Fmr1基因在大鼠快速眼动睡眠剥夺后脑皮质、海马和丘脑区的表达

目的：探讨快速眼动（ REM）睡眠剥夺过程中Fmr1基因在大鼠皮质、海马和丘脑区的表达及变化。方法采用改良多平台水环境法（ MMPM ）制作大鼠睡眠剥夺模型，采用免疫组织化学法及RT-PCR方法检测Fmr1基因的表达变化。结果在皮质和丘脑中，与CC组和TC组相比，SD1d和SD2d组的Fmr1基因表达无明显变化，SD3d组开始增高（P＜0.05），SD5d、SD7d组和SD9d组显著增高（P＜0.01）；在海马中，与CC组和TC组相比，SD1d和SD2d组的Fmr1基因表达无明显变化，SD3d组开始降低（P＜0.05），SD5d、SD7d组和SD9d组显著降低（P＜0.01）。结论Fmr1基因在大鼠睡眠剥夺第3天开始表达发生变化，在皮质和丘脑中表达增高，在海马中表达降低。

节制饮食增强猫视皮层γ-氨基丁酸和脑源性神经营养因子的表达

目的：探讨节制饮食对猫初级视皮层内抑制性神经递质γ-氨基丁酸（ GABA）和脑源性神经营养因子（ BDNF）表达的影响。方法 Nissl染色示初级视皮层分层并用于神经元计数；免疫组织化学方法标记6只猫GABA和BDNF免疫阳性神经元。切片于Olympus光学显微镜下观察摄片，用Image-Pro Express 6.0软件进行细胞计数和免疫阳性反应的吸光度值统计。结果与正常饮食对照猫相比，节制饮食组猫的初级视皮层神经元平均密度无显著变化， GABA 免疫阳性神经元密度显著增大，阳性反应的平均吸光度值显著升高； BDNF免疫阳性细胞的密度和阳性反应的平均吸光度值亦明显增大。结论节制饮食能显著增强猫视皮层内GABA和BDNF的表达，这可能对视皮层神经元的结构和功能有保护作用，从而延缓衰老进程。

硫化氢对氧糖剥夺／复氧诱导小鼠脑皮层神经元损伤的体外观察

目的：探讨硫化氢（ H2 S）对氧糖剥夺/复氧（ OGD/R）诱导神经元损伤的影响。方法小鼠皮层神经元用无糖厄尔氏平衡盐溶液（EBSS）于2％ O2、5％ CO2、93％ N237℃培养4h，换用neurobasal ＋B27培养基于37℃5％CO2培养箱中继续培养12h，建立OGD/R模型。以硫氢化钠（NaHS）作为H2S的供体，采用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率；用fura-2/AM和显微荧光成像系统检测神经元胞质钙离子浓度（[Ca2＋]i）；利用比色法检测乳酸脱氢酶（ LDH）释放率；碘化丙啶（ PI）染色检测细胞损伤。结果200、300与600μmol/L NaHS预处理30min再OGD/R，神经元存活率显著提高（n＝4）；300μmol/L NaHS预处理后再OGD/R，[Ca2＋]i（n＝5）、LDH释放率（ n＝4）和细胞损伤率（ n＝6）均低于OGD/R组，且使用10μmol/L钙螯合剂BAPTA也降低OGD/R诱导的LDH释放率和细胞损伤率。结论 H2 S减轻OGD/R所致皮层神经元损伤，其机制与H2 S抑制OGD/R诱导神经元钙超载有关。

