大鼠肝大部切除后热休克处理对热休克蛋白和磷酸酶的影响

目的研究热休克蛋白(Hsc70/Hsp68)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)在肝再生过程中的生物学作用,检测这些大分子在大鼠肝大部切除后热休克处理下的动态变化. 方法用组织化学、免疫组织化学、Western印迹、酶的原位复性电泳、体视学分析、比色分析等方法. 结果肝切除和热休克联合处理(PH-HS)后的0～144h恢复期间,ACP有3个高活性期(12、36和96h),AKP有2个高活性期(12和36h),Hsc70/Hsp68有2个高表达期(16和48h);PH-HS后ACP和AKP活性增强与140～180kD的酶活性增加有关.与只进行热休克(HS)(44℃,30min)处理或与只进行2/3肝切除(PH)后恢复期间Hsc70/Hsp68含量和磷酸酶活性动态变化的比较表明,PH-HS对Hsc70/Hsp68含量和磷酸酶活性的影响可持续120h;PH-HS中的PH能略微降低ACP和AKP活性,减少HS诱导肝细胞合成Hsc70/Hsp68的量;PH-HS中的HS处理能抑制PH诱导的Hsc70/Hsp68表达和推迟ACP活性高峰出现的时间. 结论 ACP、AKP和Hsc70/Hsp68均在肝细胞的HS反应和肝再生中起作用,其中,ACP可能在启动肝再生中起重要作用,AKP和Hsc70/Hsp68可能在DNA合成和细胞分裂中起重要作用.

去肾上腺大鼠垂体内IL-6水平的变化--PCR定量技术的辅助分析

目的探测白细胞介素-6(IL-6)是否与垂体前叶中的神经纤维的营养效应有关. 方法应用免疫组织化学和原位杂交技术对去肾上腺大鼠垂体中的IL-6表达进行形态观察,并试用两种微量PCR方法对同一组织中的IL-6进行蛋白水平和mRNA水平的定量检测. 结果免疫组织化学分析,阳性物质主要存在于垂体前叶滤泡星形(FS)细胞中,但其含量变化却不甚清晰.PCR定量分析,IL-6在上述两个水平上的表达均有增加,且基因激活时间早于术后24h. 结论 IL-6变化与ACTH无关,可能参与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴以外的垂体前叶功能调节的其他路径,譬如通过神经支配而发挥影响.

Aβ31-35和ApoE4对体外大鼠基底前脑神经元存活和生长的协同作用

目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)和载脂蛋白(ApoE4)对基底前脑神经元存活和生长的影响,研究Alzheimer病(AD)发病的细胞分子机制. 方法体外培养基底前脑神经细胞,MTT法和免疫细胞化学方法结合体视学分析,观察Aβ31-35和ApoE4对基底前脑神经元存活及胞体和突起生长的影响. 结果 (1)MTT法测得的Aβ-31-35+ApoE4组的A值,与对照组比较明显减小(P＜0.05),说明神经元的存活力降低,存活数量减少;(2)Aβ31-35+ApoE4组的神经元胞体长径和短径明显低于对照组和ApoE4组(P＜0.05);平均突起长度也明显低于对照组、ApoE4组和A β31-35(10μmol/L)组(P＜0.01);(3)Aβ31-35(20μmol/L)组平均突起长度比对照组、ApoE4组和Aβ31-35(10μmol/L)组明显减小(P＜0.01);(4)Aβ31-35+ApoE4组和Aβ31-35(20μmol/L)组的胆碱能神经元长突起长度、总突起长度及平均突起长度均明显低于对照组(P＜0.01);且这两组的ChAT阳性神经元的胞体平均灰度也明显低于对照组(P＜0.05),说明ChAT的活性下降.单独ApoE4对基底前脑神经元的存活和生长均无明显影响. 结论 Aβ31-35+ApoE4比单独Aβ31-35对神经元存活及胞体和突起生长的抑制作用要强,结果提示ApoE4可能有协同Aβ31-35的神经毒性效应的作用.

