解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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别异烯醇酮对阿尔茨海默病小鼠黑质多巴胺神经元的影响
目的 通过分析黑质致密部(SNpc)多巴胺神经元和新生的多巴胺神经元的数目,评估别异烯醇酮(A Po)对阿尔茨海默病(AD)小鼠多巴胺神经元的增生是否有影响.方法 选用3月龄雄性淀粉样前体蛋白/早老蛋白(APP/PS1)双转基因AD小鼠(2xTg-AD)作为实验组,背景非转基因小鼠(Non-Tg)作为对照组.2xTg-AD小鼠与Non-Tg小鼠分别行APα和PBS处理,24d后,每组6只小鼠做行为学检测；每组另6只小鼠取出脑组织后固定,通过免疫组织化学、体视测量学和吸光度测定,观察和分析各组小鼠SNpc标记酪氨酸羟化酶(TH)的多巴胺神经元的数目及其表达情况；并通过免疫荧光染色技术计算各组小鼠双标记的TH/5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性神经元的数目.结果 与Non-Tg溶剂对照组小鼠相比,2xTg-AD溶剂对照组小鼠开野实验移动格子的数目明显减少(P ＜0.01)；SNpc区域TH的免疫活性强度明显降低(P＜0.05)；多巴胺神经元的数目明显减少(P＜0.05)；BrdU/TH双标记神经元的数目均明显降低(P＜0.05).与2xTg-AD溶剂对照组小鼠相比,经APα处理的2xTg-AD小鼠移动格子的数目明显增加(P＜0.05)；SNpc TH阳性神经元的数目明显增加(P＜0.05)；BrdU/TH双标记的阳性神经元的数目亦明显增多(P＜0.01).但是,TH免疫活性强度无显著性变化(P＞0.05).结论 APα通过增加AD小鼠SNpc新生的多巴胺的数目达到改善其多巴胺神经元减少和行为学下降的作用,表明APα是一种潜在性的神经增生的促进剂.
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β-淀粉样蛋白对大鼠海马星形胶质细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位表达的影响
目的 探讨Wistar大鼠海马星形胶质细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位在β-淀粉样蛋白(Aβ) 25 ～ 35毒性作用下的表达变化特点.方法 大鼠海马原代培养细胞,加Aβ25～35(10μmol/L)分别作用1h、24h后,应用免疫荧光方法检测对照组和加药组中NR1、NR2A和NR2B的表达情况(n=10).结果 对照组海马星形胶质细胞表达NR1、NR2A和NR2B,阳性点状颗粒主要分布在细胞胞体和突起上,在胞体部位分布密集,在细胞突起则散在分布.经Aβ25～35作用后,三者表达均显著增强(P＜0.05).Aβ1h组和24h组相比,NR1无显著变化,NR2A、NR2B的表达随作用时间增加显著增强(P＜0.05).结论 正常状态下海马星形胶质细胞可表达NMDAR亚单位(NR1、NR2A和NR2B)；Aβ25～35作用会引起NMDAR各亚单位表达显著增强,NR1的表达变化与NR2A和NR2B的变化表现出不一致性.
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鞘内注射突触后致密蛋白95siRNA对神经病理性疼痛大鼠脊髓CaMKⅡα活性的影响
目的 探讨突触后致密蛋白95(PSD-95)基因沉默对神经病理性疼痛模型大鼠脊髓Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达及活性的影响.方法 用化学合成针对大鼠PSD-95基因的siRNA转染神经母细胞瘤/大鼠神经胶质细胞瘤杂交瘤细胞(NG108-15细胞),并观察干扰效果.选取91只成年SD大鼠随机分为3组:Naive组、假手术组(sham)与坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)手术组.CCI组大鼠进一步被分为4个亚组,分别于CCI术后第5天开始鞘内注射生理盐水(Control组)、转染试剂(Vehicle组)、阴性对照(mmRNA组)和PSD-95基因特异siRNA(siRNA组).连续给药3d,各组大鼠分别于鞘内给药后第1、3、7天评估机械缩足反射阈值(MWT)的改变,并留取腰4～6脊髓节段标本,以Western blotting方法观察脊髓背角PSD-95、CaMKⅡα蛋白表达水平及活性的变化.结果 大鼠PSD-95基因特异的siRNA可以有效地沉默NG108-15细胞中PSD-95基因表达.与生理盐水治疗组相比,鞘内注射PSD-95特异siRNA 3d后,大鼠脊髓背角PSD-95蛋白水平明显降低(P＜0.05),CCI大鼠神经病理性疼痛得到明显缓解(P＜0.05),同时脊髓背角pThr286 CaMKⅡα蛋白水平受到明显抑制(P＜0.05),而总CaMKⅡα蛋白水平无明显变化(P＞0.05).结论 PSD-95基因特异的siRNA可被成功导入大鼠中枢神经系统,引起脊髓PSD-95基因沉默,在缓解病理性疼痛的同时可抑制神经损伤导致的脊髓CaMKⅡα磷酸化水平的增加,阻断中枢敏化相关的信号通路.
