解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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C1型尼曼-匹克症小鼠嗅球细胞的病理变化
目的 通过观察NPC1基因突变型小鼠嗅球的形态学变化,探讨C1型尼曼-匹克症对嗅觉系统的影响.方法 提取小鼠尾部组织DNA进行聚合酶链反应检测种系基因型;选取出生后第30天的野生型和突变型小鼠,采用免疫组织化学方法观察对比嗅球系统中神经元轴突的形态结构和髓鞘形成,以及神经丝蛋白(SMI31)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达情况;TUNEL方法检测嗅球神经细胞的凋亡情况.结果 NPC1基因突变型小鼠嗅球中NPC1蛋白表达明显降低,神经细胞凋亡增加;SMI31免疫荧光显示嗅球内SMI31发生变性聚集,导致神经纤维缠结;同时,MBP蛋白表达量明显降低,髓鞘形成受到抑制.结论 NPC1基因突变能够引起嗅球神经细胞发生病理性变化,影响嗅觉系统的正常功能.
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白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后突触素表达的影响
目的 探讨白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后突触素表达的影响.方法 72只SD雄性大鼠随机分成假手术组(Sham)、缺血对照组(Con)和白藜芦醇组(Res),每组24只.脑缺血3h后腹腔注射白藜芦醇或无水乙醇,连用7d.脑缺血24h时,TTC法测量脑梗死体积,干湿称重法检测脑含水量.缺血24h、7d、14d分别行Bederson神经功能缺损评分,免疫组织化学法及Western blotting检测突触素蛋白的表达.结果 TTC染色显示,缺血对照组和白藜芦醇组脑梗死体积较假手术组高(P＜0.05),而白藜芦醇组较缺血对照组显著减小(P＜0.05).脑含水量检测显示,缺血对照组和白藜芦醇组较假手术组明显增高(P＜0.05),但白藜芦醇组较缺血对照组显著降低(P＜0.05).神经功能缺损评分显示,24h、7d、14d缺血对照组和白藜芦醇组显著高于假手术组(P＜0.05),但白藜芦醇组较缺血对照组显著降低(P＜0.05).免疫组织化学显示,缺血对照组24h时脑缺血皮质突触素阳性表达减少,7d、14d时逐渐增加,但均较假手术组显著减少;白藜芦醇组各时间点均较缺血对照组明显增加,14d增加更明显.Western blotting显示,缺血对照组24h、7d、14d脑缺血区皮质突触素蛋白表达较假手术组显著降低(P＜0.05),但7d、14d时逐渐增加;白藜芦醇组各时间点较缺血对照组显著增强(P＜0.05),14d时增加更显著.结论 白藜芦醇治疗可增强脑缺血大鼠突触素的表达,改善神经功能.
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不同Reelin基因型小鼠海马结构组织学差异
目的 通过对不同Reelin基因型小鼠海马区组织学结构的比较分析,为Reelin在海马结构形成中的作用提供依据.方法 选择杂合子Reelin小鼠繁殖后代,在出生后10d进行基因型鉴定,设Reelin+/+、Reelin+/-和Reelin-/-3组,每组3只小鼠.鉴定后的小鼠通过4％多聚甲醛心脏灌注后剥离全脑,通过多聚甲醛固定、蔗糖脱水后冷冻切片,采用4'6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)为细胞核染色,用免疫荧光标记T-box brain gene 1(Tbr-1)、神经元核抗原(NeuN)和GFAP特异性表达的细胞,光学显微镜下观察、摄片后对结果进行分析.结果 从DAPI染色的细胞核及Tbr-1、NeuN和GFAP标记的细胞结构可以看出,Reelin+/+型小鼠和Reelin+/-型小鼠海马区都具有相似的结构,但将Reelin+/+和Reelin-/-型小鼠相比较,Reelin-/-型小鼠海马结构模糊,齿状回细胞向门区扩散,海马本部的细胞层结构紊乱,出现密集双细胞带,GFAP标记细胞减少.结论 Reelin缺失表达对小鼠大脑正常结构的形成具有明显的影响.在Reelin表达缺失后海马区齿状回细胞分布弥散,海马本部细胞层的分布紊乱,胶质细胞及纤维分布减少.
