解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性寒冷暴露与线粒体数量改变
目的 建立慢性寒冷暴露模型,观察冷应激对线粒体数量、形态学调控蛋白及生物合成的影响并对其机制进行初步探讨.方法 选取8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为对照组和寒冷组,每组各20只.寒冷组于-4 ～0℃环境中饲养4周建立慢性寒冷暴露模型.采用MitoTracker在体标记小脑皮质颗粒细胞线粒体的方法统计线粒体的数量,同时应用免疫荧光染色法和Western blotting技术,检测线粒体分裂、融合蛋白及转录辅激活因子过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的表达情况.结果 与对照组相比,寒冷组线粒体数量增多(P＜0.01),线粒体分裂、融合蛋白及转录辅激活因子PGC-1α表达均显著增多(P＜0.01).结论 慢性寒冷暴露可能通过诱导PGC-1α的高表达增强线粒体生物合成,增加线粒体数量;活化的PGC-1α协同冷应激促进线粒体形态学调控蛋白表达,构建新的分裂和融合的动态平衡,为机体适应低温环境提供高效率的产能机制.
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皮质酮与慢性不可预见性应激诱导的两种抑郁症模型比较
目的 从行为学及分子水平比较皮质酮(CORT)与慢性不可预见性应激(CUMS)诱导的抑郁症模型的异同,为抑郁症发病机制研究及抗抑郁药物的筛选与评价模型提供一定的参考.方法 将30只雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组(Ctrl)、慢性不可预见应激组(CUMS)和皮质酮注射应激组(CORT)组,制作应激模型21d,期间每3d对小鼠进行称重.21d模型制作结束后,对小鼠进行行为学测试,并于第22天,通过眼眶取血收集动物血清,并用ELISA法测定血清皮质酮含量.眼眶取血后脱颈椎处死动物,取出动物的胸腺和脾脏进行称重,计算脏器指数;取出脑组织,置于液氮罐保存,尼氏(Nissl)染色法观察小鼠大脑海马区神经元损伤情况;采用Westernblotting、RT-PCR方法测定抑郁症相关蛋白及基因的表达.结果 与对照组相比,两种抑郁症模型组开场实验中的行为学指标均改变,强迫游泳和悬尾实验的累积不动时间显著升高.两个模型组的胸腺指数无明显变化,而CORT组的脾脏指数较对照组下降.CUMS和CORT组小鼠血清皮质酮含量高于对照组,CORT组与CUMS组相比有升高趋势,但差异无显著性.CUMS和CORT两种模型均使海马CA1、CA3和DG区神经元密度降低,CORT模型变化更明显.两模型组的促肾上腺素释放激素(CRH)的mRNA和蛋白的表达量均显著性增加,脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化转录因子环磷腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的蛋白表达水平均呈现明显地抑制,但CUMS和CORT两组之间差异无显著性.结论 CORT模型和CUMS模型均能成功构建抑郁症模型,且与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴紊乱有关,两种模型在小鼠海马结构改变及大脑BDNF-p-CREB和ERK信号通路激活等方面差异无显著性.提示,CORT模型可用于抑郁症机制的研究及抗抑郁药的筛选与评价,尤其可用于以HPA轴功能紊乱所引起的抑郁症分子机制探讨.