小鼠卵巢Ⅳ型胶原、间质金属蛋白酶和层粘连蛋白的合成、分布

目的研究Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(laminin, LN)和间质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在不同年龄小鼠卵巢中的分布和变化模式. 方法利用生物素-抗生物素蛋白间接免疫荧光方法,从蛋白水平观察Ⅳ型胶原和LN的分布和变化;利用地高辛标记的Ⅳ型胶原和MMP-2基因探针进行原位杂交,从mRNA水平观察Ⅳ型胶原和MMP-2的分布和变化. 结果出生5d小鼠卵巢的卵泡基膜和卵巢表面上皮(ovarian surface epithelium, OSE)基膜处已有少量Ⅳ型胶原和LN分布,基质细胞和OSE中也有分布.Ⅳ型胶原和MMP-2的mRNA在基质细胞和OSE有表达.发育期小鼠卵巢中卵泡基膜和OSE基膜中Ⅳ型胶原和LN的含量随年龄的增加而呈增加趋势,分布也趋于连续.颗粒细胞、膜细胞、OSE中都有Ⅳ型胶原和LN分布,也有Ⅳ型胶原和MMP-2 mRNA的表达,其表达水平明显比5d时高.成熟期小鼠卵巢Ⅳ型胶原和LN的含量较高.12个月的小鼠卵巢已开始退化,基膜细胞外间质(extracellular matrix,ECM)的数量减少,MMP-2 mRNA的表达量无明显变化. 结论Ⅳ型胶原和LN在小鼠卵巢发育过程中含量和分布发生着动态变化,可能对卵泡发育起重要作用.

GDNFR-α在体外培养的大鼠脊髓和背根节神经元中分布的免疫组织化学研究

目的观察胶质细胞源性神经营养因子受体-α(GDNFR-α)在体外培养的大鼠脊髓和背根节神经元中的分布,探讨GDNF对脊髓运动神经元和感觉神经元的作用. 方法原代培养脊髓和背根节神经元,5d后行抗GDNFR-α多克隆抗体免疫组织化学SP法染色. 结果 GDNF免疫反应存在于体外培养的脊髓神经元、背根节神经元以及胶质细胞中. 结论 GDNF可能对脊髓神经元、背根节神经元和胶质细胞的生理功能具有一定的调节作用.

大鼠消化道促性腺激素释放激素受体mRNA的原位杂交研究

目的探讨大鼠消化道是否存在GnRH受体mRNA及其定位. 方法用原位杂交组织化学法. 结果胃底腺壁细胞、胃小凹上皮细胞可检测到较强的GnRH受体mRNA杂交信号.3段小肠绒毛上皮细胞、小肠腺细胞可检测到较强的GnRH受体mRNA杂交信号.盲肠、结肠和直肠的粘膜上皮细胞、肠腺上皮细胞也能检测到GnRH受体mRNA杂交信号.信号物质均分布在胞质内,胞核呈阴性. 结论大鼠消化道能合成GnRH受体.GnRH也是一种胃肠激素,它由消化系统自身合成,又作用于胃肠道参与胃肠功能的调节.

小鼠精原细胞的分离和纯化

目的探讨小鼠精原细胞的分离纯化. 方法用组合酶消化法制备7～8d小鼠的生殖细胞悬液;用Percoll不连续密度梯度法分离精原细胞. 结果所获细胞悬液内活细胞、死细胞及细胞团的百分比分别为90.08%、9.92%及8.91%;平均每个睾丸可获得4.136×105个细胞;精原细胞主要分布于位于27%～35%间的Percoll梯度中,其超微结构与7～8d小鼠睾丸切片内精原细胞的超微结构一致,经纯化后其纯度达68.76%. 结论用组合酶消化、Percoll不连续密度梯度法分离的7～8d小鼠的精原细胞能满足体外培养的需要.

稳定表达的人GDNF基因对PC12细胞的分化作用研究

目的利用自行构建的BHK-hGDNF基因工程细胞,研究GDNF是否具有促进大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞分化的作用. 方法从人胎儿脑组织中提取总RNA,用RT-PCR的方法克隆人GDNF基因;利用Lipofecamine将构建的真核表达载体pTARGET/hGDNF(±)转染BHK-21细胞,在含有G418的选择培养基中筛选出稳定表达人GDNF的BHK-hGDNF基因工程细胞.用免疫组织化学的方法检测BHK-hGDNF基因工程细胞中人GDNF的表达.并且用BHK-hGDNF基因工程细胞培养的上清液培养PC12细胞,观察GDNF是否具有促进大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞分化作用. 结果构建的正向和反向真核表达载体pTARGET/hGDNF(±)的酶解消化和测序结果正确;用正向真核表达载体pTARGET/hGDNF(+)转染BHK-21细胞后免疫组织化学的结果证明BHK-hGDNF细胞能够表达人GDNF;BHK-hGDNF基因工程细胞培养上清液可以促进PC12细胞分化. 结论构建的BHK-hGDNF基因工程细胞中表达的人GDNF可以促进PC12细胞分化.