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龙胆苦苷对新生大鼠氧糖剥夺再灌注损伤海马神经元Caspase-3、Bax和Bcl-2表达的影响
目的 探讨龙胆苦苷(GP)对新生大鼠氧糖剥夺再灌注损伤海马神经元的抗凋亡保护作用及机制.方法 采用无糖培养基加缺氧法建立原代新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤模型,同时给予不同浓度的龙胆苦苷进行干预.应用Hoechst 33342染色法检测神经细胞的凋亡,并计算凋亡率;化学比色法测定神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;RT-PCR和Western blotting技术检测凋亡相关因子Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA和蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组Hoechst 33342染色神经元凋亡率明显升高,LDH漏出率增加,Caspase-3、Bax mRNA和蛋白的表达水平上调,Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平下降.与模型组比较,龙胆苦苷(40、20、10mg/L)可显著降低氧糖剥夺再灌注损伤神经元的凋亡率和LDH漏出率;龙胆苦苷(40mg/L)可明显抑制Caspase-3、Bax mRNA和蛋白的表达,升高Bcl-2 mRNA和蛋白的表达.结论 龙胆苦苷对新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤所诱发的神经细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2表达,抑制Caspase-3、Bax表达有关.
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鸡肠神经胶质细胞超微结构特征及钙结合蛋白S100β在小肠中的分布
目的 观察10只健康黄羽肉鸡肠神经胶质细胞(EGCs)结构特征及钙结合蛋白S100β(S100β)蛋白在鸡小肠的分布特点,为探讨鸡肠神经胶质细胞的形态学特征提供实验依据.方法 采用透射电子显微镜技术观察神经胶质细胞的超微结构特点,免疫组织化学SABC-AP法研究S100β蛋白的分布特征.结果 电子显微镜下观察表明,鸡肠神经胶质细胞在小肠各段均呈星形,形态上属于星形胶质细胞,细胞核不规则,胞质中分布有大小不一的圆形或椭圆形无髓神经纤维.免疫组织化学显示,S100β在鸡小肠各段黏膜上皮细胞、肠腺表达较强,其中上皮细胞基膜和肠腺上皮细胞顶端为强阳性,固有膜为阴性,在黏膜下神经丛和肌间神经丛均呈强阳性表达.结论 鸡肠神经胶质细胞属于星形胶质细胞,其在小肠的分布较为广泛,除具有营养、保护神经节细胞的功能外,可能还参与调节肠腺细胞分泌及黏膜免疫屏障功能.
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从多潜能干细胞诱导成神经前体细胞及其分化探讨
目的 探讨诱导多潜能干细胞在体外分化为神经前体细胞.方法 采用N2B27作为选择培养基,多步法贴壁培养把诱导多潜能干细胞诱导为神经前体细胞.结果 免疫荧光染色发现,该细胞神经干细胞的标记物巢蛋白阳性,有极个别的β-微管蛋白Ⅲ(β-Tub-Ⅲ)阳性细胞.在分化培养基内培养7d后,β3-Tub-Ⅲ阳性细胞增多.结论 本实验初步表明,诱导多潜能干细胞在体外可以被诱导为有一定神经特征的神经前体细胞,该细胞有望用于细胞移植治疗缺血性脑损伤.
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体外诱导人骨髓基质干细胞向角膜上皮样细胞的分化
目的 探讨体外诱导人骨髓基质干细胞(HMSCs)向角膜上皮样细胞分化的可能性.方法 组织块培养法原代培养人眼角膜基质细胞(HCFs)并进行传代培养;密度梯度离心法分离、培养HMSCs;倒置相差显微镜观察细胞的形态学特征;免疫细胞化学对细胞进行鉴定.利用角膜上皮细胞生长的微环境对处于共培养体系的HMSCs进行诱导培养;免疫细胞化学检测角膜上皮细胞的特异性分子标志角蛋白12(CK12)在分化细胞的原位表达;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测分化细胞CK12 mRNA的表达,用单独培养的HMSCs做对照.结果 HMSCs和HCFs贴壁生长,以梭形为主,接近汇合的细胞排列有一定方向性,呈漩涡状;HMSCs阳性表达CD29;HCFs阳性表达波形纤维蛋白;随着共培养时间的延长,HMSCs形状逐渐由长梭形变为不规则多边形,与上皮细胞的形态相似;免疫细胞化学和RT-PCR分别在蛋白和基因水平证实分化细胞表达CK12.结论 在一定诱导条件下,体外培养的HMSCs可向具有角膜上皮细胞表型的上皮样细胞分化.