1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶对食蟹猴嗅球多巴胺能神经元的影响

目的：建立食蟹猴1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病系统性模型，探讨嗅球中多巴胺（DA）及多巴胺/cAMP调节磷蛋白（DARPP32）的表达情况。方法3只成年健康食蟹猴，静脉注射MPTP，建立帕金森病系统性模型，取出嗅球，切片，免疫组织化学染色DA和DARPP32，摄片并观察DA和DARPP32在食蟹猴嗅球中的分布及表达情况，采用Image Pro-Plus软件，半定量分析模型组和正常组之间DA和DARPP32的表达差异。结果食蟹猴嗅球中DA和DARPP32神经元集中分布于突触小球层， DA神经纤维分布于突触小球层，而DARPP32神经纤维分布于嗅球各层，以突触小球层（ GL）和外网状层（ EPL）为密集。 MPTP损伤后，与正常对照组比较，DA和DARPP32神经元及神经纤维均减少，以DA神经元及神经纤维减少明显。结论食蟹猴嗅球中DA神经元和神经纤维分布于突触小球层。食蟹猴MPTP帕金森病系统性模型的嗅球DA能神经元和纤维明显减少，可能与帕金森病嗅觉障碍有关。

黄芪注射液拮抗大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的：探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用和机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠70只，应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉阻塞再灌注模型，经腹腔注射1g/L黄芪注射液（3ml/kg）干预治疗。 Longa法评价大鼠神经功能缺损程度，氯化三苯基四氮唑（ TTC）染色观察脑梗死体积，苏木素-伊红染色观察顶叶皮质区神经元形态结构变化，透射电子显微镜观察神经细胞的超微结构，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blotting检测c-Jun氨基末端激酶3（JNK3）蛋白表达，RT-PCR检测JNK3 mRNA表达。结果经黄芪注射液治疗后，大鼠顶叶皮质区神经元JNK3 mRNA和JNK3蛋白表达较对照组显著减低，凋亡细胞数量显著减少，脑梗死体积显著缩小，神经元形态和超微结构以及动物神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可能通过下调神经元JNK3基因表达而抑制细胞凋亡，缩小脑梗死体积，改善动物的神经行为功能。

白藜芦醇对惊厥持续状态大鼠海马 Toll 样受体4、核因子-κB、Caspase-3表达的影响

目的：观察大鼠惊厥持续状态（SC）后脑组织海马中Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）和半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶3（Caspase-3）的表达及神经细胞凋亡的变化，并探讨白藜芦醇（Res）对三者的影响。方法106只SD大鼠随机分为对照组（ A）、SE组（ B）和白藜芦醇干预组（ C），其中B组再随机分为B1～B4组（分别于惊厥后4h、24h、48h和72h处死），B组和C组采用氯化锂-匹罗卡品法制作大鼠SC模型，C组在大鼠惊厥终止后30min，给予30 mg/kg白藜芦醇腹腔注射，每天1次，连用3d，于惊厥后72 h处死。免疫组织化学法检测海马TLR4、NF-κB/p65蛋白的表达变化；RT-PCR技术检测海马TLR4、Caspase-3 mRNA表达的动态改变；TUNEL法检测神经细胞凋亡数的变化。结果免疫组织化学显示，B组各时间点TLR4蛋白的表达均明显高于A组（ P＜0.05），并随时间延长明显增高；C组TLR4蛋白表达较B4组显著降低（ P＜0.01）。 B组可见NF-кB/p65蛋白在胞核内有不同程度表达，与A组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。 C组与B4组比较，NF-κB/p65蛋白表达水平明显降低（P＜0.01）。 RT-PCR显示，B组各时间点TLR4、Caspase-3 mRNA的表达均较A组高（P＜0.05），且随时间延长逐步升高，惊厥后72h达高峰；C组海马TLR4、Caspase-3mRNA的表达明显低于B4组（P＜0.05）。 B组在惊厥24h后海马CA1区TUNEL阳性细胞数已显著高于A组（P＜0.01），72h达高峰，而C组TUNEL阳性细胞数较B4组显著下降（P＜0.01）。结论 SC后大鼠海马TLR4、NF-κB/p65和Caspase-3的表达增强。白藜芦醇可下调匹罗卡品致惊厥持续状态大鼠海马TLR4、NF-κB/p65和Caspase-3的表达，并使神经细胞凋亡减少；提示白藜芦醇对SC引起的脑损伤可能有保护作用。

