解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细菌性腹膜炎损害大鼠小肠神经-Cajal 间质细胞网络
目的 观察细菌性腹膜炎大鼠小肠神经\|Cajal 间质细胞(ICC)网络的形态学变化,探讨细菌性腹膜炎致胃肠运动障碍的产生机制.方法 成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为对照组和实验组.实验组大鼠建立细菌性腹膜炎模型.大鼠小肠在体肌电慢波频率和振幅的变化检测胃肠运动功能;存活大鼠取距幽门2.0cm的上段小肠10.0cm制作肠肌层全厚组织标本,进行c-Kit和乙酰胆碱转运体(VAChT)/一氧化氮合酶(nNOS)免疫荧光双标染色后用于激光扫描共焦显微镜检测、分析. 结果 与正常组大鼠比较,小肠肌电慢波频率和振幅较正常组均明显减慢和降低;共焦显微镜检测ICC网络,与对照组相比,大鼠小肠ICC数量明显减少(P<0.01),ICC突触数量减少,相互间的连接不连续,完整的网络样结构消失,细胞荧光强度减弱(P<0.01).共焦显微镜检测肠神经-ICC网络,与对照组相比,胆碱能/氮能神经数目明显减少(P<0.01),神经网结构紊乱,彼此间的连接减少,神经网络的荧光强度减弱(P<0.01);ICC与肠神经纤维两者间失去紧密连接,肠神经-ICC网络的完整结构受到破坏. 结论 细菌性腹膜炎时小肠胆碱能/氮能神经和ICC数量减少,肠神经-ICC网络结构受到破坏,可能是引起胃肠运动障碍的原因.
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渗入脑内的免疫球蛋白G与外周脂多糖引起大鼠脑内Toll样受体4的表达
目的 探讨从血循环中渗入到脑内的自体内源性免疫球蛋白G (IgG)对外周脂多糖(LPS)刺激引起的中枢神经系统内Toll 样受体4 (TLR4)表达的作用.方法 将SD大鼠20只随机分为4组,每组5只.LPS+生理盐水组:腹腔注射LPS 100μg/kg,6h后尾静脉给予生理盐水15μg/kg;AD组:尾静脉给予盐酸肾上腺素(AD)15μg/kg;LPS+AD组:先腹腔给予LPS,6h后静脉注射AD;对照组大鼠静脉注射生理盐水作为对照.后一次注射后30 min处死动物,取脑,分别用免疫荧光染色和RT-PCR方法 检测脑内TLR4的表达. 结果 免疫荧光染色显示,单独给予AD的动物中IgG免疫阳性产物呈斑片状分布于脑实质. LPS+生理盐水组的IgG免疫阳性产物仅限于血管周围;在LPS+AD组,IgG渗出区域内可见TLR4免疫阳性产物与小胶质细胞标志物Iba-1共存,双标的细胞分散于脑实质及血管附近,而LPS+盐水组TLR4阳性细胞呈内皮细胞样.RT-PCR结果显示,LPS+AD组TLR4的表达显著高于LPS+生理盐水组、AD单独注射组以及生理盐水对照组. 结论 大鼠血循环中的IgG渗入脑内可促进外周LPS引起的脑内TLR4表达.
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线粒体凋亡路径参与创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡的调控
目的 观察Caspase-9、Caspase-3和细胞色素C(CytC)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达及相互关系,探讨PTSD大鼠海马神经元凋亡的信号转导机制.方法 成年雄性Wistar大鼠60只,采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法 刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d、28d 组和正常对照组.应用免疫组织化学、免疫荧光和免疫印迹法检测Caspase-9、Caspase-3和CytC蛋白的表达. 结果 免疫组织化学和免疫荧光结果 显示,CytC蛋白于SPS刺激后4 d在海马神经元胞质内的表达达到高峰,并维持较高水平,SPS刺激后7d逐渐下降.SPS刺激后,Caspase-9和Caspase-3阳性表达增强,均于SPS刺激后7d达到高峰.免疫印迹结果 显示,与正常对照组相比,模型组海马胞质内CytC蛋白水平明显上调,于SPS刺激后4 d达到较高水平.而SPS刺激后线粒体中CytC蛋白水平则显著下降.在正常对照组,无Caspase-9和Caspase-3活性片段;在模型组,出现Caspase-9和Caspase-3活性片段,两者均于SPS刺激后7d达到高峰,14 d开始下调. 结论 神经元凋亡可能是导致PTSD大鼠海马萎缩的重要机制之一;线粒体通路的激活参与了PTSD大鼠海马神经元凋亡的调控.