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氧化低密度脂蛋白诱导巨噬细胞泡沫化氧化损伤后血管紧张素转化酶2的表达变化及意义
目的 观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞泡沫化后血管紧张素转化酶2(ACE2)的表达变化与氧化应激损伤的关系,探讨ACE2的抗氧化作用.方法 用不同浓度ox-LDL诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7泡沫化,油红O染色观察巨噬细胞内脂质堆积变化,并定量分析细胞内脂滴含量,通过检测细胞上清中丙二醛(MDA)含量鉴定细胞氧化损伤程度,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测ACE2及MAS mRNA表达,化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性与还原型谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 不同浓度(20、40、60、80mg/L)ox-LDL处理巨噬细胞24 h,油红O染色可见巨噬细胞变大、变圆,胞质内脂滴含量呈剂量依赖性增加;用60mg/Lox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化模型组中MDA含量较对照组明显升高(P＜0.01);Real-time PCR结果显示,模型组ACE2和MAS mRNA表达水平较对照组显著减少(P＜0.05);与对照组比较,模型组中SOD活性与GSH含量显著降低(P＜O.05或P＜0.01).结论 巨噬细胞泡沫化氧化损伤进程与ACE2及其下游受体MAS表达下调密切相关,提示ACE2具有一定的抗氧化作用,其机制可能与SOD及GSH有关.
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新生大鼠心脏成纤维细胞体外分裂方式
目的 观察体外培养状态下心脏成纤维细胞(CFs)的形态特征和分裂增殖方式.方法 原代培养新生大鼠CFs,免疫荧光双标法分别检测波形蛋白和磷酸化组蛋白H3(H3P)共表达,波形蛋白和微管蛋白共表达.利用活细胞工作站和荧光显微镜观察处于不同分裂期的细胞时相.结果 CFs 0.5 ～ 1h贴壁,培养2～3 d细胞增殖旺盛,大量细胞进入有丝分裂期,其中多数CFs先隆起变圆,而少数则仍维持扁平状进行分裂.偶见无丝分裂现象.圆隆型有丝分裂时长为20～ 30min,扁平型分裂时长为40 ～ 50min.分裂前期胞核形状规则,H3P开始表达;前中期核膜破裂,纺锤体形成;中期染色体排列在赤道面,H3P高表达,纺锤体呈典型纺锤样;后期染色单体分开并移向两极,H3P在染色单体上持续表达;末期两个子核形成,微管聚集在两子核之间;胞质分裂期,两个子细胞形成,H3P不表达.结论 体外培养的CFs存在圆隆型和扁平型两种有丝分裂形态,在分裂方式上存在有丝分裂和无丝分裂两种形式.
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脂肪间充质干细胞CD73亚群心肌分化能力评价
目的 探讨CD73+和CD73-脂肪间充质干细胞(ADMSCs)两个亚群向心肌分化能力的差异,筛选出心肌分化优势亚群,为进一步开展细胞治疗心肌疾患提供实验参考.方法 流式细胞仪分选CD73+/CD73-ADMSCs亚群,HE染色观测其形态.体外5-氮杂胞甙(5-aza)诱导CD73 +/CD73-亚群,免疫荧光法检测心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT),Real-time PCR检测cTnT、Gata-4变化;4'6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记两个亚群后,移植到大鼠心肌内,免疫荧光法检测移植细胞cTnT表达.结果 CD73+ ADMSCs形态以小细胞为主呈细长形或纺锤状,CD73-细胞以宽大扁平或方形等为主.体外成心肌诱导后,CD73+ ADMSCs心肌特异性cTnT表达率为45.5％、CD73-亚群为5.75％,基因水平上CD73+亚群表达cTnT、Gata-4明显高于阴性亚群(P＜0.01).体内CD73+亚群较阴性亚群高表达cTnT.结论 CD73+ ADMSCs较CD73-ADMSCs具有更高向心肌分化的潜能,CD73+ ADMSCs可能更具有心肌治疗的前景.