坍塌反应调节蛋白5促进海马神经元突起生长

目的：探讨坍塌反应调节蛋白5（ CRMP5）对神经元突起生长的作用。方法构建CRMP5真核表达载体，采用基因转染、实时定量PCR和免疫印迹技术评估CRMP5基因表达；以空载体为对照组，设3个复孔，用时差成像技术和突起提取技术观察和检测原代培养海马神经元突起的生长。结果成功构建携带增强型绿色荧光蛋白（ EGFP）标签蛋白的CRMP5的真核表达载体。脂质体转染技术可成功把CRMP5基因导入细胞，转染的细胞CRMP5表达高于空载体对照组；CRMP5蛋白表达于神经元的胞体和突起，尤其是胞体、突起起始处和突起末端高表达。过表达CRMP5可明显促进突起生长，主要表现为突起的生长，并形成丰富的侧枝；定量结果显示，CRMP5过表达的细胞突起的长度逐渐延长，而且较空载体转染细胞增多，差异显著（ P＜0.01）。导入CRMP5的细胞突起提取液的吸光度较对照细胞明显升高（P＜0.01）。结论 CRMP5能促进神经元突起及其分支的生长。

白细胞介素-34／集落刺激因子-1R在转化生长因子-β1诱导 A549细胞上皮-间质转化中的表达

目的：探讨白细胞介素-34/集落刺激因子-1受体（IL-34/CSF-1R）在转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导A549细胞发生上皮-间质转化（ EMT）中的表达。方法体外培养A549细胞；CCK 8法检测不同浓度TGF-β1在不同时间点对A549细胞增殖的影响；选用5μg/L TGF-β1刺激A549细胞（0、12、24、48h），提取细胞蛋白和RNA， Western blotting法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏连蛋白（E-Cad）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（ MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（ TIMP-1）蛋白的变化；Real-time PCR 法检测 IL-34、CSF-1R、MMP-2、MMP-9基因表达的变化。结果 TGF-β1对A549细胞的增殖无明显影响（ P＞0.05）。 TGF-β1刺激A549细胞后，间质细胞标志性蛋白α-SMA表达升高，上皮细胞标志性蛋白E-Cad表达下降，纤维化相关的MMP-2蛋白表达升高，MMP-9蛋白表达先升高后下降，TIMP-1蛋白早期出现短暂性增高后，呈持续降低趋势（ P＜0.01）。 IL-34 mRNA表达逐渐升高，CSF-1R mRNA、MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA表达先升高后下降（P＜0.01）。结论 TGF-β1诱导A549细胞的EMT过程中，存在IL-34/CSF-1R的动态表达。

骨形态发生蛋白4／Smad 信号通路在小鼠原始卵泡卵母细胞凋亡中的调控作用

目的：探讨骨形态发生蛋白（BMP）4/Smad 信号通路在小鼠原始卵泡卵母细胞凋亡中的调控作用。方法取出生3d的雌性昆明小鼠卵巢，采用两步酶消化法，分离纯化卵母细胞，进行原代培养。将卵母细胞分为3组：正常对照组（ Con组）、添加重组人BMP4组（ BMP4组）、添加BMP4和BMP4抑制剂6-｛4-[2-（1-呱啶基）乙氧基]苯基｝-3-（4-吡啶基）吡唑并（1，5-A）嘧啶（dorsomorphin）组（BMP4＋抑制剂组）。采用TUNEL法，检测BMP4对卵母细胞凋亡的影响；采用免疫组织化学染色与实时定量PCR，检测BMP4对卵母细胞中p-Smad1/5/8、sohlh2、c-kit及foxo3a表达的影响。采用RNA干扰技术、转染sohlh2质粒和LY294002处理，探讨BMP4/Smad信号通路在小鼠原始卵泡卵母细胞凋亡中的调控机制。结果 TUNEL 结果显示，BMP4组凋亡卵母细胞比例明显低于Con组（P＜0.05）和BMP4＋抑制剂组（P＜0.05）；加入BMP4可明显促进细胞Smad入核，上调 sohlh2和c-kit表达，抑制foxo3a入核；转染sohlh2 siRNA后，可明显阻断BMP4抑制卵母细胞凋亡的作用；转染sohlh2质粒后，p-foxo3a表达量显著增加，LY294002可明显抑制sohlh2促进foxo3a磷酸化的作用。结论激活BMP4/Smad信号通路可抑制小鼠原始卵泡卵母细胞的凋亡，其作用机制可能是通过上调sohlh2和c-kit基因表达，进而调控foxo3a入核而实现的。