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姜黄素改善快速老化小鼠学习和记忆及其可能机制
目的 通过分析海马内磷酸化的钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)的表达,评估姜黄素对快速老化小鼠(SAMP8)学习和记忆的影响.方法 选用6月龄雄性快速老化小鼠品系8(SAMP8,48只)和抗-快速老化品系(SAMR1,12只)小鼠进行实验.SAMP8小鼠给予剂量分别为20mg/kg和50 mg/kg体重的姜黄素和花生油灌胃处理,每天1次,持续25d.在第26天,每组中6只小鼠通过Morris水迷宫做行为学检测；每组中另6只小鼠的左半脑匀浆,通过Western blotting法测定海马细胞膜组分中p-CaMKⅡ的表达；对右半脑进行后固定,通过免疫组织化学方法和吸光度测定,观察和分析p-CaMKⅡ在海马CA3区的分布和表达情况.结果 20 mg/kg和50 mg/kg姜黄素处理组水迷宫任务的逃避潜伏期明显少于SAMP8溶剂对照组小鼠(P ＜0.05,P＜0.01)；50 mg/kg姜黄素处理组小鼠经靶象限的时间与总时间的比值较SAMP8溶剂对照组小鼠增大(P＜0.05).此外,50 mg/kg姜黄素处理组小鼠与SAMP8溶剂对照组相比,明显增加了海马CA3区透明层p-CaMKⅡ的吸光度值和海马膜组分中p-CaMKⅡ蛋白的水平.结论 姜黄素通过增加海马p-CaMKⅡ的表达剂量依赖性地减少了SAMP8小鼠的认知缺陷,表明姜黄素对老龄小鼠认知缺陷有一定的治疗作用.
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粒细胞集落刺激因子通过调节小胶质细胞活化改善缺氧致脑室周围白质损伤
目的 探讨粒细胞集落刺激因子通过影响小胶质细胞的活化对缺氧导致的脑室周围白质损伤(PWMD)的保护作用.方法 将1d龄新生小鼠108只随机分为对照组、损伤组及治疗组,后两组经缺氧箱缺氧法制备脑室周围白质损伤模型,造模前及造模后2h给予治疗组存活鼠腹腔注射粒细胞集落刺激因子,之后每日1次,1d、3d、7d后各处死3组部分动物.取全脑切片进行免疫荧光双标检测小胶质细胞的募集以及炎性因子的分泌情况；取脑室周围白质,采用酶联免疫吸附剂测定法检测炎性因子分泌水平；利用RT-PCR法检测致炎因子和抑炎因子的分泌以及两类活化小胶质细胞的数量和比例变化情况；治疗组结束给药于7d,分别于5d、8d、10d、12d、30d进行神经行为学实验,观察其感觉运动功能的发育.结果 粒细胞集落刺激因子能够促进小鼠运动功能恢复,改善脑瘫症状,改变活化小胶质细胞中M1型细胞和M2型细胞的数量和比例,使促炎性因子分泌降低,抑炎因子及神经营养因子分泌升高,改善损伤导致的神经发育异常及神经行为缺陷.结论 利用粒细胞集落刺激因子干预脑室周围白质损伤可以抗炎,并可以诱导小胶质细胞向神经保护方向转化,调节炎性因子和神经营养因子的分泌.
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缺血后处理通过上调磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B阻断细胞色素C释放防护缺血性神经元损伤
目的 通过观察脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元内丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)及细胞色素C的表达及定位情况,探讨延迟性脑缺血后处理神经保护作用及其可能的分子机制.方法 制作SPF级成年雄性SD大鼠(40只)四动脉结扎全脑缺血模型.实验动物随机分为假手术组,缺血再灌注组,后处理组,抑制剂组及溶剂对照组.采用焦油紫染色技术观察大鼠海马CA1区神经元存活情况；Western blotting法检测磷酸化Akt及细胞色素C的表达及定位.结果 延迟性的脑缺血后处理能够促进缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元生存；促进磷酸化Akt水平升高；阻止线粒体内细胞色素C向胞质释放；脑室注射LY294002后,细胞色素C的释放减少,抑制延迟性后处理的神经元保护作用.结论 延迟性脑缺血后处理通过诱导胞质内Akt的磷酸化,抑制线粒体内细胞色素C释放到胞质,阻止全脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元损伤.