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氯化锂激活Wnt/β-catenin信号通路致小鼠造血干/祖细胞衰老及其机制
目的 探讨氯化锂(LiCl)激活Wnt/β-catenin信号通路致小鼠Sca-1+造血干/祖细胞(Sca-1+ HSC/HPC)衰老及其机制.方法 免疫磁珠法分离纯化小鼠Sca-1+ HSC/HPC.纯化后细胞分为:正常对照组,常规培养;LiCl组,正常对照组基础上,加入LiCl(终浓度10mmol/L);D-半乳糖致衰组,正常对照组基础上,加入D-半乳糖(终浓度166mm0l/L),各组培养48h.造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养检测Sca-1+ HSC/HPC多向分化潜能,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测Sca-1+ HSC/HPC增殖能力,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老,免疫细胞化学染色和Western blotting检测细胞内β-catenin、糖原合成激酶3β(GSK-3β)、P53、P21蛋白表达,ELISA检测细胞胞质内8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量.结果 与正常对照组相比,LiCl组与D-半乳糖致衰组Sca-1+ HSC/HPC增殖能力下降,形成CFU-Mix数量下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加,β-catenin、P53、P21蛋白表达上调,GSK-3β蛋白表达下调,细胞内8-OH-dG水平升高.结论 LiCl可通过激活Wnt/β-catenin信号通路,使细胞DNA氧化损伤,上调P53/P21途径,这可能是导致小鼠造血干/祖细胞衰老的机制之一.
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慢性寒冷暴露与小鼠心肌及脑血管的改变
目的 探讨慢性寒冷暴露对小鼠心脏及脑血管的影响及寒冷诱导心脑血管疾病的相关机制.方法 选择生后90～ 180d的成年雄性小鼠60只,随机分为正常对照组和寒冷暴露组,每组30只.寒冷暴露组置于温度为-1～4℃环境中饲养30d,建立慢性寒冷暴露模型.测量心脏指数(HMI);采用血细胞分析仪检测血常规参数;化学发光法检测血清雌激素水平;HE染色法观察心肌细胞形态;墨汁灌注法观察脑血管体密度.结果 慢性寒冷暴露可诱导小鼠心肌肥厚,脑血管体密度减少,白细胞、淋巴细胞、红细胞和血小板数目明显增多,对心脏和脑血管造成损伤.同时,血清雌二醇激素水平升高,提示它可能对心血管系统具有保护作用.结论 慢性寒冷暴露可导致心脏和脑血管的结构和功能改变,这与雌激素直接参与寒冷应激反应过程密切相关.
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天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 探讨天麻素对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组、天麻素预处理(10、50、100、200μmol/L)组,应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏I/R损伤模型.除正常对照组外,各组分别进行平衡灌注、全心停灌/再灌处理,从心功能各项指标、心肌酶学、心肌梗死面积(TTC染色)及组织病理学(HE染色)变化4个层面评估天麻素预处理对大鼠离体心脏(I/R)损伤的影响,评价不同浓度天麻素预处理对心脏(I/R)损伤心肌的保护作用.结果 与缺血/再灌注组相比,不同浓度天麻素预处理组均可改善缺血/再灌注损伤心功能的各项指标,包括左心室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降大速率(±dp/dtmax)和心率(HR);并降低冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(Trop-Ⅰ)的活性,有效减少心肌梗死面积,其中以100μmol/L浓度的天麻素效果显著(P＜0.05).结论 天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的心肌损伤有保护作用,其中以100 μmol/L的保护作用为显著.
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不同剂量丹参注射液对冻融小鼠卵巢移植早期组织结构的影响
目的 探讨不同剂量丹参注射液对冻融小鼠卵巢移植早期组织结构的影响.方法 收集1日龄小鼠卵巢,慢速冻融后移植至F1代8～12周雄鼠的肾被膜下,分生理盐水组和低(0.4ml/kg,n=15)、中(4ml/kg,n=15)、高(40ml/kg,n=15)剂量丹参干预组(n=15),分别于移植后第2天、第7天和第14天回收12组卵巢移植物.观察冻融卵巢组织移植前后的组织形态学及超微结构改变,计数卵泡数量.结果光学显微镜、电子显微镜下观察显示,各组卵巢组织移植后7d卵泡细胞和颗粒细胞结构欠完整,移植后14d卵泡结构恢复正常.移植后14d高剂量丹参组(36.2％)各级卵泡数及卵泡存活率多于中、低剂丹参组(24.2％、20.5)和生理盐水组(12.6％),差异显著(P＜0.05).结论移植早期的缺血缺氧可对小鼠卵巢组织造成比冻融过程更严重的损伤;丹参能促进移植后冻融小鼠卵巢卵泡发育,以高剂量丹参作用明显.