麻黄素对卵巢组织结构的影响

目的：探讨麻黄素对雌鼠血液雌二醇（ E2）、肾上腺素（ EPI）浓度和卵巢组织结构及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法受孕雌鼠分别腹腔注射（2g/L、4g/L、6g/L）麻黄素溶液和等量的生理盐水，采用ELISA法检测15d、20d、25d雌鼠血浆中EPI与E2浓度的变化，用比色法检测卵巢SOD活性及MDA含量的变化，称量检测卵巢的重量变化，用生物显微技术观察卵巢组织结构的变化，统计卵巢各级卵泡的数量。结果实验组雌鼠血浆中的E2含量降低，EPI含量显著升高，并呈现剂量依赖性，卵巢SOD活性降低，MDA含量显著升高；实验组卵巢的重量明显低于对照组，初级卵泡、次级卵泡和闭锁卵泡数量均增多；黄体数量减少；实验组卵巢固缩，结构不完整，卵母细胞萎缩，颗粒细胞变性、降解，排列疏松、紊乱，黄体结构模糊，颗粒黄体细胞核固缩。结论麻黄素影响雌鼠卵巢的组织结构和功能，这可能与卵巢中SOD活性下降有关。

基质细胞衍生因子-1α和白细胞介素-1β诱导淋巴管内皮表型的作用

目的：探讨基质细胞衍生因子-1α（ SDF-1α）及白细胞介素-1β（ IL-1β）诱导内皮细胞表达淋巴管表型的作用。方法 SDF-1α和IL-1β分别诱导内皮细胞株CRL-1730，用Real-time PCR、Western blotting 及免疫细胞化学等方法检测其内皮及淋巴管标志物，的表达情况。结果 SDF-1α诱导培养之后，CRL-1730细胞株的内皮细胞标志物血管性血友病因子（vWF）、血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）2随其浓度增高而表达降低，淋巴管标志物平足蛋白（ podoplanin ）、同源异形盒蛋白-1（ Prox-1）和淋巴管内皮透明质酸受体-1（LYVE-1）随其浓度增高而表达增高。 IL-1β诱导之后，CRL-1730细胞株的vWF、VEGFR2和podoplanin、prox-1、LYVE-1的变化趋势同SDF-1α，而VE-cadherin的表达量基本不变。结论 SDF-1α和IL-1β都能够诱导血管内皮细胞表达淋巴管标志物。

Cdc20基因突变对 APCmin／＋小鼠胚胎成纤维细胞生长的影响

目的：观察Cdc20AAA/＋APCmin/＋基因型小鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）的生物学性状，探讨Cdc20基因突变对MEFs生长的影响及机制。方法制作Cdc20AAA/＋APCmin/＋基因型、Cdc20AAA/＋基因型、APCmin/＋基因型和野生型（ WT）小鼠胚胎成纤维细胞，绘制生长曲线、进行平板克隆形成实验，比较各种基因型MEFs生长特性的改变。各种基因型MEFs核型分析染色体个数，并检测有丝分裂姐妹染色单体分离情况及是否存在染色体不稳定。结果Cdc20AAA/＋APCmin/＋基因型MEFs生长速度快于APCmin/＋基因型（P＜0.01）。 Cdc20AAA/＋APCmin/＋基因型MEFs克隆形成能力明显增强。 Cdc20AAA/＋APCmin/＋MEFs 中可见姐妹染色单体的提前分离，且染色体数目异常要多于APCmin/＋MEFs，大多数为38对。结论 Cdc20AAA/＋基因突变促进APCmin/＋小鼠胚胎成纤维细胞生长及增殖，使其呈现肿瘤细胞的生长特性，其机制可能与染色体不稳定有关。