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孕期尼古丁暴露致子代大鼠中枢对血管紧张素Ⅱ的高反应性
目的 探讨孕期尼古丁暴露后,子代大鼠中枢对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的反应性.方法 对孕期尼古丁暴露的子代大鼠(n=7)脑室内注射AngⅡ、洛沙坦(Los)和PD123319(PD)后,观察尼古丁子代(尼古丁组)平均动脉压(MAP)、血气与正常大鼠子代(对照组,n=7)之间的差异,并检测下丘脑前区(AHA) c-Fos表达,AngⅡ受体1a(AT1aR)、AT1bR和AT2R mRNA的变化,以及AHA区AT1R、AT2R蛋白表达水平.结果 尼古丁组基础MAP与对照组无差异,但脑室内注射AngⅡ后,尼古丁组大鼠MAP高于对照组[(120.36±6.23)mmHg比(109.87 ±6.86) mmHg,P＜O.05],AHA区的c-Fos表达也明显强于对照组(25.8 ±2.91比6.42±1.52,P＜0.05),而Los预处理后,两组MAP无明显变化,但PD预处理后,尼古丁组MAP仍高于对照组.并且尼古丁组AHA区的AT1 aR mRNA高于对照组(1.23 ±0.05比1.00,P＜0.05),AT1R蛋白表达也高于对照组(0.581±0.06比0.353±0.05,P＜0.05).结论 孕期尼古丁暴露可导致子代大鼠AHA区AT1 aR mRNA及AT1R蛋白高于对照组,可能导致中枢对AngⅡ的反应性增强.
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姜黄素对大鼠胸主动脉瘤Bcl-2和Bax表达的影响
目的 探讨姜黄素对大鼠胸主动脉瘤形成过程中Bcl-2和Bax表达的影响.方法 将30只成年雄性Wistar大鼠随机分为3组,即对照组、动脉瘤组和姜黄素治疗组.采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,术后4周取材.HE染色及地衣红染色观察胸主动脉组织学改变；免疫组织化学和Western blotting方法检测动脉瘤壁Bcl-2和Bax的表达.结果 姜黄素可明显抑制胸主动脉的扩张.与对照组比较,动脉瘤组Bax表达水平明显升高,Bcl-2表达水平降低,姜黄素能有效降低动脉瘤中Bax的表达,升高Bcl-2表达水平.结论 姜黄素可以促进胸主动脉瘤Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,降低Bax/Bcl-2的比值.
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氧化低密度脂蛋白可促进小鼠造血干细胞衰老
目的 观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对造血干细胞(HSCs)细胞周期调控基因p16、p21、CDK2、CDK4及细胞周期蛋白(cyclinD)表达的影响,探讨ox-LDL诱导HSCs衰老的可能分子机制.方法 采用免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1+ HSCs,并与ox-LDL共培养,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老HSCs,四唑氮盐(MTS)比色法与多向造血祖细胞(CFU-Mix)混合集落培养检测HSCs自我更新能力和多向分化潜能,流式细胞术分析细胞周期分布,荧光定量PCR及Western blotting检测HSCs p16、p21、CDK2、CDK4及cyclinD表达.结果 与对照组比较,ox-LDL能增加HSCs SA-β-Gal染色阳性细胞率；促进HSCs停滞于G1期,G0/G1期细胞增多、S期细胞减少,减弱HSCs自我更新与多向分化能力；ox-LDL能上调HSCs p16和p21 mRNA及蛋白表达水平,下调CDK4及cyclinD蛋白表达,而对CDK2蛋白表达无影响.结论 ox-LDL能通过上调p16、p21表达及下调CDK4、cyclinD表达,在体外促进HSCs衰老.
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猿猴病毒40T抗原转化的人脐静脉内皮细胞系PUMC-HUVEC-T1的建立
目的 建立猿猴病毒40(SV40)T抗原转化的人脐静脉内皮细胞(HVUEC)模型,为内皮研究提供可利用资源.方法 分离人脐静脉内皮细胞,原代培养.感染含有SV40大T、小T抗原的慢病毒,连续传代培养.对感染后的HUVEC,RT-PCR检测大T的表达,免疫细胞化学检测vWF、CD31、CD34的表达及结合凝集素能力,透射电镜观察内皮细胞的超微结构,Matrigel检测管状成型,进行染色体核型分析,皮下接种BABL/c-nu裸鼠检测致瘤性,PCR法进行种属鉴定及支原体检测,短串联重复序列(STR)检测鉴定细胞身份.结果 转化后的人脐静脉内皮细胞命名为PUMC-HUVEC-T1,扁平多角状,汇合时典型铺路石排列,体外传代40代以上(1:3～4)；细胞中有SV40LT mRNA的表达；vWF、CD31、CD34表达均阳性,可结合荆豆凝集素-1(UEA-1)；电镜可见WP小体；不同代数细胞核型正常稳定,裸鼠体内接种不成瘤.PUMC-HUVEC-T1种属鉴定为人源性,STR结果与原代HUVEC一致,无支原体的污染,国家实验细胞资源共享平台收藏.结论 建立了易获得、背景清楚、质量可靠的SV40 T抗原转化的HUVEC细胞系PUMC-HUVEC-T1.