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脂多糖对小鼠铁代谢相关基因mRNA水平表达的影响
目的 探讨脂多糖(LPS)对小鼠肝脏和脾脏铁代谢相关基因mRNA水平表达的影响.方法 10只2月龄雄性小鼠腹腔注射LPS(0.5 μg/g), 6h后处死并取血液、肝脏和脾脏组织进行血常规测定,使用试剂盒检测血清铁和总铁结合力;使用半定量RT-PCR检测小鼠肝脏和脾脏铁代谢相关基因(HP)、膜铁转运蛋白1(Fpn1)和转铁蛋白受体1(TfR1)以及脾脏白细胞介素-6(IL-6)的mRNA变化. 结果 注射LPS 6h后可造成小鼠脾脏IL-6表达增加,肝脏HP表达增加(P＜0.05),肝脏和脾脏Fpn1表达减少,而肝脏TfR1表达亦减少,血清铁下降和适度贫血(P＜0.05). 结论 LPS可通过影响肝脏和脾脏铁相关基因HP、Fpn1和TfR1的mRNA表达而影响血清铁状态.
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Wnt5a在雌性小鼠胚胎生殖管道的时空表达
目的 探讨Wnt5a在早期雌性生殖管道发育过程中的表达.方法 正常孕15.5d、17.5d、19.5d和21.5d的小鼠胚胎,PCR鉴定性别,取雌性胎鼠石蜡包埋,连续横断切片,每4张行1张HE染色,1张白片待用.HE染色后获取连续切片图像,根据雌性胚鼠生殖管道解剖走形,识别中肾旁管/子宫解剖定位.选取含有中段中肾旁管/子宫的白片,用SABC免疫组织化学方法 ,检测Wnt5a在不同发育时期雌性生殖管道的表达. 结果 获取含雌性生殖管道的鼠胚切片.同时检测到Wnt5a在孕15.5d到21.5d的雌性鼠胚中段中肾旁管/子宫上皮细胞、间质细胞均有表达,随着鼠胚发育,Wnt5a在间质细胞表达不断增强,差异在统计学上有极显著意义(P<0.01). 结论 Wnt5a在雌性小鼠生殖管道形成过程中发挥作用,可能是诱导子宫发育及分化的关键因子.
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膝关节内侧髌股韧带止点的解剖
目的 观察国人内侧髌股韧带止点的解剖学特点及其在髌骨稳定中的作用.方法 采用30例成人尸体膝关节标本,观测国人内侧髌股韧带止点的解剖学特点. 结果 内侧髌股韧带在股骨端附着于收肌结节与股骨内上髁之间的骨脊上,此处纤维薄而窄,向前逐渐增宽增厚.在髌骨端,附着于髌骨内缘上2/3,此处厚宽. 结论 揭示了内侧髌股韧带止点的解剖学特点,为临床应用提供解剖学基础.
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氯沙坦对大鼠慢性心力衰竭的干预作用
目的 通过氯沙坦对慢性心力衰竭(慢性心衰)干预,研究慢性心衰时心肌细胞凋亡变化的原因及其机制,为慢性心衰的治疗提供理论依据.方法 采用阿霉素制作慢性心衰大鼠模型,以氯沙坦为干预剂,采用透射电镜、免疫组织化学、RT-PCR及原位缺口末端标记法(TUNEL)对心肌细胞凋亡的形态和凋亡蛋白Bax、Bcl-2及通路蛋白细胞外信号调节激酶(ERK1)、氨基末端激酶(JNK1)和促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的mRNA表达变化进行研究. 结果 氯沙坦治疗后,与心衰组动物相比,心肌细胞的超微结构明显好转;凋亡指数明显降低(P<0.01);Bcl-2的含量明显升高而Bax的含量显著下降(Bcl-2 χ~2=6.81、P=0.0074;Bax ~χ2=6.6149、P=0.0078,均P<0.01);ERK1mRNA表达明显增加而JNK1mRNA表达则显著下降(q=15.3514,P<0.01;q=22.0156,P<0.01). 结论 氯沙坦对慢性心衰的干预作用与ERK1和JNK1途径密切相关,而p38MAPK途径与此过程相关性不大.