血管紧张素Ⅱ通过下调血管外膜过氧化氢酶表达促进成纤维细胞表型转化

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）与血管成纤维细胞（ VAF）表型转化的关系。方法利用AngⅡ微泵灌注制备高血压大鼠模型，共18只随机分为未处理组﹑生理盐水对照组﹑AngⅡ灌注组，每组6只。分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变，免疫组织化学检测各组大鼠颈动脉血管过氧化氢酶（ CAT）及氧化应激产物4-羟烯酸（4HNE）蛋白的表达，采用Western blotting技术检测外膜成纤维CAT蛋白在不同AngⅡ孵育时间和浓度下的表达。结果与未处理组和生理盐水对照组相比，大鼠颈动脉HE染色和收缩压检测结果显示， AngⅡ灌注组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加（P＜0.01），动脉形态结构有明显改变，且有显著的病理性血管重塑发生；与未处理组比较，免疫组织化学检测显示AngⅡ灌注组大鼠颈动脉血管抗氧化氢酶表达显著降低（ P＜0.05），而氧化应激产物4HNE表达显著增加（P＜0.05），Western blotting检测显示，随着AngⅡ浓度增高和孵育时间延长均能诱导CAT表达下调。结论 AngⅡ能够通过下调血管外膜CAT的表达进而促进血管外膜细胞表型转化，导致动脉的病理性血管重塑。

输尿管梗阻及再通大鼠肾组织中单核-巨噬细胞相关因子动态表达

目的：探讨输尿管梗阻及再通大鼠肾间质纤维化发生和恢复过程中单核-巨噬细胞相关因子的动态表达。方法将48只SD大鼠随机分成梗阻和再通两个实验部分，梗阻部分分为假手术组（ sham，n＝6）、单侧输尿管梗阻（UUO）3d（n＝6）、UUO 7d（n＝6）和UUO 14d（n＝6）；再通部分分为双侧输尿管梗阻（RBUO）0d（n＝6）、RBUO后再通3d（n＝6）、RBUO后再通7d（n＝6）和RBUO 后再通14d（n＝6）。术后3、7和14 d后处死取其肾脏组织。采用HE和Masson染色观察肾组织病理改变和间质纤维化程度；免疫组织化学染色检测肾组织内单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞克隆刺激因子（M-CSF）和活化巨噬细胞标志物CD68的表达水平；Real-time PCR检测MCP-1和M-CSF mRNA表达水平；ELISA测定TGF-β1含量。结果与Sham大鼠相比，UUO大鼠随着梗阻时间延长，纤维化程度加剧。同时TGF-β1水平明显升高。输尿管再通后，纤维化程度随时间延长明显减轻，且TGF-β1水平明显下调。 UUO大鼠肾组织中， MCP-1和M-CSF mRNA 和表达蛋白随梗阻时间延长而增加；梗阻再通后， MCP-1和M-CSF mRNA和蛋白表达随再通时间延长持续下降。 MCP-1和M-CSF在UUO或再通大鼠肾组织中的表达与CD68呈现一致性变化趋势。结论输尿管梗阻后，M-CSF和MCP-1的动态表达反映单核-巨噬细胞的活化和聚集状态，这可能是间质纤维化发生十分重要的炎症基础。而输尿管再通可抑制活化和趋化的单核-巨噬细胞，控制炎症反应，缓解肾间质纤维化。