胚胎小鼠下丘脑培养状态SRIF神经元的发生--免疫细胞化学研究

目的研究胚胎小鼠下丘脑培养状态下SRIF神经元的发生. 方法采用原代分离培养的方法,将胚胎小鼠下丘脑进行体外分散细胞培养,观察了下丘脑细胞的生长分化过程,并且对培养不同时间的细胞作生长抑素(SRIF)免疫细胞化学染色,阳性神经元记数,各种形态神经元所占的百分比统计. 结果胚胎小鼠下丘脑SRIF阳性神经元在体外生长发育不同时间细胞指数不同:7d时为24±1.52,10d时为34±2.20,12d时为34±3.30,14d时为104±6.32,16d时为68±5.34,20d时为29±1.54,其中在培养14d时,SRIF阳性神经元达到高峰,以后出现下降趋势.而且神经元的形态、单极、双极、多极神经元的数目以及突起呈色深浅在发育过程中也有较大的变化,各种占比例较大神经元出现的时期也不一样,其中,单极在培养10、14、16d时分别占52.3%、60.0%、43.3%.双极在培养10、14、16d时分别占30.7%、20.7%、30.1%.多极神经元在培养7、12、20d时分别占81.5%、90.1%、67.3%. 结论 (1)在培养状态下,下丘脑不同核区的细胞发育速度不同,并且随时间点的变化呈现规律性变化;(2)不同类型的SRIF神经元的发育随着不同的时间点呈现出不同比例很可能反映一些SRIF神经元的功能发生了转化;(3)体外培养状态下SRIF神经元的发育可能反映在体SRIF神经元的情况.

大鼠肝内起始淋巴管超微结构观察

目的观察大鼠肝内起始淋巴管(毛细淋巴管)的超微结构特点,并测量有关数据资料,探讨肝淋巴生成途径. 方法半薄切片光镜观察,超薄切片透射电镜观察,计算机图像分析. 结果肝起始淋巴管内皮细胞中富含溶酶体和质膜小泡,小泡的数密度为39.80个/μm3,体密度为0.028.小泡的平均直径为90.6nm.内皮细胞连接有3种类型,端端连接占18.7%,重叠连接占46.0%,嵌插连接占34.0%,处于开放状态的占1.3%.内皮细胞连接处有特殊连接装置的占60.7%. 结论研究结果提示肝淋巴生成可能以小泡转运为主要途径.

抑制cyclinD1表达对乳腺癌细胞增殖及cyclinE、CDK2和p21cip1转录的影响

目的分析探讨人乳腺癌细胞中cyclinD1的表达受到反义RNA抑制后,细胞增殖能力的变化以及cyclinE,CDK2和p21cip1(cip1/waf1/sdi1)基因表达受到的影响. 方法将表达cyclinD1反义RNA的重组质粒转入人乳腺癌细胞,由此抑制细胞中cyclinD1的表达,然后分析细胞生长速率和各时相细胞分布比例的变化,并通过Northern blot分析有关基因的表达水平. 结果 cyclinD1表达受到抑制的细胞与对照相比,细胞增殖速率明显下降,培养至第6d时,生长抑制率为54%.细胞周期各时相的分布比例也有较大的变化,G1期细胞比例上升,而S期及G2/M期细胞比例下降.cyclinE和CDK2的mRNA水平显示出有不同程度的下降,而p21cip1的表达无明显变化. 结论 cyclinD1表达的抑制可明显减弱人乳腺癌细胞的异常增殖,同时表明同为细胞周期调控基因的cyclinE和CDK2的表达与cyclinD1的表达密切相关,而p21cip1的表达不受cyclinD1的影响.