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永久缺血缺氧对PC12细胞自噬的影响
目的 建立缺血缺氧损伤细胞模型,探讨永久性缺血缺氧致神经细胞损伤机制及其对PC12细胞自噬的影响.方法 采用经典的神经细胞模型PC12细胞作为研究对象,利用无糖的DMEM培养基和缺氧罐(95％N2和5％ CO2)培养PC12细胞,模拟体内神经细胞缺血缺氧环境.细胞分为对照组(在正常条件下,使用完全培养基培养细胞)和糖氧剥夺(OGD)处理组(在缺氧条件下,使用OGD培养基培养细胞):0.5h(OGD +0.5h)、2h(OGD+2h)、6 h(OGD +6h)、12h(OGD+ 12h)和24h(OGD+ 24h).利用MTT检测细胞存活率,通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率,免疫荧光以及Western blotting法检测低氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)、环氧化酶-2 (COX2)、微管相关蛋白轻链3(LC3)和Beclin-1的表达,透射电子显微术检测自噬体的超微结构,探讨不同永久性缺血缺氧时间对细胞损伤以及自噬的影响.结果 与对照组相比,细胞存活率下降,呈OGD时间依赖性,且自OGD6h显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);细胞凋亡率和坏死率持续增高,与OGD时间呈正相关,且自OGD 12h后显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);HIF-1 α和COX2蛋白表达随OGD时间延长逐渐升高,OGD 12h后增高显著,差异具有统计学意义(P＜0.05).OGD组被荧光标记的绿色的LC3蛋白相对于对照组,数量增多,绿色荧光增强.Beclin-1蛋白表达结果显示,Beclin-1的表达与OGD时间呈正相关,并由OGD6h开始明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血缺氧能够诱导PC12细胞氧化应激及自噬激活.
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C1型尼曼-匹克症小鼠脊髓胶质细胞的活性变化
目的 通过观察C1型尼曼-匹克症小鼠不同脊髓节段星形胶质细胞和小胶质细胞的活性变化,探讨Npc1基因突变对脊髓发育的影响.方法 Npc1+/-小鼠交配繁殖产生Npc1-/-(n =3)和Npc1+/+小鼠(n=3),PCR检测新生小鼠的基因型;选取35日龄的Npc1-/-和Npc1+/+小鼠,采用免疫荧光方法观察对比脊髓不同节段(颈、胸、腰、骶)星形胶质细胞和小胶质细胞的活性变化.采用免疫双染色检测胶质细胞中炎性因子的表达情况,采用免疫印迹方法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、SMI31和磷酸化的tau蛋白表达情况.结果 在35日龄Npc1-/-小鼠脊髓的各个节段,其背角和腹角的星形胶质细胞和小胶质细胞的活性均明显增强(P＜0.05),并伴随细胞炎性因子IL-1β表达量的显著增加;同时,脊髓神经丝蛋白和骨架蛋白tau蛋白发生超磷酸化.结论 Npc1基因突变引起脊髓神经胶质细胞发生病理性变化,可能是脊髓神经元病理性损伤的重要原因.
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骨髓间充质干细胞异体移植对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用
目的 探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)异体移植对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用.方法 全骨髓贴壁培养法获得大鼠BMSCs,流式细胞术检测细胞免疫表型,并诱导成骨方向分化.取雌性C57BL/6小鼠,随机分为3组:正常对照组、PBS组和大鼠BMSCs组,用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)35～55联合完全弗氏佐剂诱导建立EAE模型.小鼠免疫后38d和48d腹腔注射PBS或大鼠BMSCs进行治疗,神经功能评分观察各组小鼠神经功能变化.二次治疗12d后取各组小鼠脊髓、脾脏和外周血.HE染色及Luxol fast blue染色观察脊髓炎性细胞浸润及髓鞘脱失情况;脾脏制成单细胞悬液,细胞CFSE标记后10mg/L刀豆球蛋白(ConA)和MOG3s ～55刺激培养3d,观察脾细胞增殖情况.ELISA检测大鼠BMSCs移植后外周血细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)含量.结果 流式细胞术显示,大鼠BMSCs第3代(P3)细胞表达抗原CD29、CD90、CD106,不表达CD45.体外诱导其能向成骨分化.小鼠发病后,大鼠BMSCs组小鼠神经功能缺损症状较PBS组减轻,评分降低.HE染色和Luxol fast blue染色结果显示,大鼠BMSCs组脊髓炎细胞浸润和脱髓鞘比同时间点PBS组减轻(P＜0.05).ConA和MOG35-55刺激培养后,PBS组和大鼠BMSCs组脾细胞增殖增加,而大鼠BMSCs组又较PBS组降低.与PBS组相比,大鼠BMSCs组血浆细胞因子IFN-γ、IL-17含量降低(P＜0.05).结论 全骨髓贴壁培养法能有效分离纯化BMSCs,大鼠BMSCs异体移植对小鼠EAE模型有治疗作用.