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海马Cajal-Retzius细胞的正常发育及在APPswe转基因小鼠中的改变
目的 观察reelin阳性Cajal-Retzius细胞(CR细胞)在正常小鼠及APPswe转基因小鼠海马发育中的变化,探讨CR细胞在阿尔茨海默病(AD)发生发展过程中所起的作用,为研究AD发病机制和临床治疗提供新的思路和方法 .方法 80只实验小鼠分为APPswe转基因模型组和对照组,每一组内分E16、P0、P7 、P15 、P30、P90、P180和P360 8个年龄段,每一年龄段小鼠各取5只.另取12月龄模型组和对照组小鼠各3只,用硫黄素S染色技术检测APPswe转基因小鼠脑内沉积的老年斑;免疫荧光技术标记正常及模型组小鼠齿状回分子层内reelin阳性CR细胞,同时采用谷氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、活化型Caspase-3分别与reelin双重标记以研究CR细胞的组织化学特点及凋亡情况;后利用免疫印迹方法 对海马组织内reelin的活化片段进行半定量分析.结果 随着海马发育CR细胞逐渐减少,不同时期的reelin阳性CR细胞可以分别被谷氨酸、GABA、Caspase-3标记;APPswe转基因小鼠海马内CR细胞的数量明显少于正常对照组,免疫印迹法结果 与免疫细胞化学统计结果吻合.结论 出生后CR细胞的丢失是由于凋亡所致,在海马发育的不同时期CR细胞分泌兴奋性或抑制性神经递质,以此来调节突触间的信息传递与突触可塑性.APPswe转基因小鼠海马内CR细胞低于正常对照组,提示CR细胞丢失可能与AD相关的神经元退行性病变有关.
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创伤后应激障碍模型大鼠内侧前额皮质磷酸化细胞外信号调节激酶1/2及c-fos的变化
目的 探讨创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠内侧前额皮质(mPFC)磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)和c-fos的表达变化.方法 将30只成年健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)和PTSD模型组(15只),采用无连续单一应激(SPS)方法 制备PTSD模型.用免疫组织化学和免疫印迹法检测mPFC pERK1/2的表达变化,RT-PCR检测c-fos mRNA表达变化. 结果 免疫组织化学分析显示,对照组和模型组pERK1/2阳性细胞数分别为10.4±2.07、48.8±10.08,阳性信号吸光度值分别为24.955±3.691、110.810±10.643,差异有统计学意义(P<0.01);免疫印迹分析显示,对照组和模型组pERK/2相对表达量分别为0.510±0.052和1.109±0.106,差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR分析结果 显示,对照组和模型组c-fos mRNA相对表达分别为0.267±0.067和1.049±0.131,差异有统计学意义(P<0.01). 结论 mPFC pERK1/2和c-fos表达增高,可能参与了PTSD模型大鼠的病理生理过程.
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跑步训练对中老年大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响
目的 探讨跑步训练对中老年雌性大鼠海马结构及海马结构内有髓神经纤维的影响.方法 将10只14月龄的雌性SD大鼠随机分为跑步训练组和空白对照组,分别进行4个月的跑台训练和普通标准环境饲养.4个月后采用Morris水迷宫对两组大鼠的空间学习能力进行测试,然后运用透射电子显微镜和新的体视学方法 对大鼠大脑海马结构及其内有髓神经纤维进行定量研究. 结果 与对照组相比,训练组老年雌性大鼠空间学习能力明显增强;海马结构总体积、海马结构内有髓神经纤维总长度显著增加,但海马结构内有髓神经纤维的总体积未见明显改变.海马结构内有髓神经纤维总长度分布图表明,训练组有髓神经纤维总长度的增加主要是由于细小直径的有髓神经纤维长度增加所致. 结论 跑步训练对中老年雌性大鼠的空间学习能力、海马结构及其内有髓神经纤维有明显的影响.
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17-β雌二醇提高巯醇抗氧化物(酶)治疗脊髓损伤的作用
目的 探讨17-β雌二醇治疗脊髓损伤的分子机制,为临床应用雌激素治疗脊髓损伤提供理论依据.方法 成年雄性SD大鼠180只,采用改良的Allen法构建大鼠急性脊髓挫伤模型后经17-β雌二醇治疗,采用化学比色法测定脊髓组织中丙二醛(MDA)和内源性巯醇抗氧化物(酶):还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;免疫组织化学分析凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达变化. 结果 17-β雌二醇治疗组与脊髓损伤组比较,BBB评分明显增加;在多个时间点MDA含量明显降低;巯醇抗氧化物(酶)GSH、SOD和GSH-Px含量显著增加;Caspase-3和Bax表达的阳性细胞数明显减少;Bcl-2表达的阳性细胞数明显增加(P<0.05). 结论 大剂量的17-β雌二醇治疗可能通过调控内源性巯醇抗氧化物(酶),提高肢体运动功能,抑制细胞凋亡,从而减轻脊髓损伤程度.