翼管、圆孔和蝶腭孔的 CT 三维重建解剖学

目的：使用三维高分辨率CT（ HRCT）重建的方法，观察经鼻内镜至翼腭窝（ PPF）的手术入路中的重要解剖结构，探讨翼管（ VC）、圆孔（ FR）和蝶腭孔（ SPF）这些重要解剖标志的三维立体空间关系。方法回顾性分析17例患者及1例尸体标本的HRCT扫描数据。在CT三维重建的影像中，观察 SPF、VC和FR的形态以及SPF和VC之间的三维立体空间关系。结果三维测量SPF，VC，和FR的平均直径分别为（6.26±1.59） mm，（2.35±0.77）mm和（2.75±0.77）mm。 VC和SPF后下缘之间的平均距离为（4.03±1.15）mm。三维立体CT重建影像中VC和FR之间的平均垂直和水平距离分别为（4.94±1.35） mm和（9.22±3.07） mm。 VC的全部或部分边缘92％（33/36）位于SPF的下缘以上，97％（35/36）位于SPF内缘外侧。结论深入理解SPF、VC和FR之间的三维空间立体关系，有助于安全实行内镜下经鼻至翼腭窝的手术。

人脑伏隔核的数字解剖

目的：探讨数字人脑中伏隔核的定位、参数测量及三维显示。方法运用数控铣床完成1例45岁男性标本头部原始数据的采集，断面间距0.5mm。选取包含脑组织的连续横断面图像300幅，利用Photoshop CS软件完成尾状核、壳、伏隔核的图像分割，在重建的连续冠状断面图像上按照哈佛大学医学院的颅脑图像分割方法区分伏隔核，计算伏隔核体积及相关位置信息。利用Amira 3.1.1软件实现尾状核、壳、伏隔核的三维可视化。结果伏隔核及其毗邻结构、常用伏隔核损毁靶点清晰显示。伏隔核体积左侧为972.5mm3，右侧为830.6mm3，左侧大于右侧。伏隔核质心三维坐标，左侧（-11.0，24.4，1.3），右侧（9.3，23.9，1.7）。结论伏隔核的数字解剖能够清晰显示伏隔核的形态，明确伏隔核的体积、位置及毗邻关系。

健康儿童颈髓磁共振扩散张量成像

目的：应用扩散张量成像技术研究儿童颈髓发育规律。方法使用单次激发自旋回波平面回波序列对90例健康儿童行颈髓扩散张量成像。在颈髓节段分别测量其表观扩散系数值（ ADC ）、各向异性分数值（FA）、纤维束平均长度（Ltract）以及纤维束体积（Vtract）。结果各组的ADC值、FA值、Ltract及Vtract分别如下：0.9747±0.2777、0.8493±0.2236、0.8210±0.1432、0.9198±0.1444、0.9048±0.1676；0.4117±0.0391、0.4712±0.0199、0.4944±0.0439、0.5608±0.0443、0.6169±0.0551；25.61±8.63、24.66±7.14、27.03±7.23、34.93±10.99、37.63±10.22；3.07±1.49、3.00±1.52、3.81±1.33、5.41±2.35、6.64±2.84。各年龄组的FA值、Ltract和Vtract不完全相同（P＜0.001），而ADC值各年龄组的均值差异无统计学意义（F＝1.758， P＝0.145）。在组间的两两比较中：1、2组间FA值差异具有统计学意义；3、4组间FA值、Ltract和Vtract差异均具有统计学意义；4、5组间FA值差异具有统计学意义。 FA值、Ltract和Vtract与年龄呈正相关。结论儿童颈髓发育具有阶段性，且具有阶段性特征；磁共振扩散张量技术可用于观测儿童颈髓并评价其发育。