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Pin1抑制剂对小鼠植入前胚体外发育的影响
目的 观察Pin1在小鼠植入前胚中的定位分布及其抑制剂胡桃醌(Juglone)对小鼠植入前胚体外发育的影响.方法 免疫荧光染色观察不同发育阶段植入前胚中Pin1的分布;收集小鼠1-细胞胚,以KSOM培养液为对照组,以培养液中添加有不同浓度的Juglone为实验组,观察各组1-细胞胚体外发育情况;Real-time PCR检测体外发育2-细胞胚内干细胞转录因子(Sox2、Oct4 、c-Myc和Klf4)mRNA表达水平.结果 小鼠不同发育阶段植入前胚中都存在Pin1的表达,胞质和胞核内均有分布,且核内荧光着色明显比胞质强;10 μmol/L和25 μmol/L胡桃醌持续作用93h(注射人绒毛膜促性腺激素后27h ～ 120h)使1-细胞胚阻滞于2-细胞阶段,极少能过渡至4-细胞胚(P＜0.01).25μmol/L胡桃醌短时间作用18h(注射人绒毛膜促性腺激素后27～ 45h)同样使1-细胞胚发育阻滞于2-细胞胚(P ＜0.01);25μmol/L胡桃醌组2-细胞胚内Sox2 mRNA表达水平低于KSOM组(P＜0.05),而Klf4、c-Myc和Oct4 mRNA表达水平无明显变化(P＞0.05).结论 小鼠1-细胞胚之后,Pin1主要定位在细胞核内,提示其可能参与细胞转录活动.且Pin1抑制剂(胡桃醌)能使2-细胞胚至4-细胞胚过渡率明显降低,并使干细胞转录因子Sox2 mRNA表达下调,提示Pin1在小鼠植入前胚早期发育阶段具有一定作用,其参与调控合子基因组激活与干细胞转录因子Sox2有关.
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树突状细胞在子宫内膜异位症内膜组织中的变化
目的 检测不成熟树突状细胞(imDCs)及成熟树突状细胞(mDCs)的标记物CD1a和CD83在子宫内膜异位症(EMS)内膜组织中的表达,探讨不同发育阶段的DCs在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法 选取病理检查确诊的“巧克力囊肿”患者30例,分别取其异位内膜组织(异位内膜组)和在位内膜组织(在位内膜组),同时选取30例非内异症内膜组织为对照组.免疫组织化学法检测CD1a、CD83蛋白表达和分布,免疫印迹法检测CD1a、CD83蛋白表达量.结果 CD1a和CD83阳性细胞均分布于固有层基质细胞间及血管周围;CD1a蛋白在对照组、在位内膜组、异位内膜组表达依次升高,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01);CD83蛋白在对照组、在位内膜组、异位内膜组表达依次减少,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 子宫内膜异位症患者子宫内膜局部imDCs增多、mDCs减少,可能在子宫内膜异位症中发挥作用.
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非肌性肌球蛋白Ⅱ-B调节斑马鱼咽弓的发育
目的 探讨非肌性肌球蛋白Ⅱ(NMⅡ)家族基因在斑马鱼胚胎期咽弓的表达及其对咽弓发育的影响.方法 通过斑马鱼胚胎整体原位杂交及冷冻切片技术(n=10),观察NMⅡ家族基因在斑马鱼胚胎期咽弓的表达情况.利用软骨的阿辛蓝染色方法,将野生型对照组(n=10)和blebbistatin处理组(每个浓度n=10)的斑马鱼胚胎进行比较,分析NMⅡ对斑马鱼胚胎期咽弓发育和形成的影响.结果 受精后72 h(72hpf),NMⅡ-B在斑马鱼发育着的咽弓部位有特异性表达;120 hpf,NMⅡ-B在咽弓表达增加.Blebbistatin特异性抑制NMⅡ-B功能后,斑马鱼咽弓发生明显发育缺陷,部分软骨细胞出现显著形态改变;抑制咽弓形成的作用与blebbistatin浓度呈现剂量依赖效应.结论 NMⅡ-B通过影响咽弓软骨细胞从而调节斑马鱼胚胎期咽弓的发育.