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三氮唑席夫碱衍生物诱导SMMC-7721细胞自相残
目的 分析三氮唑席夫碱衍生物(LH-37)诱导人肝癌细胞(SMMC-7721细胞)自相残的形态特征.方法 1×10~4/ml个SMMC-7721细胞,培养在含1×10~(-5) mol/L LH-37的培养液内24h、48h,巴氏、瑞氏染色分析细胞结构,免疫细胞化学方法 观察激活型Caspase阳性细胞,透射电镜观察自相残细胞超微结构. 结果 常规显微镜下可见自相残的细胞表现为一个细胞被另一个细胞完全包裹,一些被邻近大细胞内在化的细胞由较大的囊泡包裹.LH-37作用SMMC-7721细胞48h,自相残细胞达5.23%,对照组为0.47%,大部分被包裹的小细胞表现为激活型Caspase-3阳性.LH-37作用24h,透射电镜下可见被大细胞包裹的小细胞呈现活细胞特征,至48h,被包裹的小细胞降解甚至只剩下残片. 结论 LH-37能够诱导人肝癌细胞自相残.
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短期丰富生存环境对中老年雌性大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响
目的 探讨短期丰富生存环境干预对中老年雌性大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响.方法 将20只14月龄的雌性SD大鼠随机分为丰富生存环境组和标准环境组,每组各10只,对丰富生存环境组的动物给予4个月丰富生存环境干预, 标准环境组于普通标准环境下饲养4个月;然后每组各随机选取5只,采用Morris水迷宫对大鼠的空间学习能力进行测试,然后运用透射电子显微镜和体视学方法 分别对大鼠大脑海马结构及其内有髓神经纤维进行定量研究. 结果 短期丰富生存环境组中老年雌性大鼠与标准环境组相比,其空间学习能力明显增强;丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维总长度和总体积分别显著增加了43.4%和47.4%,且有髓神经纤维总长度的增加主要是由于细小直径的有髓神经纤维长度增加所致.海马结构总体积和海马结构内有髓神经纤维直径未见改变. 结论 4个月丰富生存环境干预对于14月龄雌性大鼠空间学习能力、海马内有髓神经纤维均有显著性影响.
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转化生长因子βⅡ型受体与纤维连接蛋白在小鼠肾发育中的表达
目的 观察转化生长因子βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)及纤维连接蛋白(Fn)在小鼠肾发育中的时空性表达,探讨TGF-βRⅡ和Fn与肾发育的关系.方法 采用免疫组织化学技术,结合免疫印迹法,检测不同胚龄及生后日龄小鼠肾组织TGF-βRⅡ和Fn的表达及其含量变化. 结果 TGF-βRⅡ在各期肾小体、肾小管及集合管内均有表达,并随肾的发育其表达量逐渐增加(P﹤0.05);Fn在除逗号小体以外的各期肾小体、肾小管及集合管的基底膜处均有表达,随着肾的发育其表达量逐渐增加(P﹤0.05). 结论 TGF-β和Fn可能对小鼠肾发育以及成熟肾脏各结构的维持起重要作用.
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促甲状腺激素释放激素受体1和2在二甲磺酸乙烷处理大鼠睾丸中的表达及意义
目的 探讨促甲状腺激素释放激素受体-1,-2(TRH-R1,TRH-R2)在二甲磺酸乙烷(EDS)处理大鼠睾丸中的表达及其在Leydig细胞中表达的意义.方法 构建30只EDS处理大鼠模型,应用蛋白质免疫印迹杂交技术、免疫组织化学ABC法以及免疫荧光双标法,检测TRH-R1和TRH-R2在EDS处理后2d、7d、14 d、21d和28d大鼠睾丸中的表达和定位. 结果 免疫印迹杂交发现,EDS处理后2d至14d,大鼠睾丸组织未见TRH-R1和TRH-R2表达,在EDS处理后21d、28d再次检测到了TRH-R1和TRH-R2的表达;免疫组织化学染色显示,TRH-R1和TRH-R2表达于EDS处理后21d、28d大鼠睾丸生精小管周围的长梭形细胞,免疫荧光双标证实此类细胞为再生的Leydig祖细胞. 结论 TRH-R1和TRH-R2参与了Leydig细胞的再生过程,可能对成年型Leydig细胞的发育、分化具有调节作用.