人胚胎结肠肠神经系统发育的观察

目的研究人胚胎结肠肠神经系统的发育过程,为进一步研究先天性巨结肠的发病机制提供参考. 方法采用一抗为蛋白基因产物(protein gene product 9.5,PGP 9.5)和S-100蛋白抗体的免疫组织化学PAP法,显示结肠肠神经系统中的神经元和神经胶质. 结果人胚胎结肠肠神经系统发育有明显的阶段性.在胚胎发育早期(胎龄2～3月),肠管壁发育差,以后出现菲薄的平滑肌层和低平的肠粘膜,此期偶在原始肌间神经丛位置见S-100蛋白免疫反应性神经;至发育中期(胎龄4～5月),肠壁分化出4层结构,出现相当发达的绒毛,肌间神经丛中细胞明显增多,呈弥散分布于整个肌层间并逐渐迁移到粘膜下层和粘膜层,由初级和次级突起构成复杂的神经网络;至晚期(6～9月),肠壁各层均增厚,肌间神经丛成簇分布,神经纤维构成的网络出现更为细小的3级突起,粘膜下神经丛分化形成浅丛和深丛. 结论结肠神经系的发育具有明显的阶段性.发育早期神经开始在肠壁肌间丛位置出现,发育中期神经成分在肠壁各层中出现并发育增生,晚期肠壁各层神经已分化和成熟,而在不同的发育阶段,原始病因可导致临床表现不一的先天性巨结肠症.

卵巢癌抗独特型单链抗体6B11ScFv/mGM-CSF融合蛋白的构建、表达及活性测定

目的构建卵巢癌抗独特型单链抗体6B11ScFv和鼠GM-CSF融合蛋白(6B11mGM),以观察其在动物体内诱导的特异性免疫反应,为卵巢癌抗独特型疫苗应用于临床提供依据. 方法用DNA重组技术,将mGM-CSF连于单链抗体6B11ScFv羧基末端,构建重组质粒pET30-6B11mGM,转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导,以包涵体形式获高效表达,超声破碎细菌细胞获得包涵体,用8mol.L-1尿素溶解包涵体后直接稀释复性,SDS-PAGE分析蛋白纯度,ELISA分析技术和细胞增殖实验测定融合蛋白的抗体和细胞因子活性. 结果复性蛋白纯度达90%以上.采用氧化型谷胱甘肽(GSSG)浓度为1mmol.L-1,还原型谷胱甘肽(GSH)浓度为5mmol.L-1,10℃复性48h,复性率达36%.表达的融合蛋白分别能与COC166-9单抗和大鼠抗小鼠GM-CSF单抗特异结合,并能刺激mGM-CSF依赖株NFS-60细胞增殖. 结论以包涵体表达的融合蛋白6B11mGM保留了两种蛋白的活性,为研究融合蛋白在体内的免疫功能提供了基础.

大鼠上涎核的传出神经纤维与翼腭神经节中的VIP-、DβH-、NPY-神经元的关系光镜研究

目的探讨翼腭神经节节前神经纤维在翼腭神经节中的形态、分布,以及与含不同神经活性物质的神经节细胞的关系. 方法用顺行标记结合免疫组织化学方法进行研究. 结果在翼腭神经节内,有大量的顺行追踪标记阳性神经纤维,呈篮状缠绕在神经节细胞周围,非常密集.免疫双标记法显示这些被顺行追踪阳性神经纤维包绕的神经元多呈VIP、DβH和NPY免疫反应性.在顺行追踪免疫反应性篮状神经纤维之间,还有SP、CGRP、VIP、DβH、NPY免疫反应性神经纤维. 结论翼腭神经节中VIP(ChAT)和DβH、VIP免疫反应性神经元受到上涎核发出的节前神经纤维的调控.

小鼠下颌下腺条件培养上清对造血祖细胞增殖的影响

目的研究下颌下腺与血细胞发生的关系,探讨下颌下腺对造血功能的调节作用. 方法采用造血祖细胞体外培养及造血生长因子(HGF)活性检测法. 结果正常雄性和雌性小鼠下颌下腺组织培养上清(SGCM)对粒单系祖细胞(CFU-GM)、红系祖细胞(BFU-E、CFU-E)和巨核系祖细胞(CFU-Meg)的增殖有明显促进作用;正常雄性小鼠SGCM对CFU-E和CFU-Meg的刺激活性明显高于正常雌性小鼠SGCM.贫血模型雌、雄小鼠的SGCM能提高BFU-E、CFU-E的产率;雌性贫血模型小鼠的SGCM亦能提高CFU-Meg的产率.IL-3能促进SGCM对BFU-E、CFU-E的增殖. 结论小鼠下颌下腺可能通过分泌造血生长因子样物质促进造血祖细胞增生,从而发挥造血调控功能.