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藏红花素对人脐静脉内皮细胞增殖及细胞外调节蛋白激酶信号通路的影响
目的 观察藏红花素(crocin)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外增殖、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2表达及活性的影响.方法 用藏红花素及MAPK/ERK激酶(MEK)抑制剂PD98059分别处理HUVECs,EdU细胞增殖法检测细胞体外增殖活力,Western blotting法检测crocin对磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和总ERK1/2表达的影响,激光扫描共焦显微镜检测细胞内Ca2浓度.结果 在1 μmol/L和10 μmol/L浓度水平,藏红花素可明显促进细胞的增殖能力,提高磷酸化ERK1/2和总ERK1/2蛋白的表达水平,并增加细胞内Ca2浓度;给予MEK抑制剂PD98059后,细胞的增殖能力下降,磷酸化ERK1/2和总ERK1/2的表达减弱,细胞内Ca2浓度降低.结论 藏红花素通过活化ERK1/2信号途径,提高细胞内Ca2浓度,促进入脐静脉内皮细胞的体外增殖能力.
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何首乌饮对衰老大鼠生精细胞线粒体凋亡通路关键基因表达的影响
目的 探讨何首乌饮对衰老大鼠睾丸生精细胞线粒体凋亡通路关键基因表达的影响.方法 选用12月龄Wistar雄鼠45只,随机分为3组:青年对照组、自然衰老组、何首乌饮组,每组15只,何首乌饮组和自然衰老组于16个月开始分别灌胃何首乌饮和等量蒸馏水,连续60d.青年对照组于12月龄,其余两组于18月龄分别进行实验,通过Real-time PCR、免疫荧光染色和免疫印迹法,观察各组大鼠睾丸组织线粒体凋亡通路关键基因DR6、BAX、Caspase-3、Cyt-C、14-3-3σ的表达变化.结果 自然衰老大鼠线粒体凋亡通路关键基因14-3-3σ表达明显低于青年对照组,DR6、BAX、Caspase-3、Cyt-C表达明显高于青年对照组;而何首乌饮用药后能明显逆转上述现象.结论 何首乌饮提高衰老大鼠精子质量与线粒体凋亡通路有关.
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缝隙连接蛋白43和黄体生成素受体在小鼠卵巢中的表达
目的 观察小鼠卵泡发育过程中缝隙连接蛋白43(Cx43)和黄体生成素受体(LHR)在小鼠卵巢中的表达以及黄体生成素(LH)对卵巢Cx43表达的影响,为这两种分子与卵泡发育的关系提供实验依据.方法 选择出生后1d、4d、7d、2周、3周、4周、6周、8周龄雌性C57小鼠共8组,每组10只,取卵巢.HE染色观察卵巢形态、卵泡发育并测量颗粒细胞体积分数.免疫组织化学和Western blotting观察卵巢组织中Cx43及LHR的表达,Westernblotting检测不同浓度黄体生成素(LH)孵育后对卵巢Cx43表达的影响.结果 HE染色显示,出生1d小鼠卵巢中见原始卵泡,出生7d卵巢内出现初级卵泡,2周时出现窦前卵泡和少量窦卵泡,3周、4周时,出现较多大的窦卵泡,6～8周时出现黄体.卵泡颗粒细胞体积分数在2周后的卵巢中明显增加.Cx43表达在各阶段卵泡的颗粒细胞胞膜上,LHR表达在卵泡膜细胞、颗粒细胞及卵母细胞胞质中.Cx43和LHR出生后2周卵巢中的表达开始明显增加,并随卵泡发育表达逐渐增强,在3周、4周、6周和8周维持相对较高水平.LH体外干预可增加卵巢组织Cx43的表达.结论 Cx43和LHR在卵泡发育中发挥重要作用,LH可能通过LHR促进卵巢卵泡颗粒细胞Cx43的表达.