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Dishevelled2 和Vangl2表达与过量维甲酸致昆明小鼠神经管畸形的相关性
目的 探讨Dishevelled2和Vangl 2蛋白与过量维甲酸致昆明小鼠神经管畸形发生的关系.方法 50只昆明孕小鼠随机分为对照组和实验组.孕7.75d时,实验组一次性胃饲30mg/kg致畸量维甲酸(RA),对照组胃饲等量溶剂,服药后4h、18h、42h、66h及90h分别取胚胎,常规石蜡切片,采用原位杂交和免疫组织化学技术,分别检测胚胎神经管组织中Dishevelled2蛋白和Vangl2 mRNA及蛋白的表达水平变化. 结果 两种蛋白均存在于对照组及实验组不同发育阶段的小鼠神经管上皮,且两者的表达变化趋势有所不同.与对照组相比,实验组Dishevelled2蛋白在RA处理18h、42h时表达水平明显降低(P≤0.05),66h时表达升高(P≤0.05),90h时两组表达水平无明显差异;Vangl2 mRNA在灌服RA 4h、18h时表达水平明显低于对照组(P≤0.05),42h时两组表达水平无明显差异,66h时表达显著高于对照组(P≤0.05).Vangl2蛋白在RA处理18h、42h时表达显著降低(P≤0.05),66h时两组表达水平无明显差异,90h时表达显著高于对照组(P≤0.05). 结论 过量RA可能通过调节Dishevelled2和Vangl2表达干扰正常胚胎神经管的闭合过程.
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三七皂苷Rg1上调SD大鼠大脑皮质巯醇抗氧化物(酶)发挥抗衰老作用
目的 探讨三七皂苷Rg1抗衰老的分子机制.方法 90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))联合腹腔注射D-半乳糖(D-gal)构建SD大鼠衰老模型,并同时给予三七皂苷Rg1预防性治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量.用免疫组织化学法和免疫印迹法检测大脑皮质中Caspase-3前体蛋白和Bcl-2的含量. 结果 衰老模型组与假手术组比较:逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05),皮质GR和GSH-Px的含量降低(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显减少(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割增加(P<0.05);而三七皂苷Rg1治疗后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05),皮质GR 和GSH-Px的含量升高(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显增加(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割减少(P<0.05).而Bcl-2阳性神经元数及表达在3组之间没有显著差异(P>0.05). 结论 三七皂苷Rg1能通过上调衰老模型大鼠皮质内源性巯基抗氧化物(酶)GR 和GSH-Px的含量,抑制凋亡相关蛋白Caspase-3前体蛋白的活化切割而改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老.
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睾酮对小鼠坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元的保护作用
目的 探讨睾酮对坐骨神经损伤后脊髓运动神经元的保护作用.方法 12只性成熟C57雄性小鼠随机分为:芝麻油对照组(n=6)和睾酮实验组(n=6).采用单侧坐骨神经切断损伤模型,手术后分别隔日皮下注射芝麻油和睾酮.两周后通过尼氏染色统计腰骶髓坐骨神经损伤侧的前角运动神经元数量和截面积. 结果 睾酮实验组腰骶髓前角运动神经元状态要好于芝麻油对照组,胞体饱满,突起较多.神经元数量和平均截面积明显大于芝麻油对照组(P＜0.01). 结论 坐骨神经损伤后,睾酮对支配该神经的运动神经元具有明显的保护作用,增加存活运动神经元的数量和截面积.
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64排螺旋CT扫描数据三维重建肝动脉及其解剖变异
目的 探讨肝动脉解剖变异情况及其临床意义.方法 采用自行设计软件MIPS三维重建66例螺旋CT扫描数据中的肝动脉,根据Michels分型标准进行解剖变异分型. 结果 三维重建肝动脉形态逼真、立体感强.正常型40例,占60.61%;变异肝动脉26例,变异率为39.39%;未列入Michels分型的少见变异5例,占7.58%. 结论 肝动脉三维模型可以立体显示其解剖变异的各种类型.