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纤维蛋白凝胶承载内皮祖细胞在移植梗死心肌后的细胞自噬变化
目的 观察心肌梗死后移植内皮祖细胞(EPCs)时的细胞自噬变化,探讨自噬维持移植细胞存活和纤维蛋白凝胶保护细胞的作用.方法 通过结扎左冠状动脉的前降支建立大鼠心肌梗死模型后,在正常区、梗死边缘区和梗死区分别注射从人脐带血中分选的EPCs.2h后取注射处组织,作半薄切片,观察纤维蛋白凝胶承载的EPCs分布.定位后作超薄切片,透射电镜下观察EPCs的自噬结构变化以及纤维蛋白凝胶与EPCs和心肌的相容性.结果 与正常区相比,梗死边缘区发生自噬的EPCs增多,细胞内自噬结构也增多.梗死区的移植细胞的自噬显著增强,有的细胞坏死或凋亡.纤维蛋白凝胶与移植细胞和心肌的相容性良好,移植的EPCs在纤维蛋白凝胶中充分伸展,有的EPCs与心肌细胞黏附.结论 在梗死边缘区移植EPCs后,轻度缺血刺激细胞发生自噬,这有利于维持移植细胞存活.纤维蛋白凝胶承载EPCs可避免细胞丢失和促进存活.
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乳酸抑制脂多糖介导的核因子-κB p65入核转录及环氧化酶-2转录
目的 探讨嗜酸乳杆菌代谢产物乳酸(LA)对内毒素(LPS)介导的NF-κB p65入核、转录及环氧化酶-2(COX-2)转录的抑制作用.方法 以体外培养的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)为材料,设对照组、LPS组、LA预处理组和NF-κB特异性阻断剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)预处理组4个实验组.LPS作用30min后,Western blotting检测不同实验组细胞核、细胞质内NF-κB p65蛋白水平,LPS作用9h后,实时荧光定量PCR法检测NF-κB p65、COX-2 mRNA水平.结果 LPS作用30min后,各实验组细胞NF-κB p65蛋白总量差异不显著,但LA和PDTC预处理组细胞核内NF-κB p65比例显著低于LPS组；LPS作用9h后,LA和PDTC预处理组细胞NF-κB p65和COX-2 mRNA水平显著低于LPS组.结论 乳酸具有类似NF-κB阻断剂的作用,可以抑制LPS介导的NF-κB p65入核、转录,抑制NF-κB下游靶基因如COX-2的转录,从而发挥抗炎作用.
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利用生物电阻抗法分析西藏藏族青少年肌肉发育特点
目的 利用生物电阻抗分析法,通过测量得出西藏藏族青少年身体各部肌肉质量的数值,提出适合于西藏藏族青少年的肌肉质量基准值,进而探讨西藏藏族青少年的肌肉发育特点与规律.方法 在知情同意的情况下,整体随机抽取西藏藏族的健康青少年作为研究对象,其父母均为藏族,共选取1427人(男性710、女性717),应用体成分分析仪对所有受试者进行检测,得出全身肌肉量、躯干肌肉量、左上肢、右上肢、左下肢、右下肢肌肉量.所有结果输入SPSS19.0统计软件包,进行独立样本t检验和方差分析统计学处理.结果 西藏藏族青少年各年龄段的全身肌肉量、躯干肌肉量、左上肢、右上肢、左下肢、右下肢肌肉量,在12岁之前有性别差异,但不明显；12岁之后,以上各项数据均出现性别间差异的显著性,均表现为男性大于女性(P ＜0.05或P＜0.01),而且随着年龄增长,这种差异越趋明显.12岁之后,女性的增长幅度出现显著下降,而男性在15岁之后,增长趋势才开始下降,而女性此时几乎进入肌肉生长发育的平台期.结论 西藏藏族青少年的肌肉含量随年龄变化特点与体内激素分泌水平有关,体现了不同发育时期的生理特点.
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浙江汉族7项不对称行为特征
目的 探讨浙江汉族7项不对称行为特征.方法 对浙江省诸暨市439例(男195,女244)汉族人群的扣手、利手、叠臂、叠腿、利足、起步类型、优势眼等7项不对称行为特征进行调查研究,分析浙江地区汉族人群7项不对称行为特征的出现率.结果 浙江地区汉族除扣手和起步类型的出现率L型高于R型外,其余5项出现率均R型高于L型；浙江地区汉族叠腿出现率存在性别间差异,其他6项均无性别间差异；与其他8个地区汉族人群比较,浙江地区汉族不对称行为特征出现率与贵州汉族差异极显著,与其他7个地区汉族差异相对较小；与其他13个少数民族比较,浙江地区汉族与布依族、彝族、苗族、侗族、黎族等南亚族群差异较大,与其他8个北亚族群差异较小；浙江汉族扣手和叠腿、扣手和利足、利手和叠腿、利手和利足、利手和起步类型、叠腿和利足、叠腿和起步类型、利足和起步类型、利足和优势眼存在相关性.结论 浙江地区汉族7项不对称行为特征与回族和朝鲜族为相近,具有北亚类型族群的特点.