坐骨神经鞘膜的形态学观察

目的：明确成人盆部坐骨神经筋膜鞘存在与否及其完整性，为临床坐骨神经阻滞提供形态学依据。方法选用14具盆腔至腘窝段完整的成人坐骨神经标本，采用局部乳胶注射解剖（10例），矢状位、水平位断层解剖（2例），组织学切片（2例）和磁共振（MRI）（20例）等方法来观察坐骨神经盆腔段的形态学特点。结果盆部乳胶未沿神经根走行扩散；断层和组织学资料显示，骶丛神经根无完整鞘膜包裹，骶丛神经和闭孔神经之间无筋膜分割；MRI结果与断层结果相符。结论坐骨神经根在成人盆腔段无完整筋膜鞘包裹，骶旁阻滞可以阻滞到闭孔神经。

上调分子伴侣 mortalin 经由 MAPK-ERK 信号转导通路促进卵巢癌细胞增殖

目的：通过获得稳定表达mortalin的卵巢癌细胞株（A2780、A2780/cis），检测mortalin与卵巢癌细胞增殖的关系及可能机制。方法 CCK-8实验检测mortalin过表达组和对照组细胞增殖的变化；通过流式细胞术检测mortalin过表达对卵巢癌细胞周期的影响；Western blotting检测mortalin上调表达后，卵巢癌细胞中MAPK/ERK和JNK/SAPK信号通路蛋白的变化。结果 Mortalin 上调表达促进卵巢癌细胞 A2780和 A2780/cis 的增殖。Mortalin通过加快卵巢癌细胞由G1期快速过渡到G2/M期，促进细胞增殖，且MAPK/ERK信号通路参与该过程。结论 Mortalin上调表达促进了卵巢癌细胞的增殖，与其对MAPK-ERK信号通路的激活有关。

M T2受体介导褪黑素对小鼠前胃癌细胞的抑制作用

目的：探讨褪黑素（ MLT）通过褪黑素膜受体MT2抑制小鼠前胃癌（ MFC）细胞增殖及其与丝裂原活化蛋白激酶（ MAPKs）、磷脂酰肌醇-3激酶（ PI3K）-Akt信号通路的关系。方法应用siRNA技术沉默MT2表达，观察褪黑素对小鼠前胃癌细胞的抑制作用及ERK1/2、Akt的磷酸化的影响。结果1.siRNA介导的MT2沉默能明显拮抗褪黑素对胃癌细胞增殖的抑制作用；2．沉默MT2可部分阻断褪黑素抑制ERK1/2、Akt磷酸化的作用。结论褪黑素可通过MT2受体抑制ERK1/2、Akt的磷酸化从而抑制胃癌细胞增殖。

《解剖学报》可以直接使用的英文及英文缩略词

多种肿瘤干细胞标志物在食管鳞癌 Eca109细胞球细胞中的表达

目的：观察肿瘤干细胞标志物P75NTR、Oct-4、Sox-2、Lin28、Nanog在食管鳞癌Eca109细胞系富集的细胞球细胞中的表达。探讨食管鳞癌的肿瘤干细胞标记物。方法采用无血清成球培养法，富集培养细胞球细胞，观察其增殖过程。培养5d获得小细胞球继续培养至14d获得又大又圆的悬浮生长的细胞球，收集第14天的细胞球，一部分用于实验，一部分予以传代。应用免疫荧光技术检测细胞球细胞中P75NTR、Oct-4、Sox-2、Lin28、Nanog的表达和定位。结果 P75NTR、Oct-4荧光定位于细胞球细胞的细胞核上，贴壁的Eca109为细胞核和细胞质表达，但是Oct-4荧光强度比P75NTR弱；Lin28在细胞球细胞上为细胞核表达，贴壁的Eca109上为细胞核和细胞质表达；Nanog和Sox-2在食管鳞癌Eca109细胞球细胞和贴壁的Eca109上均为细胞质表达。结论 P75NTR、Oct-4、Lin28核表达阳性的细胞球可能为食管癌干细胞。

p53-Ser392的磷酸化在肿瘤治疗中的作用

磷酸化是p53转录后修饰常见的方式，但对p53-Ser392的磷酸化在肿瘤治疗中的作用及具体机制知之甚少。我们就p53-Ser392的磷酸化状态对野生型及突变型p53功能的影响、放疗化疗因素及蛋白激酶对p53-Ser392的磷酸化水平的调节和p53-Ser392的磷酸化研究意义进行了阐述。

