大鼠急性心肌缺血再灌注的心肌细胞凋亡研究

目的为证实急性心肌缺血再灌注过程中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象,初步研究心肌细胞凋亡与Bc1-2/Bax蛋白表达的关系.方法透射电镜观察心肌细胞的超微结构变化,抽提心肌组织DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组织化学技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bc1-2/Bax蛋白表达.结果缺血及再灌注组电镜观察心肌细胞出现典型凋亡超微结构特征,TUNEL染色可见不同程度的心肌细胞凋亡阳性反应,DNA电泳显示在缺血再灌注2 h出现明显的DNA条纹图像,再灌注组较缺血组心肌细胞中Bc1-2表达明显降低(P＜0.05),而Bax表达显著增高(P＜0.01).结论急性心肌缺血及再灌注能诱导不同程度的心肌细胞凋亡,Bc1-2/Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的调控作用.

db/db自发性糖尿病小鼠睾丸生殖细胞增殖及凋亡研究

目的研究糖尿病对生殖细胞增殖和凋亡的影响.方法以免疫组织化学ABC法检测增殖细胞核抗原(proliferation cell nucleus antigen,PCNA)检测生殖细胞的增殖情况,电镜和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡的生殖细胞.结果PCNA阳性率随糖尿病病程进展(糖尿病组)和年龄增加(对照组)均呈明显下降趋势,但每年龄段糖尿病组PCNA阳性率均明显低于相应正常对照组.凋亡管横断面数及凋亡阳性率糖尿病组均较正常高,而且随糖尿病病程进展呈明显增加趋势,对照组中随加龄二者有增加.电镜下,糖尿病组小鼠睾丸精原细胞、精母细胞和精子细胞均可见到核染色质凝集、边集,凋亡小体形成和降解等凋亡过程.结论db/db自发性糖尿病小鼠睾丸生殖细胞PCNA表达减弱,TUNEL标记凋亡细胞增加,说明糖尿病使生殖细胞增殖与凋亡的平衡破坏,这可能是糖尿病生殖功能障碍的原因.

带6个组氨酸尾的可溶性GDNF第1受体的重组表达和活性分析

目的用DNA重组方法去除胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)受体(GFRα-1)基因3'-端的与细胞膜糖基化磷脂酰肌醇(GPI)相连的信号序列,使表达的GFRα-1以可溶性形式介导GDNF的作用.方法设计-对引物,其中下游引物含有6个组氨酸密码子序列,以人GFRα-1全长cDNA为模板,PCR扩增编码可溶性GFRα-1序列并亚克隆于pBK-RSV真核表达载体,转染COS-7细胞,收获培养上清,进行SDS-PAGE及Western免疫印迹分析;使用钴离子金属螯合层析柱进行纯化;检测RET酪氨酸磷酸化以鉴定其生物学活性. 结果Westem免疫印迹证实培养上清液中有分子量为60kD的特异阳性条带,与糖基化的GFRα-1分子量相符;金属螯合层析得到纯度达90%以上的重组GFRα-1蛋白,每ml COS-7培养上清中含有0.5μg. 结论带6个组氨酸尾的重组可溶性GFRα-1能够介导GDNF的作用,可引发酪氨酸激酶RET的磷酸化.

NGF/GDNF基因修饰神经干细胞移植对AD模型鼠行为学的疗效

目的观察NGF/GDNF基因修饰神经干细胞(NSC)单独和联合移植对AD模型鼠的学习记忆改善作用.方法单侧切断SD大鼠穹窿海马伞(FF)制备AD模型鼠.术后8～10 d,侧脑室移植基因修饰及未修饰的NSC.移植后2周,进行Morris水迷宫行为学检测.结果NGF组和NGF+GDNF组的后3个时间段的平均逃避潜伏期较损伤组和NSC组明显缩短(P＜0.01);平台象限游泳距离百分比明显增高(P＜0.01);GDNF组的平台象限游泳距离百分比高于NSC组(P＜0.01),但平均逃避潜伏期与NSC组无明显差异.结论NGF/GDNF基因修饰NSC单独和联合移植对AD模型鼠的行为学有不同程度的疗效,其中NGF组和NGF+GDNF组疗效较好,但后者并未优于前者,GDNF组疗效较差.