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成人胫腓骨下端连接的解剖及其临床意义
目的 解剖胫腓连接并获得详尽的解剖学数据,比较和归纳韧带的特点.方法 选取30具福尔马林固定成人尸体小腿标本,死亡年龄为46 ～ 75岁,平均61岁.采用层次解剖法,测量以下数据:胫腓前韧带、胫腓后韧带,胫腓横韧带及骨间韧带的平均长度、宽度、厚度；胫腓前韧带、胫腓后韧带与水平面夹角,与内外踝中点连线夹角.结果 胫腓前韧带平均长度为(18.18±2.64)mm,宽度为(13.28±1.82)mm,厚度(1.98±0.24) mm,与水平面夹角为38°±4°,与内外踝中点连线夹角为33°±3°.胫腓后韧带平均长度为(16.12±2.40)mm,宽度为(11.58±1.98)mm,厚度(2.52±0.32) mm,与水平夹角为31°±5°,与内外踝中点连线夹角为29°±4°.胫腓横韧带平均长度为(24.42 ± 4.54) mm,宽度为(4.96±0.92) mm,厚度为(3.12±0.42)mm;骨间韧带平均长度为(22.24 ±3.92)mm,宽度为(16.42 ±2.32)mm,厚度为(1.42±0.44) mm.结论 揭示了胫腓连接的解剖学特点,为临床应用提供解剖学基础.
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人踝关节深层胫距后韧带远端止点的解剖
目的 对国人踝关节三角韧带深层胫距后韧带的远端止点进行观测,掌握更为详细的解剖学资料,为临床缝合锚钉修补或重建断裂的深层胫距后韧带提供解剖学参考.方法 30例成人尸体踝关节标本,对深层胫距后韧带的远端止点进行标记和解剖学观测.结果 深层胫距后韧带是恒定存在的,而且是三角韧带中为宽厚的1束,其近端止点在内踝后丘部及丘间沟,远端止点位于距骨内侧面后半部分,呈类圆形的不规则图形,远端止点附丽区面积为(111.74±19.97)mm2.结论 揭示了深层胫距后韧带的远端止点解剖学特点,为临床应用提供解剖学基础.
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大鼠背部跨区皮瓣的Choke静脉的变化规律
目的 通过皮窗对大鼠背部跨区皮瓣Choke静脉的变化情况进行观察.方法 首先利用氧化铅-明胶一次性整体血管灌注技术,对30只SD大鼠背部血管的分布情况进行研究；然后在10只SD大鼠背部一侧切取大小为10.0cm×3.5cm的跨区皮瓣,放置皮窗,用体视显微镜连续观察8d并摄片记录Choke动静脉的变化情况.另2只大鼠同法安置皮窗后,尾静脉注射2％伊文思蓝各1ml,视频记录Choke区动静脉的循环过程.结果 跨区皮瓣切取后,Choke区的动脉与静脉管径均扩张,连接小静脉于术后(60±12)h开始出现管径扩张,一直延续到(4.5±0.5)d.通过尾静脉注射伊文思蓝,可以完整地观察到Choke动静脉的循环过程,其动脉血流速度为2.53mm/s.结论 在皮瓣切取后的早期,静脉血主要以“迷宫”式回流为主,而术后晚期则通过“迷宫式”及“瓣膜失效”两种方式进行回流,以“瓣膜失效”为主.伊文思蓝可作为一种血流示踪剂,与皮窗直视观测相结合,适用于皮瓣内的微循环血流动力学研究.
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新疆哈萨克族食管癌中Survivin的表达及其与Caspase-9和Caspase-3基因的相关性
目的 探讨新疆哈萨克族食管癌中Survivin基因表达及其与半胱氨酸蛋白Caspase-9、Caspase-3基因的关系.方法 首先从52例哈萨克族食管癌标本中筛选出34例Survivin mRNA差异表达的标本(癌组织中的表达量高于远端无癌组织),采用RT-PCR、Western blotting方法检测半胱氨酸蛋白Caspase-9、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达.结果 1.Survivin在新疆哈萨克族食管癌组织高表达,差异具有统计学意义(P＜0.05)；2.在Survivin差异表达的34例标本中,61.8％的肿瘤组织半胱氨酸蛋白Caspase-9低表达,并且Survivin mRNA与Caspase-9 mRNA的表达呈负相关(r=-0.244,P＜0.05)；3.哈萨克族食管癌组织中,Caspase-9的蛋白活化降低(P＜0.05).结论 Survivin表达上调在新疆哈萨克族食管癌的发生、发展过程中发挥重要作用,Survivin可能通过直接抑制Caspase-9的转录以及抑制其活化水平发挥调控细胞凋亡的作用.