突触体素、S-100蛋白、NSE免疫反应神经纤维在人胸腺的分布

目的探讨人胸腺组织内突触体素、S-100蛋白、神经特异性烯醇化酶(NSE)免疫反应神经纤维和免疫反应细胞的分布,为人类胸腺神经内分泌免疫相互作用提供形态学资料. 方法应用免疫组织化学ABC法观察了尸解正常胸腺组织30例(福尔马林固定,石蜡包埋组织切片). 结果突触体素、S-100蛋白、NSE免疫反应神经纤维呈细丝、串珠状,从胸腺被膜随小叶间隔和血管到胸腺皮质,再延伸到髓质形成神经纤维网,部分沿着小血管走行,形成血管周围丛.同时显示在人类胸腺组织内散在分布有突触体素、S-100蛋白和NSE免疫反应细胞. 结论人类胸腺内可能存在神经免疫内分泌3类物质的相互作用和调控.

肝纤维化启动期大鼠血清对肝星形细胞TGF-β1表达的影响

目的研究大鼠血清与肝星形细胞表达TGF-β1的关系,为临床的早期诊断和中医药治疗肝纤维化提供新的思路. 方法制备正常大鼠血清、免疫性肝纤维化大鼠血清和益气活血复方药物血清,培养肝星形细胞(HSC),激光共聚焦显微镜定量分析其TGF-β1的表达. 结果 (1)造模3周时大鼠血清使培养的HSC中TGF-β1表达显著增强,正常鼠血清、造模5周和7周(即纤维化形成后)血清没有此作用;(2)添加益气活血药物血清可使造模3周鼠血清刺激HSC高水平表达的TGF-β1作用消失. 结论 (1)造模3周鼠血清中含有强烈的刺激HSC激活的物质;(2)活血化淤方剂的作用靶点是血液中的活性物质,通过拮抗血液中HSC活化物质达到抗纤维化的作用.

与平滑肌细胞联合培养的内皮细胞的形态学和生长增殖

目的探讨平滑肌细胞对内皮细胞形态和增殖的影响,为内皮细胞种植的组织工程学提供理论基础. 方法模拟血管壁的内层结构及内皮细胞平滑肌细胞间的相互影响途径,建立内皮细胞与平滑肌细胞联合培养的模型,应用形态学、细胞计数对内皮细胞的结构和增殖进行研究. 结果联合培养的新内皮细胞呈伸长性生长,沿细胞长轴排列的微丝增多,增殖受抑制. 结论内皮细胞和平滑肌细胞联合培养的新模型是目前研究这两种细胞间相互影响的佳方式.联合培养的内皮细胞的形态结构更接近于在体生理状态,这一变化可能更有利于其抗应力功能的调节.

人红细胞老化过程中花生凝集素和Con A受体电镜细胞化学研究

目的观察人血液中,老化红细胞膜上花生凝集素(PNA)和刀豆凝集素(Con A)受体细胞化学反应的变化. 方法应用金标花生凝集素(PNAg)和刀豆凝集素(Con Ag),对早期和老化红细胞膜上PNA和Con A受体进行电镜细胞化学显示,并用计算机图像分析系统对电镜照片进行定量处理. 结果与早期红细胞相比,老化红细胞膜上PNAg颗粒和Con Ag颗粒均有明显增多. 结论老化红细胞膜上唾液酸的丢失导致半乳糖基和甘露糖基暴露的相应增加,这种变化可能与巨噬细胞对老化红细胞的识别和吞噬机制有关.

7-硝基吲唑对大鼠大脑皮质离子型谷氨酸受体和GABAA受体的影响

目的探讨一氧化氮(NO)对大鼠脑皮质离子型谷氨酸受体(NMDA、AMPA、KA受体)和GABA受体的影响. 方法将Wistar大鼠腹腔注射神经细胞结构型一氧化氮合酶抑制剂7-硝基吲唑,以氚标配体分别标记NMDA、AMPA、KA和GABAA受体,用图像分析仪对大鼠额区、顶区、后肢区、梨状区、压部后区和味觉区皮质内标记受体进行定量分析. 结果实验组大鼠额区、后肢区和梨状区内NMDA、AMPA、KA受体和GABAA受体含量均显著增加;顶区皮质内NMDA、KA受体和GABAA受体增加显著;味觉区皮质内KA受体增加显著. 结论 NO可能参与大鼠脑皮质离子型谷氨酸受体和GABA受体水平的调节.