生殖周期中小鼠子宫NOS定位及血清NO水平变化

目的系统研究3种一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在生殖周期中小鼠子宫分布变化,探讨内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)在生殖周期中可能的生理作用. 方法免疫组织化学LSAB法,比色法.结果神经型一氧化氮合酶(nNOS,NOS1)在生殖周期小鼠子宫有较为稳定的表达,大量的阳性细胞主要分布在子宫内膜上皮,内膜基质,血管内皮,腺上皮及肌层;内皮型一氧化氮合酶(eNOS,NOS3)在妊娠中期小鼠子宫表达明显增强,蜕膜上皮,腺上皮和血管内皮呈强阳性标记;诱导型一氧化氮合酶(iNOS,NOS2)在妊娠早期表达强,妊娠中、晚期表达稍下降.阳性标记主要分布在肌层,血管内皮,腺上皮,内膜上皮及内膜基质;然而动情期小鼠子宫未见iNOS阳性标记.此外,还测定了生殖周期小鼠血清NO水平变化.结论3种NOS同工酶在生殖周期小鼠子宫可能既协作又分工,由其产生的内源性NO对雌鼠动情、胚胎植入、分娩前子宫静息状态的维持、分娩始动以及产后子宫修复等生理过程可能均有调节作用.

大鼠三叉神经脊束间质核内内脏神经初级传入终末与NOS阳性投射神经元的联系

目的探查间质核(INV)内内脏传入终末与向臂旁核(PBN)投射的NOS阳性神经元之间的联系.方法逆行、跨神经节追踪以及免疫荧光组织化学方法,结合激光共聚焦扫描显微镜观察.结果PBN内注射四甲基罗丹明(TMR)后,逆行标记细胞主要位于注射侧的INV,大多属20μm以下的中、小型细胞.NOS阳性细胞与TMR逆行标记细胞分布区域重叠.NOS/TMR双标记细胞分别占NOS阳性细胞总数的54.8%(17/31)和TMR逆行标记细胞总数的34%(17/49).舌咽和迷走神经内注射生物素化葡聚糖胺(BDA)跨神经节标记的内脏神经初级传入终末点状膨体贴近双标记细胞胞体,呈紧密接触状.结论可能存在经INV向PBN投射的内脏伤害性信息传导通路,作为神经递质和神经信息分子的NO可能参与其内脏伤害性信息的传递和调控.

人工组织神经移植物辅加神经再生素修复大鼠周围神经缺损的实验研究

目的用人工组织神经移植物辅加神经再生素(NRF)桥接修复大鼠周围神经缺损.方法用壳聚糖套管和聚乙醇酸纤维制成人工组织神经移植物,辅加促神经生长的中药有效组分NRF,桥接大鼠坐骨神经缺损10 mm.术后作足迹试验;24周时对再生神经进行电生理学测试、形态学观察和计量学统计.结果术后24周内,动物未见炎症及排斥反应.实验组的再生神经在足迹试验、电生理学、形态学及计量学上优于硅胶管桥接组.结论人工组织神经移植物辅加NRF与周围神经组织具有良好的生物相容性;它对缺损的神经修复有较好的桥梁和促进作用.

大鼠心肌间质胶原的扫描电镜观察

目的探讨大鼠心肌间质胶原网络的形态构筑及其功能意义. 方法利用四氧化锇和氢氧化钠细胞浸渍方法,于扫描电镜下对大鼠心肌间质胶原进行观察.结果粗细不等的胶原纤维相互交织充填于心肌细胞及毛细血管间.粗胶原纤维平行或斜跨于细胞和血管表面,形成粗大的框架式结构;细胶原纤维卷曲蓬松,呈鞘状包裹心肌细胞和毛细血管,相邻的胶原鞘彼此融合形成间隔.结论心肌间质胶原网络由粗大的框架式结构和纤细的胶原网组合而成,它对维护心肌细胞的正常功能可能有重要的作用.

大鼠第四脑室外侧隐窝与外侧孔之间室管膜的扫描电镜观察

目的探讨第四脑室外侧孔与外侧隐窝之间的室底结构扫描电镜观察特点. 方法将34只正常雄性SD大鼠分为幼年、成年及老年3组(2周龄～108周龄),以扫描电镜术对上述区域进行观察.结果在外侧孔与外侧隐窝之间的室底区为一少纤毛区,但有较丰富的室管膜上结构:1.有两种室管膜上纤维,一种纤维位于纤毛上方,常粘合成纤维索,交织成纤维网;另一种纤维穿行于纤毛簇之间,紧贴室管膜细胞表面;纤维之间不粘合也不交织成网,单根纤维清晰可见,全长粗细基本一致.2.室管膜上细胞可见2种类型,1种为吞噬细胞样细胞,位于纤毛簇上方;另一种为神经元样细胞,紧贴于室管膜细胞表面上.3.与幼年和成年动物相比,老年大鼠室管膜细胞的纤毛和微绒毛明显减少,而室管膜上结构明显增多.结论该区符合室周器官扫描电镜观察特点.其室管膜上结构随加龄而增多.

经颈上节传递心脏痛感觉信息的迷走神经传入通路

目的观察经颈上节至结状节传递心脏感觉信息的迷走神经传入通路.方法逆行追踪及逆行追踪结合免疫组织化学方法.结果HRP注射入颈上节后,逆行标记的一小团细胞恒定地出现在结状节上段,其数量较少且分布局限.将荧光金(fluorogold,FG)注射入颈上节后并结合免疫荧光组织化学染色,观察到结状节内约18.5%的SP阳性标记细胞同时呈阳性FG逆行标记.结论结合以往文献,研究结果提示,心脏的感觉信息向中枢传递存在着经颈上节至结状节的含SP神经活性物质的迷走神经传入通路.

