用同样的方法选取中代谢组26例、慢代谢组26例，慢代谢型中选取服用氯吡格雷（75 mg/d）+阿司匹林（100 mg/d）联合用药患者13例为慢代谢联合用药组，选取患有心脑血管疾病没服用任何抗血小板药的患者27例作为对照组，检测各组患者血浆中血管内皮生长因子（VEGF）、血管细胞间黏附分子（VCAM?1）水平。结果广州地区汉族人群CYP2C19基因型以野生型为主，CYP2C19*1*1频率为41.97%， CYP2C19*1*2频率为39.85%，CYP2C19*1*3频率为5.65%，CYP2C19*2*2频率为9.08%，CYP2C19*2*3频率为3.05%，CYP2C19*3*3频率为0.58%，CYP2C19*1、CYP2C19*2和CYP2C19*33种等位基因的发生频率分别为64.55%、30.53%和4.92%；CYP2C19代谢表型以中间代谢型为主（45.50%），其次是快代谢型（41.79%），慢代谢型（12.71%）低。快、中、慢代谢组、对照组组间VEGF、VCAM?1水平比较有增高趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）。慢代谢氯吡格雷组与慢代谢联合用药组VEGF、VCAM?1水平比较，无统计学差异（P>0.05）。结论广州地区汉族人群CYP2C19代谢表型以中间代谢型为主，其次是快代谢型，慢代谢型低，服用常规剂量氯吡格雷联合阿司匹林对改善血管内皮相关因子并不优于单用氯吡格雷。

异丙酚减轻氯胺酮麻醉对幼年大鼠海马神经元和认知功能损害研究

目的：探讨异丙酚减轻氯胺酮麻醉对幼年大鼠海马神经元和认知功能损害机制。方法将80只日龄7 d的SD大鼠随机分为生理盐水组（NS）、氯胺酮70 mg/kg组（K组）、氯胺酮70 mg/kg+异丙酚35 mg/kg组（P+K低剂量）、氯胺酮70 mg/kg+异丙酚70 mg/kg组（P+K高剂量），每组20只，均腹腔注射相应药物1 ml，间隔2 h再次注射，维持6 h。麻醉结束后各组随机选取10只处死，取幼鼠海马脑组织制作切片，测定海马CA1区神经元细胞凋亡情况、海马CA1区半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶?3（Caspace?3）蛋白及海马神经元苏氨酸231位点磷酸化tau蛋白（Tau?pThr231）、丝氨酸4.4位点磷酸化tau蛋白（Tau?pSer404）表达，各组余下幼鼠饲养21 d后进行水迷宫实验。结果与P+K低剂量组、P+K高剂量组、NS组相比，K组第3 d潜伏期时间（98.64±15.63比81.26±5.69、64.17±4.26、51.97±13.26）增加（P<0.05），穿越平台次数（6.18±2.26比1.34±0.29、3.51±1.03、4.97±1.35、6.18±2.26）减少（P<0.05），神经细胞凋亡率（13.15±4.02比8.02±2.34、4.18±2.02、2.64±1.86）、海马CA1区Caspace?3蛋白表达（16.52±2.67比11.36±1.86、5.65±1.03、5.65±1.03）、海马神经元Tau?pThr231蛋白表达（59.94±8.69比47.26±7.26、35.06±7.29、30.05±5.06）均增加（P<0.05），P+K高剂量组、NS组穿越平台次数、神经细胞凋亡率、海马CA1区Caspace?3蛋白表达、海马神经元Tau?pThr231蛋白表达相比差异无统计学意义（P>0.05）；4组海马神经元Tau?pSer404蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论异丙酚可减轻氯胺酮麻醉所致幼年SD大鼠神经元和认知功能损害，机制可能为抑制Caspace?3蛋白表达上调、Tau磷酸化及降低神经细胞凋亡。

全基因组芯片扫描研究shroom2基因与先天性肥厚性幽门狭窄的相关性

目的：全基因组范围探讨先天性肥厚性幽门狭窄（CHPS）发病的相关基因。方法选择2006年8月至2010年10月就诊于广州市第一人民医院的CHPS患儿31例及其父母双亲为研究对象，所有入选者均为汉族。对其中23个CHPS患儿及其父母组成的核心家系采用Affymetrix GencChip?Genome?Wide Human Mapping SNP 6.0芯片进行全基因组芯片扫描，判断每个单核苷酸多态性（SNP）位点及基因型，应用传递不平衡检验（TDT）判断基因型与CHPS发病的关系。选择全基因组芯片扫描发现的有统计学意义的位点，扩大样本（31个CHPS核心家系）进行PCR及测序，进一步验证其基因型与CHPS的相关性。结果共有894135个SNP在所有23个核心家系成员中被扫描出来，总体扫描成功率达98.63%。全基因组芯片扫描结果采用Genotyping Console 4.1.3软件分析每个SNP的基因型。考虑CHPS男性发病远高于女性的特点，通过全基因组扫描结合Hardy?Weinberg平衡及P值大小，选择位于X染色体上的Shroom2基因相关SNP位点进行验证。终选择rs12012202[c.4423A>G]扩大样本利用PCR及测序方法进行验证，测序结果TDT分析显示其与CHPS发病密切相关（χ2=6.25，P=0.012）。结论 shroom2基因与中国汉族人群CHPS发病密切相关。

奥运会引发寨卡病毒国际传播的风险非常低

据新华社报道，世界卫生组织（WHO）6月14日在日内瓦表示，由于巴西冬季虫媒病毒本地传播程度弱，且巴西政府正在奥运场馆内外强化控蚊措施，里约奥运会和残奥会造成寨卡病毒进一步国际传播的风险非常低。

中科院强磁场中心等抑制肿瘤机制研究获系列进展

据中国科学报报道，日前，中科院强磁场科学中心张欣课题组与陆轻铀课题组以及大连化物所李国辉课题组等合作，在磁场抑制肿瘤细胞生长机制以及磁场联合化疗药物抑制肿瘤细胞生长方面取得了新进展。

研究揭示H5N1禽流感流行病学特征

据中国科学报报道，中国疾控中心余宏杰课题组通过系统收集长达18年的全球人感染H5N1禽流感个案数据，首次呈现了1997年至2015年全球人感染H5N1禽流感的流行病学特征，并且阐明了自2014年11月以来埃及上升疫情的流行病学特征及相关危险因素变化。相关成果日前在线发表于《柳叶刀-传染病》杂志。

国内首例单精子冷冻技术试管婴儿诞生

据中国科学报报道，日前，上海交通大学附属上海市第一人民医院成功孕育国内第1例通过单精子冷冻技术受孕、诞生的试管婴儿。诞生的宝宝为男婴，体质量4750克，母子平安。据了解，单精子冷冻技术在世界范围内亦属难题，一般的冷冻技术不能保证这类患者精子顺利回收以及复苏后的存活，此次成功孕育婴儿是治疗男性不育领域的重大突破。

英国首次批准对中草药进行临床试验

据科技日报报道，英国南安普顿大学科学家将测试中草药在治疗复发性尿路感染中的作用，以研究能否用中草药替代抗生素来治疗此类症状。这是英国首次批准对中草药进行临床试验研究。

研究发现绿光可缓解偏头痛

据中国科学报报道，存在偏头痛的人置身于光源中后，经常会感觉头更痛，然而如果置身于绿色光源的世界中时，症状可能会得到缓解。

世界卫生大会落幕关注应急机制改革

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