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Bmi-1在不同发育阶段食管上皮的表达及其意义
目的 观察PcG家族蛋白Bmi-1在食管上皮组织中的表达情况,探讨Bmi-1在食管上皮组织发育过程中的表达规律及意义.方法 采用免疫组织化学法检测120例小鼠胚胎、20例成年小鼠、15例人体胚胎、18例正常成年人食管上皮组织及17例食管癌组织中Bmi-1的表达,并利用图像分析软件对Bmi-1的表达强度进行定量分析,运用统计学软件对各组数据进行统计学分析.结果 Bmi-1在各组食管上皮组织及食管癌组织中均存在表达,但各组表达强度不同,差异有统计学意义(P＜0.05).Bmi-1在小鼠与人体胚胎时期食管上皮组织中的表达量均高于生后食管上皮组织.Bmi-1在人体胚胎、正常成年人食管上皮及食管癌组织中表达强度不同,差异有统计学意义(P＜0.01),并且在食管癌组织中呈强阳性表达.结论 Bmi-1在不同发育阶段食管上皮组织的表达强度不同,与食管上皮组织的发育密切相关.
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男性上颌骨与颅骨的回归分析
目的 探讨建立用上颌骨指标推断整体颅骨主要指标的回归方程.方法 选用成年男性含下颌骨的颅骨135例,测量指标共计37项,按体质人类学测量方法进行测量,将所得数据用统计分析软件(SPSS17.0)进行分析处理,剔除r ＜0.4相关性较差的配对.结果 建立了用上颌骨指标推断整体颅骨主要指标的一元线性回归方程78个.对方程检验P＜0.01,差异有统计学意义.结论 本研究所得方程,可用于利用上颌骨对整体颅骨主要指标的推断,为颅骨的复原提供依据.
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甘肃及西藏藏族成人体成分分析
目的 收集我国藏族居民体成分数据并比较甘肃、西藏藏族成人体成分各指标差异,揭示藏族成人体成分分布的特点.方法 采用整群抽样法抽取西藏藏族自治区日喀则市,甘肃省甘南藏族自治州、天祝藏族自治县藏族成年居民共814名,采用生物电阻抗法检测受试者体成分各项指标,比较两省区藏族成年人体成分数据的差异.结果 藏族成年男性身体质量指数(BMI)、去脂体重、体脂肪率、内脏脂肪量、皮下脂肪量、肌肉量、身体水分及蛋白质量、腰臀比(WHR)均在40 ～50岁达到峰值,基础代谢在40～50岁后随着年龄的增长下降,细胞内外液比值(E/I)随年龄的增长而升高;女性去脂体重、肌肉量、基础代谢在30～ 40岁达到高峰,身体水分量在40～ 50岁达到大值;BMI、体脂肪率、内脏脂肪量、皮下脂肪量、WHR及E/I均随年龄的增高而升高,而蛋白质量随年龄增高而下降.甘肃藏族BMI、去脂体重、肌肉量、皮下脂肪量、内脏脂肪量、身体水分、基础代谢、超重肥胖比率均高于西藏藏族,西藏藏族成人WHR过高的比率高于甘肃藏族,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 我国藏族成人男性及女性体成分中脂肪相关指标随年龄增长分别呈正弦曲线及单向增高变化;不同地域藏族成人体成分也存在差异,甘肃藏族成人体成分多项指标尤其是大部分体脂肪相关指标高于西藏藏族成人,可能会导致甘肃藏族成人慢性病发病率较高.