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胃泌素对胃癌细胞SGC7901 Reg Ⅰ基因转录因子的效应
目的 探讨胃泌素对胃癌细胞SGC7901 Reg Ⅰ(Reg Ⅰ)基因转录因子的效应.方法 应用巢式PCR技术从胃癌细胞SGC7901基因组DNA扩增Reg Ⅰ基因启动子1414bp片段,将该片段插入pMD19-T载体,序列分析鉴定.应用随机引物法以地高辛分别标记1414bp及其HindⅢ酶切800bp和614bp片段,经灵敏度检测后,作为探针.应用Genomatix MatInspector在线分析软件分析Reg Ⅰ基因启动子1414bp片段的转录因子结合位点.分别以10-7 mol/L和10-8mol/L胃泌素G-17处理胃癌细胞SGC7901 48h,提取核蛋白.应用DNA-蛋白质印迹法(Southern blotting),分别以地高辛标记的1414bp、800bp和614bp片段为探针检测胃泌素对胃癌细胞SGC7901 Reg Ⅰ基因转录因子的效应.结果 1414bp探针可检测到20条蛋白主带.胃泌素孵育后,带型没有变化,但是一些条带的灰度值改变,带9、12、13、14、15和16的灰度值明显降低(P＜0.05)；不同浓度胃泌素处理组之间上述6个条带的灰度值差异不明显(P＞0.05).614bp探针可检测到灰度值变化的6条主带中的带9、12和13,胃泌素处理后,此3条主带的灰度值明显降低(P＜0.05).800bp探针可检测到灰度值变化的6条主带中的带9、12和14,胃泌素处理后,仅带14的灰度值明显降低(P＜0.05).614bp和800bp探针均未检出带15和带16.结论 胃癌细胞SGC7901Reg Ⅰ基因表达由多个转录因子协同调控.降低几个转录因子的结合活性可能是胃泌素上调胃癌细胞SGC7901Reg Ⅰ基因表达的途径之一.
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进展期胃癌第10组淋巴结转移的预测因素分析
目的 探讨进展期胃癌第10组淋巴结转移的预测方法.方法 回顾性分析北京肿瘤医院2006年1月至2009年12月行根治术并第10组淋巴结清除的142例胃癌患者的临床病理资料和Ki-67、基质金属蛋白酶7(MMP7)、p53免疫组织化学结果,分析第10组淋巴结转移的危险因素.结果 全组患者淋巴结转移率为66.2％(94/142),第10组淋巴结转移率为16.2％ (23/142).单因素分析结果显示,第10组淋巴结转移与肿瘤部位、肿瘤大小、Bormann分型、浸润深度、第4s组淋巴结转移有关,而与分子标志物Ki-67、MMP7、p53的表达无关.多因素分析显示,第4s组淋巴结转移是第10组淋巴结转移的独立危险因素.第4s组淋巴结阴性者,第10组淋巴结转移率为7.8％；第4s组阳性者,第10组淋巴结转移率为26.6％.结论 第4s组淋巴结转移是进展期胃癌第10组淋巴结转移的危险因素,但是尚不能将其阴性预测几率降至5％以下.我们不能有效预测第10组淋巴结阴性胃癌病例.
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线粒体铁蛋白过表达抑制神经肿瘤细胞的增长与细胞铁代谢及细胞周期蛋白表达相关
目的 探讨过表达线粒体铁蛋白(MtFt)抑制成神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖机制.方法 以过表达MtFt的成神经母细胞瘤细胞MtFt-SY5Y为实验模型,野生型SH-SY5Y和pcDNA3.1-SY5Y(空质粒对照)为实验对照,运用流式细胞术、Western blotting技术等检测了MtFt对SH-SY5Y肿瘤细胞增殖的影响及铁代谢相关蛋白转铁蛋白受体1(TfR1),铁蛋白和细胞周期相关蛋白(cyclin)及其依赖性激酶(CDK)、cyclinD1、CDK4、cyclinE、CDK2的表达变化.结果 MtFt过表达通过调节细胞内铁代谢显著抑制了神经肿瘤细胞SH-SY5Y的增殖,与对照组相比,MtFt-SY5Y细胞增殖速度慢了近4倍.MtFt造成了细胞质内铁缺乏,TfR1表达显著上调,而铁蛋白H亚基(H-ferritin)显著下调.同时cyclinD1与CDK2蛋白表达显著降低,cyclinE蛋白表达显著上升,CDK4蛋白表达无显著性差异.结论 MtFt过表达能够显著抑制神经肿瘤细胞的生长,其机制可能是通过调节细胞内铁代谢,从而影响细胞周期相关蛋白及其周期蛋白激酶的表达.