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贵州布依族人群三个STR基因座遗传多态性
目的 调查贵州布依族人群CSF1PO、TPOX和TH01 3个人类短串联重复序列(STR)基因座遗传多态性.方法 用chelex-100提取法对101名布依族无关个体DNA进行提取,聚合酶链反应(PCR)复合扩增,变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)和银染分型,数据统计采用Modified-Powerstat统计软件. 结果 CSF1PO、TPOX和TH01基因座分别检出 8个、6个和 7个等位基因,基因型为17、15和18种,各基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P＞0.05).CSF1PO、TPOX和TH01基因座杂合率(H)分别为0.7129、0.6238和0.7030;多态信息量(PIC)为0.6934、0.5714和0.6830; 个体识别率(DP)为0.8809、0.7929和0.8523;非父排除率(PPE)为0.5485、0.4204和0.5329. 结论 贵州布依族CSF1PO和TH01两个基因座具有较高的遗传多态性,在群体遗传学和法医学个体识别中有较高的应用价值.
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低剂量棉酚和甾体激素联合用药对精母细胞凋亡和支持细胞吞噬作用的影响
目的 探讨低剂量棉酚和甾体激素联合用药对睾丸精母细胞数量、凋亡和支持细胞吞噬作用的影响.方法 本实验采用大鼠喂服棉酚与甾体激素联合用药方式[棉酚12.5mg/(kg·d)+去氧孕烯125μg/(kg·d)+炔雌醇25μg/(kg·d)+十一酸睾丸酮100mg/(kg·d)],与单独喂服相同剂量的棉酚或激素的大鼠及喂服载体溶剂的大鼠相对照,用药4、6和8周取睾丸组织,应用体视学、原位缺口末端标记(TUNEL)和油红O染色的方法 ,观察精母细胞和球形精子细胞数量、凋亡和支持细胞吞噬作用. 结果 联合用药中,甾体激素成分可明显减少精母细胞和球形精子细胞的数量,精母细胞凋亡增加并同时伴有生精上皮油红O染色的增强. 结论 精母细胞凋亡并被支持细胞吞噬是联合用药抗生育机制之一.
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不同体外条件培养对大鼠血管平滑肌细胞表型、增殖和细胞骨架的影响
目的 探讨不同体外培养条件与血管平滑肌细胞(VSMCs)表型、增殖和细胞骨架蛋白表达之间的差异及生物学意义.方法 体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,实验分为6组:2代对照组、2代血清饥饿组、4代对照组、4代血清饥饿组、6代对照组和6代血清饥饿组;用5-Brdu标记增殖细胞;RT-PCR检测表型基因SM22ɑ mRNA的表达;免疫细胞化学检测细胞骨架蛋白SMɑ-actin、β-Tubulin和Desmin的表达. 结果 体外培养的VSMCs,随培养代数的增多,细胞骨架蛋白表达减少,电镜超微结构可见胞质中内质网、高尔基体等细胞器增多,有大量的分泌小泡;血清饥饿胞中线粒体增多并电子密度增高. 血清培养条件下SMɑ-actin随培养代数的增加其表达减少,血清饥饿培养可使SMɑ-actin表达可逆性上调;β-Tubulin和Desmin随培养代数的增加表达减少更明显,而血清饥饿上调作用也不明显,至第6代基本不表达. 结论 血清培养和血清饥饿培养在不同代中对VSMCs表型转化、增殖和细胞骨架有着不同的影响,它们之间存在着内在的联系,在维持细胞形态、收缩功能和血管重构方面起了重要作用.β-Tubulin和Desmin表达消失可能具有重要生物学意义.
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雌激素受体GPR30在大鼠下颌下腺组织中的定位、核心片段克隆及序列分析
目的 探讨雌激素受体G蛋白耦联受体30(GPR30)在大鼠下颌下腺组织中的表达,为进一步研究此受体对下颌下腺的功能调节提供理论依据.方法 取SD大鼠4只,腹腔麻醉后切取下颌下腺,采用免疫组织化学和原位杂交方法 进行定位研究;从下颌下腺组织中分别提取总RNA,应用RT-PCR方法 获得GPR30基因的cDNA 核心序列,并进行序列分析. 结果 大鼠下颌下腺浆液性腺泡及颗粒曲管上皮细胞呈GPR30免疫反应阳性,阳性物质分布于细胞质和细胞膜上,细胞核呈阴性反应.上述细胞同样含有GPR30 mRNA杂交信号,信号物质亦分布于细胞质内,细胞核呈阴性反应.经序列分析发现,从大鼠下颌下腺组织中扩增出GPR30基因的特异性条带. 结论 大鼠下颌下腺浆液性腺泡上皮细胞能够表达雌激素受体GPR30,说明其可能是雌激素快速作用的靶器官.