神经甾体激素对神经元的影响及在神经退行性疾病治疗中的作用

在中枢神经系统中，神经元和神经胶质细胞能够表达神经甾体激素合成的关键酶。当神经甾体激素产生的浓度足够高时，可行使旁分泌作用。脑内神经甾体激素的合成会随年龄的增长呈现下降的趋势。在应激状态下，神经甾体激素的合成也下降。近的研究报告显示，脑内神经甾体激素水平的下降与神经元的变性及其功能障碍有关。本文仅就目前研究多的神经甾体激素（如脱氢表雄酮、孕烯醇酮及其硫酸酯、孕酮和别孕烯醇酮）影响神经元存活，神经突的增长和神经元增生的新研究成果以及这些神经甾体激素在治疗神经退行性疾病中的潜在性作用进行综述。

HOX 基因在肿瘤发生发展过程中的作用

HOX基因是同源异形盒基因家族的一个亚家族，在进化上高度保守。 HOX基因编码的蛋白是一类重要的转录因子，在胚胎发育中调节多个过程，包括细胞的生长、分化、凋亡、运动和血管生成等。近年来的研究发现， HOX基因的异常表达与恶性肿瘤密切相关。我们就有关HOX基因在肿瘤发生发展中的研究进展进行以下综述。

组织化学染色技术在超薄生物塑化标本中的应用

目的：探讨组织化学染色技术是否可以应用于塑化标本并验证染色塑化标本是否具有自发荧光。方法选取1个手掌标本经超薄生物塑化技术做成组织块，进行连续切片，切片数量56张，并按切片顺序进行染色处理：原始切片，苏木素-伊红染色，凡尔霍夫-酸性品红染色，亚甲蓝-天青Ⅱ号染色，在扫描仪、光学显微镜和激光扫描共焦显微镜下观察染色效果和组织结构特点并进行比较。结果3种染色技术都可应用于塑化切片染色。苏木素-伊红染色显示肌肉、结缔组织呈红色或紫红色，骨质呈紫蓝色或蓝色。凡尔霍夫-酸性品红染色显示弹力纤维呈黑色，胶原呈红色，其他组织为黄色或棕黄色。亚甲蓝-天青Ⅱ号染色显示肌腱呈紫红色，骨质呈粉红色，软骨呈紫罗兰，其他组织呈紫色。但细胞内结构的染色效果并不理想。在激光扫描共焦显微镜下，胶原纤维、弹力纤维和肌肉纤维具有自发荧光，结构清晰可辨。结论常用的组织化学染色技术适合于超薄塑化切片染色，染色切片的各种组织结构比未染色的观察效果好。染色后，塑化切片中具有自发荧光的结构在激光扫描共焦显微镜下亦可清晰显影。

利用醛复红染色法制作家兔皮下疏松结缔组织铺片标本

目的：探讨适用于家兔皮下疏松结缔组织铺片标本的制片方法。方法家兔3只，分别经腹腔注射10g/L锥虫蓝生理盐水溶液10～12ml。每天1次，连续注射3d后，于第4天取皮下疏松结缔组织进行铺片。待铺片晾干后，用福尔马林-酒精固定液固定约6h。然后，分别入醛复红、核固红和伊红染色液进行染色。每步之间用自来水冲洗。后，常规脱水、透明、封片。结果巨噬细胞呈不规则形，分布在纤维中间，胞质中可见粗大的锥虫蓝颗粒。细胞核呈红色。醛复红染色30～40min时，弹性纤维呈紫色或蓝紫色，胶原纤维呈浅红色。结论该法操作步骤简单，结果稳定可靠，是制作家兔皮下疏松结缔组织铺片标本适宜的方法。

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