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大鼠脾脏主要结构的发育——从出生至12月龄的形态学定量
目的 定量研究大鼠从出生至12月龄脾脏主要结构的发育情况.方法 从同群正常雄性SD大鼠中,在不同发育阶段(1d和1、3、6、12个月)随机抽选动物,每个年龄组6～7只.取完整的脾脏,切取组织块制作甲基丙烯酸树脂包埋切片,经过碘酸-雪夫试剂和苏木素染色后用体视学方法定量研究脾内主要组织结构的总体积.结果 从1d至1月龄,大鼠脾脏体积增长了6.7倍,从1月至3月又增长了2.0倍,从3至12月只增加了39％.脾脏在1日龄已形成动脉周围淋巴鞘,1月形成边缘区,3月形成脾小结,且脾血窦里充满血液.3 ～ 12月龄脾内白髓、红髓所占体积比例稳定,分别为23％ ～ 27％、67％～70％.结论 大鼠脾脏在3月龄前生长快速,发育成熟,之后仍继续生长,但变化不明显.
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内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与青海省汉族妊娠高血压综合征的相关性
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS) G894T基因多态性与青海省汉族妊娠高血压综合征(PIH)的相关性.方法 采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法对138名妊娠高血压综合征患者和135名正常孕妇eNOS基因G894T多态性进行分型,并测序验证.结果 妊娠高血压综合征组基因型频率野生型(GG)、杂合子型(GT)和突变纯合子型(TT)分别为17.4％、82.6％、0;对照组分别为0、95.6％、4.4％,两组基因型频率分布有差异(P＜0.05).妊娠高血压综合征组eNOS等位基因频率G、T分别为58.7％、41.3％;对照组分别为47.8％、52.2％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),妊娠高血压综合征组G基因频率高于对照组.结论 eNOS基因G894T多态性可能与青海省汉族妊娠高血压综合征有关,G等位基因可能为妊娠高血压综合征的易感基因(OR=1.229,95％ CI:1.048 ～1.441),T等位基因可能为妊娠高血压综合征的保护基因.携带GG基因型的孕妇可作为青海省妊娠高血压综合征的易感人群.
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人羊猪肾锥体的比较解剖学
目的 通过肾锥体标本的制作,对人、羊和猪的肾锥体大小、数量及形态结构特征进行比较解剖学研究.方法 自肾动脉灌注7％甲醛固定人、羊和猪的肾标本,采用解剖剥制技术,自肾的皮质向深方逐层剥离暴露出肾锥体,测量肾锥体的大小、数量及观察肾锥体的形态结构特征.结果 人、羊和猪的肾锥体分界清楚.人肾柱明显,肾锥体呈现多枝“菜花样”结构,每个肾锥体是由3～5个形似圆锥形的“肾亚锥体”组成的“肾锥体单元”,亚锥体尖端在肾乳头处逐渐融合,共同开口于肾小盏.人的肾锥体单元的底面呈多结节状突起.羊和猪的肾柱狭细.羊的“肾亚锥体”不明显,在肾中部存在多个肾乳头开口处形成的嵴状隆起.猪的肾锥体数量较多,“肾亚锥体”较少.结论 通过肾锥体的剥离,进行了人、羊和猪的肾锥体的形态学特征比较观察,更新和补充了人、羊和猪肾锥体的形态学特征.
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双侧股骨内外侧髁解剖学
目的 测量股骨髁的某些形态参数,确定股骨髁在形态方面是否存在左右差异.方法 收集郑州大学解剖学教研室的股骨111个(左侧64个和右侧47个),用游标卡尺测量相关数据.结果 股骨的平均双髁宽度为左侧(7.79±0.56)cm,右侧(7.66±0.40)cm(P＞0.05).内侧髁长度相对值是左侧(6.09±0.53) cm和右侧(5.97±0.41)cm(P＞0.05);外侧髁长度为左侧(6.06士0.43)cm和右侧(6.00±0.41)cm(P＞0.05);髁间宽度为左侧(1.92±0.24)cm和右侧(1.83±0.16)cm (P＞0.05);髁间深度为左侧(2.94±0.25)cm和右侧(2.90±0.25) cm (P ＞0.05).提示双侧的股骨髁各项数据在统计学上没有明显的差别.结论 双侧股骨髁的一致性可能是设计全膝关节假体的理论基础,健侧膝关节可用于术前制作患侧模板.