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白细胞介素-8蛋白在反复自然流产患者绒毛及蜕膜组织中的表达
目的 探讨反复自然流产患者绒毛及蜕膜组织中白细胞介素-8 (IL-8)蛋白水平的表达.方法 应用免疫组织化学染色和Western blotting 技术,分别对30例反复自然流产患者(流产组)和30例正常妊娠者(对照组)绒毛、蜕膜组织中IL-8的蛋白表达进行定位及半定量分析. 结果免疫组织化学染色结果显示,在绒毛组织中,流产组和对照组IL-8的蛋白表达主要定位于绒毛上皮细胞的细胞质内;在蜕膜组织中,流产组IL-8蛋白表达于蜕膜细胞的胞质内,对照组蜕膜细胞则为阴性,但两组腺上皮细胞均为阳性反应.Western blotting结果 显示,在绒毛组织中,流产组IL-8的蛋白相对含量明显高于对照组(P﹤0.01);在蜕膜组织中,流产组IL-8的蛋白相对含量高于对照组(P﹤0.05). 结论 流产组绒毛及蜕膜组织中IL-8蛋白表达增强与反复自然流产有关,IL-8可能参与反复自然流产的病理过程.
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短期丰富生存环境增加中老年雄性大鼠海马结构内有髓神经纤维的总长度
目的 探讨短期丰富生存环境干预对正常中老年雄性大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维的影响.方法 将20只14月龄的雄性SD大鼠随机分为丰富生存环境组与空白对照组,前者在丰富生存环境条件下饲养4个月,后者在普通环境中饲养4个月后,采用Morris水迷宫测试两组大鼠的空间学习能力;运用透射电子显微镜和体视学方法 对两组大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维进行定量研究. 结果 丰富生存环境组大鼠空间学习能力与空白对照组之间不存在显著性差异;丰富生存环境组与空白对照组相比较,海马结构总体积两组间无显著性差异.丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维的总体积、有髓神经纤维总长度、有髓神经纤维平均直径显著增加. 结论 短期丰富生存环境干预对14月龄雄性大鼠海马有髓神经纤维具有显著性影响.这一研究结果 为将来寻找延缓大脑衰老进程的行为学手段提供了重要的理论依据.
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国人女性距状沟形态及侧差的三维MRI研究
目的 探讨国人女性距状沟在MRI图像上的形态、大小及其侧差.方法 对40例女性志愿者头部进行高分辨率MRI扫描,获取横断面图像,用Brainvisa软件对其三维重建后,自动测量距状沟的沟深、沟宽和沟长.用SPSS软件对结果 进行统计学分析,比较左右侧的差别. 结果 在正中矢状面上,距状沟后部分为分叉型(32.50%)、单峰型(25.00%)、平坦型(16.25%)、S型(15.00%)、双峰型(7.50%)和其他型(3.75%)6种类型.距状沟后部在正中矢状面上的位置可分为偏下(72.50%)、中间(21.25%)、偏上(6.25%)3种情况.女性距状沟的沟深左侧为(15.24±2.67)mm,右侧为(16.97±3.25)mm;沟宽左侧为(3.14±0.91)mm,右侧为(3.19±0.83)mm; 沟底长左侧为(86.47±16.85)mm, 右侧为(83.62±17.10)mm;沟顶长左侧为(70.52 ±12.40)mm, 右侧为(64.90±15.17)mm.女性距状沟沟深右侧明显大于左侧 ( P< 0.001),沟宽和沟长差别无统计学意义.距状沟末端转到大脑半球外侧面的超过半数(52.75%).禽距的出现率为78.75%. 结论 女性距状沟的沟深右侧明显大于左侧.用三维重建的方式研究结构复杂的距状沟是一种很好的方法 .
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国际肝干细胞研究文献可视化分析
目的 对国际肝干细胞研究文献进行可视化分析,为把握重点研究方向、选择前沿技术课题、进行科学合理的科技布局提供决策信息支持.方法 利用文献计量学方法 和信息可视化方法 对Web of Science中的SCIE数据库收录的国际肝干细胞研究文献的时间、国别、机构、期刊、学科、主题进行分析. 结果 科学引文索引扩展版(SCIE)收录了1092篇肝干细胞研究文献,自2000年开始文献数量进入快速增长期;在文献数量上中国与美国、日本差距较大;肝干细胞研究属多学科交叉领域,但发表期刊相对集中;其研究基本上经历了肝干细胞的发现辨认、来源和基础应用研究阶段;研究前沿有肝干细胞的识别和移植后鉴定、参与肝再生机制、诱导分化、外源基因的表达等. 结论 中国应加大肝干细胞资金投入、加强与顶级科研院所的交流合作、自主创新,引导肝干细胞从基础研究向临床研究转化.