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乙醛脱氢酶1和雌激素受体在乳腺癌原发灶与复发转移灶之间的表达差异
目的 回顾性分析乙醛脱氢酶1(ALDH1)和雌激素受体(ER)在乳腺癌原发灶和对应复发转移灶之间的表达变化.方法 87例复发转移性乳腺癌,免疫组织化学方法检测复发转移灶及其对应的原发灶中ALDH1和ER的表达差异,利用图像分析软件Image-Pro Plus 6.0(IPP6.0)对免疫组织化学结果进行积分吸光度(IA)值测定,并进行统计学分析；结合临床病理特征进行相关性分析.结果 ALDH1在乳腺癌原发灶的阳性率为28.7％(25例),复发转移灶的表达率为43.7％(38例),复发转移灶的阳性率明显高于原发灶,差异有显著性(P＜0.05).ER在原发灶的阳性率为56.3％,在复发转移灶为32.2％,差异有显著性.复发转移灶与对应原发灶IA值统计分析结果显示,ALDH1的表达量明显升高(P＜0.05),而ER的表达量显著降低(P＜0.01).ALDH1阳性表达与肿块大小(＞2cm)、高组织学分级、淋巴结转移及ER阴性相关.结论 乳腺癌复发转移灶中ALDH1的表达率明显高于原发灶,而ER阳性率要显著低于原发灶.
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超短精卵共孵育时间对小鼠体外受精的影响
目的 探讨不同精卵共孵育时间对小鼠体外受精受精率、氧化应激产生及胚胎质量的影响,及小鼠体外受精短的精卵共孵育时间.方法 分别比较ICR小鼠精卵共孵育30s、2min、10min、0.5h、2h、4h及18h的体外受精的受精率及囊胚形成率,并对精卵共孵育0h、2h及18h培养液的丙二醛浓度进行检测.结果 各组获得卵细胞数分别为52、53、53、46、48、48及47,受精率分别为67.3％、81.1％、83.0％、87.0％、85.4％、81.3％及48.9％.精卵共孵育30s组的受精率显著低于0.5h及2h组(P＜0.05),而18h组的受精率显著低于2min、10min、0.5h、2h及4h组(P＜0.05).2min组的受精率相比10min、0.5h、2h及4h组均无差异(P＞0.05).各组的囊胚形成率分别为82.9％、65.1％、70.5％、67.5％、75.6％、71.8％及65.2％,两两比较差异均无显著性(P＞0.05).精卵共孵育0h、2h及18h丙二醛浓度检测的均值分别为(1.06 ±0.21)×10-3mol/L、(1.44 ±0.22)×10-3mol/L及(2.00±0.21) ×10-3moL/L,各组间两两比较差异均有显著性(P＜0.05),丙二醛浓度随着精卵共孵育时间的缩短而降低.结论 小鼠体外受精精卵共孵育时间缩短至2min不会降低受精率,同时随着孵育时间的缩短,产生的氧化应激也随之减少.
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sox19b在斑马鱼胚胎眼睛发育中的作用
目的 通过抑制sox19b基因的表达,探讨sox19b基因在斑马鱼胚胎眼睛发育和形成中的作用.方法 通过显微注射sox19b吗啉寡聚核苷酸(MO)抑制sox19b基因的表达,观察胚胎发育过程中表型的变化；采用石蜡包埋组织切片及HE染色、RT-PCR和整封原位杂交等方法探讨敲除sox19b后对斑马鱼胚胎眼睛发育的调控机制.结果 敲除sox19b基因后,斑马鱼胚胎眼睛发育受到影响,表现为眼睛变小或缺失,视网膜及晶状体结构发育异常(n=57/93)；眼睛发育过程中重要调控基因rx3、pax2a及vsx2等表达明显降低,进而影响眼睛的发育和形成.结论 sox19b基因作为转录调控因子,可以通过调节眼区转录因子的表达进而影响斑马鱼胚胎早期眼睛的发育和形成.
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转录因子GATA4的表达模式与小鼠胚胎心动脉端发育的关系
目的 探讨GATA4在生心区及前肠内胚层的时空表达与小鼠胚胎心动脉端发育的形态学关系.方法 取胚龄7.5 ～ 13d小鼠胚胎各3个,连续石蜡切片,用抗GATA4、抗Nkx2.5、抗胰岛素增强子结合蛋白、抗α-平滑肌肌动蛋白和抗心肌肌球蛋白重链抗体,进行免疫组织化学或免疫荧光染色；Western blotting检测GATA4与磷酸化组蛋白H3(pHH3)在胚龄11 ～ 14d小鼠胚胎心的表达.结果 小鼠胚胎7.5d,GATA4和Nkx2.5同时表达于生心板,胚龄8.5 ～ 10d进一步表达于心包腔背侧壁第二生心区的脏壁中胚层,胚龄11 ～ 13d,两者的表达从流出道与心包腔背侧壁交界处降至主肺动脉根部.胚龄第11～ 13天,GATA4见于前肠内胚层.GATA4与pHH3的表达高峰见于胚龄11 ～13d,胚龄14d显著减少.结论 小鼠胚胎发育早期,GATA4与Nkx2.5在生心区的表达模式相同,GATA4可能促进心肌细胞增生,前肠内胚层的GATA4可能参与第二生心区的发育.