一组毛囊真皮乳头细胞的单克隆抗体

目的研究真皮乳头细胞(DP)在毛发的生长和细胞分化中的作用. 方法细胞培养、单克隆抗体和激光共聚焦显微技术.结果发现一组能识别毛囊某些特异细胞类型和区域的单克隆抗体,其中一个为毛囊干细胞--隆突细胞的标记物. 结论为鉴定和分离毛囊特异性的细胞群体以及对毛囊周期调控途径和毛囊干细胞的研究提供了基础.

SA-30诱导的小鼠子宫内诱导型一氧化氮合酶的变化

目的检测精子膜抗原SA-30对小鼠子宫内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量及分布的影响,从而了解SA-30的抗生育机制. 方法 SA-30免疫雌性昆明小鼠后,应用免疫组织化学方法,对子宫内的iNOS进行了检测.结果 SA-30免疫后对间情期小鼠子宫内的iNOS没有明显影响,无论是免疫组还是对照组,在子宫内膜基质中均有大量阳性细胞分布,两者无明显差异;在妊娠第3d时,对照组的小鼠子宫中有较多iNOS表达,阳性标记主要集中在内膜上皮及固有膜中的子宫腺上,经SA-30免疫的小鼠子宫中,iNOS表达则显著减少,整个内膜标记极弱,只在子宫肌层内有少量iNOS阳性细胞分布. 结论 SA-30可能通过使妊娠早期小鼠子宫内iNOS表达显著减少,而影响小鼠胚胎植入及早期胚胎的发育.

人胰腺导管上皮表达胰岛淀粉样多肽

目的观察人胰腺导管上皮胰岛淀粉样多肽的分布. 方法 4例正常成人胰腺组织石蜡切片,用免疫组织化学PAP方法显示IAPP-IR细胞,Mayer苏木素复染. 结果发现胰腺小叶间导管、小叶内导管、闰管上皮细胞至泡心细胞均呈胰岛淀粉样多肽免疫反应性,阳性物质主要分布于核上方及两侧. 结论本研究证明人胰腺导管上皮细胞表达胰岛淀粉样多肽,推测其可能与胰腺的自我保护和胰液中碳酸氢盐的分泌有关.

牙髓牙本质复合体纤维粘连蛋白的免疫组织化学研究与定量分析

目的研究纤维粘连蛋白在牙髓牙本质复合体内的表达,探讨其分布与功能间的关系. 方法免疫组织化学染色与图像定量分析.结果纤维粘连蛋白免疫反应(-IR)普遍存在于牙髓、前期牙本质和成熟牙本质的牙本质小管与成牙本质细胞突起,以成牙本质细胞层,牙髓血管与神经周围为丰富.冠髓和冠部牙本质纤维粘连蛋白的积分光密度分别为:0.49±0.33,0.50±0.29;线密度分别为:38.44±20.7,19.34±18.72;体密度分别为:24.56±10.8,44.52±28.5. 结论纤维粘连蛋白-IR不仅见于牙髓与前期牙本质,而且也见于成熟牙本质的牙本质小管与成牙质细胞突起,它对维持牙髓牙本质复合体各结构的正常位置,形态和防止炎症扩散可能发挥了重要作用.

线粒体与细胞凋亡

细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括Caspases激活因子的释放,如细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、电子传递链的改变、线粒体膜电位(ΔΨm)的丧失、细胞内氧化还原状的改变、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等.

高内皮微静脉的结构与功能

高内皮微静脉(HEV)是见于淋巴组织中的特殊的毛细血管后微静脉,它们是淋巴细胞自血液进入淋巴组织的通道.我们讨论了HEV的结构特征、分布、功能和高内皮的特性以及调控机制,并对HEV与慢性炎症的关系予以介绍.

<解剖学报>征稿简约

<解剖学报>2000年增刊征订启事

致作者和读者

本刊启事