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大鼠肝再生中8种肝脏细胞的凝血反应相关基因转录谱预示的生理活动
目的 了解大鼠肝再生中8种肝脏细胞的凝血反应相关基因转录谱及其预示的生理活动.方法 大鼠再生肝8种细胞的分离,基因表达变化检测,预示的生理活动分析用Cluster等软件及生物信息学和系统生物等方法 进行,用Microsoft Excel等软件分析基因的表达模式. 结果 40个参与凝血反应的基因与肝再生相关,肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞的相应基因数为13、31、12、33、32、9、34、33.serpine1、a2m在上述8种细胞,vwf、klkb1在除库普弗细胞之外的7种细胞,其他基因在两种或两种以上细胞中发生有意义表达变化.上述基因转录谱预示,肝再生启动和进展阶段激肽释放酶和凝血酶原合成,凝血酶形成等活动增强.终止阶段纤维蛋白单体形成纤维蛋白聚合体等活动增强. 结论 大鼠肝再生与凝血反应密切相关.
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肝陷窝细胞的研究进展
肝陷窝细胞(PCs)是肝脏的自然杀伤细胞(HNKCs),具有抗肿瘤、抗病毒、调节肝细胞的生长、分化、抑制肝纤维作用.本文简要地总结了近几年肝陷窝细胞的研究进展.
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肝卵圆细胞的研究进展
肝卵圆细胞(OCs)是肝脏的干细胞,能够分化为肝细胞、胆管上皮细胞及其他细胞,亦与肝再生和肝脏疾病密切相关.本文简要地总结了近几年有关肝卵圆细胞的来源、定位、增殖、分化、凋亡、移植及在肝再生和肝脏疾病中作用等研究进展.
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大鼠肝再生中8种肝脏细胞的细胞免疫相关基因转录谱预示的生理活动
目的 了解大鼠肝再生中8种肝脏细胞的细胞免疫相关基因转录谱,及其预示的细胞免疫活动.方法 用Percoll密度梯度离心结合免疫磁珠分选方法 分离大鼠再生肝的肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞和树突状细胞等8种细胞,用Rat Genome 230 2.0芯片等检测细胞免疫相关基因在上述细胞中表达变化,用Cluster等软件及生物信息学和系统学生物等方法 分析它们的表达模式及预示的生理活动. 结果 大鼠肝再生中40个细胞免疫相关基因发生了表达变化,相应细胞的基因数为19、19、9、19、19、21、22、21.肝再生启动阶段和进展阶段抗原肽-MHC复合物形成,NF-κB激酶活性和IL-2等细胞因子合成增加,终止阶段NF-κB促进细胞分化活动和caspase诱导T细胞凋亡活动增强. 结论 大鼠肝再生与细胞免疫相关.
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肝星形细胞的研究进展
肝星形细胞(HSCs)是肝脏中具有储存脂质特别是维生素A、合成细胞外基质、调节肝窦微循环等功能的非肝实质细胞,它们与多种肝脏疾病,特别是肝纤维化密切相关.我们简要总结了近几年有关肝星形细胞的分离、鉴定、增殖及增殖调控、在肝再生、肝病等中作用的研究进展.
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大鼠肝再生中肝脏细胞的基因转录谱预示AI408225促进抗原肽与TCR结合
目的 了解新基因AI408225与大鼠肝再生涉及的体液免疫相关性.方法 大鼠再生肝8种细胞的分离,采用Percoll密度梯度离心结合免疫磁珠分选方法 进行,用Microsoft Excel、BLAST等软件分析基因的序列同源性及共表达关系,用生物信息学和系统生物学等方法 分析新基因参与的生理活动. 结果 93个参与体液免疫的已知基因与肝再生相关,肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、肝星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞的体液免疫相关基因数为33、46、17、59、48、35、53、68.其中,cd4与AI408225同源和共表达. 结论 大鼠肝再生与体液免疫相关,AI408225参与MHC II-抗原肽-CD4-TCR复合物形成.
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库普弗细胞的研究进展
库普弗细胞(KCs)是肝脏的非实质细胞.具有分泌细胞因子及吞噬、免疫等功能,亦与多种肝脏疾病,如肝损伤、肝硬化等密切相关.本文简要总结了近几年有关库普细胞的生理功能及与肝病关系等方面的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
