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应用变性高效液相色谱技术研究肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82多态与结直肠癌发病及转移的相关性
目的 研究肿瘤转移抑制基因KAII/CD82第8内含子IVS(8)6C11A/6T11G多态与结直肠癌发病及转移的相关性.方法 提取135例健康人、115例结直肠癌患者的外周血DNA,收集其相应的临床及病理资料,应用变性高效液相色谱技术,采用病例对照分组研究统计分析KAI1基因第8内含子剪接区域多态与结直肠癌发病及转移的相关性.结果 KAI1/CD82基因IVS(8)6T11G突变基因型检出率在正常人群为30.9%(84/135),结直肠癌患者中为31.3%(72/155),两者的差异无统计学意义(P=0.963);在结直肠癌低龄(＜50岁)和高龄(≥50岁)患者之间以及性别之间差异均无统计学意义(均P＞0.05);在常见的病理类型管状/管状乳头状腺癌、黏液腺癌中差异亦无统计学意义(P=0.633);在病理分级中有一定的差异性,但无统计学意义(P=0.267),而在有无淋巴结转移之间,两者差异有统计学意义(P.0.032)[6C11A有转移62.5%(80/128),无转移76.5%(78/102);6T11G有转移37.5%(48/128),无转移23.5%(24/102)].结论 肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82第8内含子剪接区域多态与结直肠癌的发病、病理类型无关,但可能影响肿瘤的淋巴结转移,提示KAI1/CD82基因IVS(8)6C11A/6T11G多态筛查可能成为结直肠癌患者预后风险评估的指标.
关键词： 基因多态性 结直肠肿瘤 肿瘤转移 变性高效液相色谱 KAI1/CD82基因 -
探讨KAI1/CD82基因在鼻咽肿瘤中的意义
目的 探讨KAI1/CD82基因在人鼻咽癌细胞株及鼻咽部组织中表达水平的差异.方法 应用PCR法检测5种人鼻咽癌细胞株、28例鼻咽癌和15例非肿瘤性鼻咽部组织KAI1/CD82 mRNA的表达情况.结果 不同转移习性的人鼻咽癌细胞均扩增出KAI1/CD82 mRNA,随细胞转移习性增高,KAI1/CD82 mRNA表达水平降低；KAI1/CD82 mRNA在鼻咽癌组织中的阳性表达率为42.9％,低于非肿瘤性鼻咽组织的73.3％,两者差异无统计学意义；KAI1/CD82mRNA在鼻咽癌组织中的表达与患者的性别、年龄、病理类型、T分期等无相关性.随N分期进展,KAI1/CD82 mRNA阳性表达率逐渐降低.无淋巴结转移组(N0) 85.7％比有淋巴结转移组(N1-N3)28.6％表达明显增高,两者差异有统计学意义.结论 KAI1/CD82基因在低转移性人鼻咽癌细胞株中高表达,而在高转移性人鼻咽癌细胞株中低表达.KAI1/CD82基因在鼻咽癌组织中低表达,在非肿瘤性鼻咽部组织中高表达,提示该基因在鼻咽癌的发生、发展中可能起到一定作用.KAI1/CD82基因在鼻咽癌组织的低表达与鼻咽部淋巴结转移有关,提示该基因在抑制鼻咽癌转移的过程中起重要作用.
关键词： 鼻咽肿瘤 KAI1/CD82基因 肿瘤转移 -
早孕期母-胎界面蜕膜基质细胞过表达肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82导致妊娠失败
目的 观察肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82在自然流产绒毛和蜕膜组织中的表达情况,并建立蜕膜基质细胞(decidual stromal cell,DSC)与滋养细胞共培养模型,探讨KAI1/CD82在人母—胎界面的生物学作用.方法 分别采用RT-PCR和Real-time PCR、免疫组化和Western blot技术分析KAI1/CD82在人早孕期正常妊娠和自然流产的绒毛和蜕膜组织中的转录及翻译水平.模拟体内微环境,建立了DSC和滋养细胞BeWo细胞株共培养体系,利用RNA干扰沉默DSC细胞KAI1/CD82表达,探讨DSC是否通过表达KAI1/CD82对滋养细胞侵袭性发挥调节作用.结果 自然流产母—胎界面KAI1/CD82转录水平明显高于正常妊娠(P＜0.05)；自然流产的蜕膜组织KAI1/CD82蛋白表达也明显高于正常妊娠(P＜0.05)；而绒毛组织及滋养细胞不表达KAI1/CD82蛋白.采用RNA干扰技术成功沉默DSC细胞KAI1/CD82表达；KAI1/CD82基因沉默后,与DSC细胞共培养的BeWo细胞侵袭力显著增强.结论 DSC通过表达KAI1/CD82控制滋养细胞的侵袭,而一旦DSC异常过表达KAI1/CD82将导致滋养细胞侵袭力异常降低,终可能导致自然流产的发生.
关键词： KAI1/CD82基因 蜕膜基质细胞 滋养细胞 侵袭力 自然流产 -
KAI1/CD82基因抑制肿瘤转移的研究进展
KAI1/CD82是近年来发现并分离出的一个新的肿瘤转移抑制基因,属于TM4SF(transmembrane 4 superfamily)家族成员,能与多种转录因子结合,调节基因转录.研究表明,KAI1/CD82在细胞膜上可与各种整合素分子、表皮生长因子受体组成复合体,通过PKC、IP4等信号通道来介导细胞的黏附,使肿瘤细胞不易脱离原发灶而起抑制转移功能,同时对肿瘤细胞的迁移和在转移部位的增殖有抑制作用,从而实现抑制肿瘤细胞转移和侵袭.本文就KAI1/CD82基因的结构、作用机制及抑制肿瘤转移及意义作一综述.
关键词： KAI1/CD82基因 肿瘤转移 -
肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82在宫颈癌的表达及其相关性研究
[目的]探讨肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌侵袭和转移的相关性.[方法]采用免疫组化LsAB法检测70例浸润性宫颈癌、15例原位癌、20例正常宫颈组织以及29例转移淋巴结中KAI1/CD82蛋白的表达.[结果]KAI1/CD82在宫颈浸润癌及原位癌组织中的蛋白表达与正常宫颈上皮中的表达相比明显下调(P<0.05),原位癌与浸润癌中的表达差异无统计学意义(P>0.05);KAI1/CD82的蛋白表达与宫颈癌临床分期、病理类型、淋巴结转移、脉管浸润以及宫颈间质肌层浸润深度均无相关性(P>0.05);KAI1/CD82在高中分化组中的蛋白表达高于低分化组(P<0.05),在淋巴结转移灶中的表达与其原发灶中的表达相比差异无统计学意义(P>0.05).[结论]肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82对宫颈癌组织的恶性侵袭行为可能不是一个主要影响因素.
关键词： 宫颈癌 KAI1/CD82基因 侵袭与转移