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河南回族成人四肢肌肉量、脂肪量电阻抗参数及与围度的相关性
目的 测定河南回族成人四肢肌肉量、脂肪量电阻抗参数,探讨四肢围度与肌肉量、脂肪量的相关性.方法 采用身体成分分析仪测量1144例河南地区20岁以上回族成人的肌肉量、脂肪量,并测量身高、体重和四肢围度值.结果 男性右侧臂围(30.87±1.98)cm、前臂围(26.02±2.45)cm、大腿中部围(51.09±3.64)cm、小腿围(36.79±2.12) cm,与对应肢体肌肉量、脂肪量高度线性相关(r=0.734,0.715,0.866,0.808).女性臂围(27.07 ±2.54)cm,前臂围(22.02±2.66)cm,与对应肢体肌肉量、脂肪量显著性相关(r=0.635,0.682);大腿中部围(45.68±3.32) cm,小腿围(31.61±2.16)cm,与对应肢体肌肉量无关,而与脂肪量显著性相关(r=0.531,0.543).结论 通过测量肢体电阻抗参数可推测肢体肌肉量、脂肪量数值,河南回族成人四肢围度与肌肉量和(或)脂肪量内在相关.
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丘纹静脉及其属支的可视化磁敏感加权成像
目的 利用3.0T磁共振磁敏感加权成像(SWI)序列探索丘纹静脉及其属支的解剖形态,为丘纹静脉性脑血管疾病的诊治和神经外科微创手术提供依据.方法 选取40名健康志愿者行3.0T磁共振系常规序列以及磁敏感加权成像序列头部扫描,利用小密度投影(mIps)技术对原始图像进行后处理,得到横断面、矢状面及冠状面3个断层的图像.将丘纹静脉分为Ⅰ型(静脉角)和Ⅱ型(假静脉角),同时将尾状核前静脉分为1型(支数为1)、2型(支数为2)以及A型(注入丘纹静脉)、B型(注入透明隔前静脉)、C型(注入两者夹角).通过SWI序列的原始图像以及重建后图像,对丘纹静脉及其属支的解剖形态进行观察分析.结果 丘纹静脉的引流区域包括尾状核、内囊、豆状核、外囊、屏状核、外囊以及额顶叶脑髓质深部,但丘脑除外.丘纹静脉、尾状核前静脉、尾状核横静脉的显示率依次为92.5％、82.5％、58.75％.丘纹静脉Ⅰ型和Ⅱ型的显示率分别为79.7％、20.3％;并且右侧大脑Ⅰ型更多见(P＜0.05).尾状核前静脉分型中以1支型(89.4％)和A型(69.7％)常见.结论 SWI能清晰显示活体脑深部丘纹静脉及其细小属支的解剖形态.
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丙型肝炎病毒相关性肝细胞癌的基因表达分析
目的 分析慢性丙型肝炎发展为肝细胞癌(HCC)过程中的差异表达基因谱.方法 以GEO数据库的基因表达谱数据GDS4880、GDS4887为分析材料,采用Qlucore Omics Explorer 3.0软件筛选慢性丙型肝炎与丙型肝炎病毒(HCV)相关性肝细胞癌芯片数据的差异表达基因,结合生物信息学工具PANTHER、DAVID、STRING、Cytoscape对差异表达基因及其相互作用关系进行分析.结果 筛选出共差异表达基因328个,其中上调表达133个,下调表达195个.这些差异表达基因主要涉及代谢过程、生物调节、定位等生物过程,p53信号通路、胰岛素信号通路、磷脂酰肌醇信号系统、细胞凋亡等信号通路.差异表达基因编码蛋白间的相互作用主要集中在14个蛋白质(CYP2B6、CYP2E1、AKT1、CDK16、RELA、CDC27、PIK3CA、GNB1、FOXO1、FYN、PDPK1、SCAND1、SGOL1、RPH3AL).结论 CYP2E1等14个基因可能与HCV相关性肝细胞癌的发生发展相关.
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斑马鱼3D解剖互动系统的制作
目的 制作斑马鱼三维(3D)解剖互动系统软件.方法 采用光学显微镜和微计算机断层扫描技术(Micro-CT)研究斑马鱼的组织构造,并收集其形态结构图像.使用Photoshop对获得的连续切片(HE染色)的图片进行校正,使用Autodesk 3ds Max 2012 64-bit-English软件进行三维模型建立.结果 获得了斑马鱼骨骼的3D成像和连续切片图像(雄鱼144张,雌鱼179张),实现了斑马鱼重要器官的3D重构,建立了斑马鱼3D解剖互动系统(V 1.0),获得了计算机软件著作权登记证书(证书号:软著登字第0989966号). 结论 斑马鱼3D解剖互动系统软件制作的完成为研究斑马鱼立体形态学奠定了基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