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中国人脑组织库标准化操作方案
人脑组织库是神经科学和神经系统疾病研究的基础,中国的人脑组织库建设尚处于起步阶段.为了推动国内人脑组织库建设,实现资源共享,国内10家医学院所共同发起和成立了“中国人脑组织库协作联盟”.参考国内外同行实践经验,结合国内现有脑组织库的现状,联盟学术委员会组织修订了符合中国国情的人脑组织库标准化操作方案,为在我国建立具备国际水准的人脑组织库标准化平台网络和相应的管理规范奠定基础.
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人体心脏房室结、房室环及主动脉后结的巨微解剖
目的 解剖分离人体心脏房室结和房室环的结构,阐述它们的形态特征及相互关系.方法 通过体视显微镜解剖12例人体心脏的房室结、主动脉后结及房室环,再进行组织学观察,并绘图演示它们的结构关系.结果 在二尖瓣环和三尖瓣环靠近冠状窦前缘处分别暴露了左、右房室环(12/12),直径分别为(0.69±0.12)mm、(0.78±0.13)mm.此处的左、右房室环穿行在房室隔内的心房肌与心室肌之间的间隙中,向房室结方向延伸.主动脉后结在主动脉根后方的房间隔中被探查到(7/9),它的后上方的房间隔间隙中有肌纤维与其相连,它的前下方分出左、右房室环,并且此处的左环比右环粗.在中心纤维体后方的心内膜下的深部,主动脉后结与房室结之间有直接的心肌组织连接通路,这条通路有别于另两条通路(左、右房室环).结论 主动脉后结和房室环可通过体视显微镜解剖暴露,主动脉后结与房室结之间有3条通路.
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髓内钉手术进针点的探讨——股骨近端解剖学测量
目的 旨在髓内钉手术进针点术语的标准化,探索股骨近端可靠的骨性标志与周围软组织的解剖学关系.方法 查阅关于顺行髓内钉进针点的文献,重点关注“梨状窝”和“转子窝”两个术语.选取国人成人股骨干标本130例,分析转子窝与大转子的关系.选取国人成人尸体下肢标本20例,观察股骨近端软组织附着,测量梨状肌、闭孔内肌和闭孔外肌肌腱相关数据.结果 (1)如果没有梨状窝则转子窝是髓内钉标准的进针点.(2)样本中3.85％的大转子完全不遮挡转子窝,76.15％的大转子包绕转子窝但不遮挡,20.00％部分遮挡.(3)梨状肌纵径和横径的均值分别为(6.74±1.21)mm和(4.29±1.37)mm,闭孔内肌纵径和横径的均值分别为(6.36 ±1.74)mm和(5.74±1.61)mm,闭孔外肌纵径和横径的平均值分别为(6.26±1.13)mm和(4.57±1.26)mm.(4)梨状肌附着点前、后缘距大转子后缘的距离占大转子长度的百分比分别为(57.9±8.8)％和(43.8±8.7)％,闭孔内肌的分别为(65.6±7.3)％和(52.6±6.9)％.结论 所谓的梨状窝应被称为转子窝;因为大转子与转子窝不同的关系,股骨钉的进针点是可变的,转子窝不能被视为通用的进针点;肌腱的定量数据有助于优化手术入路.
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枸橼醛在急性早幼粒细胞白血病细胞系K562中的作用
目的 探讨枸橼醛(citral)在急性早幼粒细胞白血病细胞系K562中的作用.方法 Citral作用于体外培养K562细胞系,分别用Wright-Giemsa染色观察细胞凋亡形态;MTT法计算细胞增殖能力;DNA电泳分析DNA碎片;Annexin V-FITC/PI分析细胞凋亡变化;RT-PCR法检测凋亡通路蛋白Bcl、Bax的表达水平变化;流式细胞术分析线粒体膜电位、Caspase-3和核因子(NF)-KB水平变化.结果 Citral以时间和剂量依赖性方式诱导K562细胞凋亡,citral能够诱导线粒体膜电位减少.证实citral诱发细胞凋亡是依赖线粒体途径.结论 Citral对白血病有潜在的治疗效果,有一定的临床应用前景.