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葛瑞林对心肌梗死致心力衰竭大鼠保护作用及生长分化因子-15的影响
目的 制作葛瑞林(Ghrelin)早期干预心肌梗死致心力衰竭(HF)大鼠模型,探讨生长分化因子-15(GDF-15)表达水平与HF程度相关性,为HF临床治疗奠定理论学基础.方法 80只Wistar大鼠于造模成活6h后被随机分为假手术(A)组(n=18)、HF模型(B)组(n=27)和HF模型干预(C)组(n=27),通过酶联免疫吸附(ELISA)及实时定量PCR,于造模后3d、1周、2周、4周、8周分别检测各组血中GDF-15表达变化及2周、4周、8周末3组HF大鼠心肌组织中GDF-15 mRNA表达水平的改变；电镜下观察各组大鼠心肌组织超微结构,并均于处死前行B型超声检测心功能.结果 B组大鼠血GDF-15及心肌组织GDF-15 mRNA表达水平明显高于C组,低于A组,差异具有统计学意义(P ＜0.001)；8周末超声检测结果显示,B组大鼠较A、C两组大鼠心脏增大明显,左室舒张及收缩末期内径均明显增加,差异具有统计学意义(P ＜0.001)；B组大鼠左室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度及射血分数值均较A、C两组大鼠显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.001)；此外,心肌超微结构显示C组较B组改变明显.结论 Ghrelin早期干预HF大鼠能改善心功能,降低死亡率；GDF-15表达水平能反映HF病变程度,并可作为辅助检测HF新的标记物.
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海洛因戒断及复吸对大鼠肾上腺髓质细胞β-内啡肽和促肾上腺皮质激素表达及血清皮质醇的影响
目的 探讨海洛因戒断、脱毒及复吸对大鼠肾上腺髓质细胞β-内啡肽(β-EP)和促肾上腺皮质激素(ACTH)表达及血清皮质醇(COR)的影响.方法 成年雄性SD大鼠63只,随机分为实验组(21只)、盐水对照组(21只)和正常对照组(21只),实验组又分为戒断组、脱毒组和复吸组,采用免疫组织化学、图像分析法及放射免疫测定法进行研究.结果 与正常及盐水对照组比较,海洛因戒断组β-EP免疫反应(β3-EP-IR)细胞染色变浅,平均灰度值升高(P＜0.05)；经美沙酮脱毒治疗,β-EP-IR细胞染色较正常及盐水对照组加深,平均灰度值降低(P＜0.05)；海洛因复吸组β-EP-IR细胞表达再次减弱,但与正常及盐水组比较,平均灰度值差异无显著性.与正常及盐水对照组比较,实验各组大鼠肾上腺髓质ACTH免疫反应(ACTH-IR)细胞染色均变浅,平均灰度值增高,有显著差异(P＜0.05).放射免疫测定结果表明,实验各组大鼠血清COR均显著高于正常对照组(P＜0.05).结论 海洛因戒断、脱毒、复吸影响了大鼠肾上腺髓质细胞表达β-EP、ACTH以及血清COR的分泌.
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zdhhc17对斑马鱼集中延伸运动的调节及其机制
目的 通过抑制zdhhc17基因的表达,探讨其在斑马鱼胚胎发育过程中的作用及机制.方法 通过显微注射zdhhc17吗啉反义寡聚核苷酸(MO)抑制zdhhc17翻译,观察斑马鱼胚胎发育过程中相关表型的变化.利用斑马鱼整封原位杂交技术,检测集中延伸运动相关标记基因(dlx3b、ntl、myod1、tbx6等)的表达变化.利用RT-PCR技术,检测集中延伸运动相关调控因子mRNA表达水平的变化.结果 敲除zdhhc17基因后,斑马鱼胚胎集中延伸运动出现严重缺陷,主要表现为尾部弯曲变短(82/118),且集中延伸运动相关标记基因表达异常,钙黏附蛋白家族cdhi、padh18a mRNA水平降低.结论 zdhhc17通过调节钙黏附蛋白家族cdh1、padh18a基因的表达,进而影响细胞黏附运动,终参与调控斑马鱼胚胎集中延伸运动.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