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凋亡抑制因子5在卵巢癌中的表达及临床意义
目的 检测凋亡抑制因子5(API5)在卵巢癌中的表达,分析其与临床病理特征的关系.方法 Western blotting方法检测2例正常卵巢组织及6例不同级别的卵巢癌组织的表达,组织化学方法检测10例正常卵巢、119例卵巢癌(浆液性腺癌61例、黏液性癌5例、内膜样癌10例、透明细胞癌10例及未分化癌33例)组织中API5的表达,分析其表达与临床病理参数及5年生存率之间的相关性,细胞转染及凋亡流式细胞分析检测API5及顺铂对卵巢癌细胞的作用.结果 API5在卵巢癌组织中的表达高于正常卵巢组织,API5的表达与临床病例特征之间密切相关,Kaplan-Meier生存曲线揭示API5表达高的卵巢癌患者较低表达患者生存率低,流式细胞术分析显示,抑制API5的表达能增加顺铂对卵巢癌细胞的敏感性.结论 API5的异常表达与卵巢癌的发生密切相关,提示API5在预后评价中具有潜在的临床应用价值,有可能成为卵巢癌治疗的潜在靶点.
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OSKM诱导过表达c-Jun肝癌细胞重编程
目的 构建OSKM诱导的过表达c-Jun肝癌细胞(C3A-c-Jun)重编程细胞系,探讨外源性c-Jun对肝癌细胞重编程的影响.方法 通过C3A细胞稳定过表达c-Jun后进行OSKM诱导重编程,通过碱性磷酸酶染色,Real-time PCR,免疫印迹法,免疫荧光等技术对细胞进行鉴定,建立C3A-c-Jun诱导肿瘤干细胞系C3A-c-Jun-iCSCs.结果 C3A-c-Jun-iCSCs克隆呈圆顶状,边缘圆钝,克隆内细胞小且排列紧密,多层分布,碱性磷酸酶染色阳性,mRNA和蛋白水平均可表达多潜能性标记物OCT4、SOX2;C3A-c-Jun-iCSCs组外源性和内源性Sox2的表达量均明显高于C3A-iCSCs对照组;在重编程过程中c-Jun持续表达.结论 OSKM诱导C3A、C3A-c-Jun肝癌细胞重编程,分别建立C3A-iCSCs和C3A-c-Jun-iCSCs细胞系,发现外源性c-Jun通过上调Sox2基因的表达,启动下游一系列反应,对肝癌细胞重编程过程起促进作用.
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不同超声骨密度仪测定结果的相关性
目的 探讨使用两台不同定量超声骨密度仪检测跟骨骨密度所得结果的相关关系.方法 随机选取479名成年女性作为检测对象,应用美国GE公司生产的Achilles Express定量超声骨密度仪(AE)和韩国OsteoSys公司生产的SONOST 3000定量超声骨密度仪(SN)同时测定其右侧跟骨的骨密度,对所得的结果进行比较分析.结果 (1)测量结果比较:AE检测出的T值和骨硬度指数(SI)均高于SN所测得的结果并具有组间差异(P＜0.01);(2)测量结果的相关性:两台定量超声骨密度仪所测得的T值和SI均有显著的正相关(P＜0.01),并且有显著的线性相关(P＜0.01),线性回归方程分别为:TsN=0.533*TAE-1.661,SISN =0.605* SIAE-5.493.(3)AE和SN两台仪器对骨质疏松的检出率分别为3.8％和17.7％,差异有显著的统计学意义(P＜0.01),但测定结果亦具有一致性并有统计学意义(P＜0.01).结论 AE和SN两台定量超声骨密度仪的检测结果存在相关关系,但也有明显差异.因此,为了准确的评价超声骨密度仪在骨质疏松症的诊断、预防和筛查中的作用,应以国际公认的金标准“双能X线”检测结果为依据,对具有代表性且应用较为广泛的仪器的检测结果进行数据转化,以达到数据校准的目的.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