实验性糖尿病对大鼠胸腺皮质上皮细胞的影响

目的探讨糖尿病对大鼠胸腺皮质上皮细胞影响的形态学变化,了解其引起胸腺细胞凋亡及胸腺萎缩的可能机制.方法采用四氧嘧啶型糖尿病动物模型,电镜下观察了糖尿病大鼠胸腺皮质上皮细胞的超微结构变化.结果2型上皮细胞发生4种变化:1.内分泌功能紊乱样变,以大量变性的空泡与囊泡为特征;2.退化样变,以大量的变性分泌泡、髓样小体和粗大张力细丝束为特征;3.吞噬细胞样变,以大量的溶酶体样致密颗粒及吞噬的凋亡细胞与小体为特征;4.细胞凋亡样变,以细胞凋亡的早期形态学变化为特征.3型上皮细胞发生两种变化:1.退化样变,伴有大量分泌肽类激素样的致密颗粒群.2.增生样变,在其胞体周伴有大量的胶原原纤维.此外,在胸腺皮质中还发现大量的胸腺细胞凋亡及胸腺细胞数量减少.结论糖尿病可导致大鼠胸腺皮质上皮细胞发生多样性的超微结构变化,可能是影响胸腺细胞发育,并导致其凋亡及胸腺萎缩的主要机制之一.

大鼠神经系统内蛋白激酶Cγ亚单位的定位

目的观察蛋白激酶Cγ亚单位(PKCγ)在大鼠神经系统内的定位分布.方法PKCγ特异性抗体的免疫细胞化学染色技术.结果密集、浓染的PKCγ阳性神经元主要见于大脑皮质、海马、杏仁复合体、小脑皮质、耳蜗腹侧核和耳蜗背侧核、三叉神经脊束核尾侧亚核和脊髓背角浅层.结论PKCγ阳性神经元广泛分布于大鼠神经系统.本研究的结果为探讨PKCγ在神经系统信号转导过程中的作用提供了形态学证据.

吗啡备用根大鼠脊髓组织神经营养活性物质的分离纯化和生物活性测定

目的分离纯化吗啡备用根大鼠脊髓组织提取液,以期获得某些神经营养活性物质.方法应用Sephacryl S-200 HR凝胶层析、高效液相色谱(HPLC)和组织培养等技术分离和检测神经营养活性物质.结果备用根大鼠脊髓组织提取液能够促进体外培养的鸡胚背根节(DRG)神经突起的生长;吗啡作用的大鼠脊髓组织提取液也具有同样的作用,但备用根大鼠和吗啡作用的大鼠脊髓组织提取液在促神经突起生长作用方面并没有明显的差异.吗啡备用根大鼠脊髓组织提取液具有明显的神经营养活性作用.吗啡备用根大鼠脊髓组织提取液的SephacrylS-200 HR凝胶层析Ⅱ峰洗脱液和Ⅳ峰洗脱液能够促进DRG神经突起的生长.经SDS-PAGE分析,Ⅱ峰洗脱液呈现1条分子量约为65kD的蛋白质主带,Ⅳ峰洗脱液的蛋白质成分较为复杂.应用HPLC对凝胶层析Ⅳ峰洗脱液作进一步的分离,发现HPLC A峰洗脱液能够促进DRG神经突起的生长.经SDS-PAGE显示,A峰洗脱液的两条蛋白质主带分子量分别为30kD和18kD.结论吗啡备用根大鼠脊髓组织提取液中具有神经营养活性作用的物质可能是分子量约为65kD、30kD和18kD蛋白质.

绝经后骨质疏松症I型胶原代谢的变化

目的研究I型胶原及其代谢在绝经后骨质疏松症发病中的作用.方法双侧卵巢切除制造大鼠骨质疏松模型(OVX大鼠);比色法测定骨中羟脯氨酸浓度,计算胶原含量;苦味酸天狼星红染色,从蛋白水平观察骨中I型胶原的分布和变化;地高辛标记的I型胶原和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)基因探针进行原位杂交,从mlRNA水平观察I型胶原和MMP-1的分布和变化.结果OVX大鼠骨中无机盐和胶原含量均降低,I型胶原蛋白纤维变细、断裂、结构紊乱.I型胶原和MMP-1 mRNA水平均升高.结论I型胶原合成及代谢的改变在绝经后骨质疏松发病中起重要作用.

脑缺血再灌注后神经元和内皮细胞凋亡与Bc1-2和Bax表达的时相关系

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后受损伤的神经细胞和血管内皮细胞凋亡,以及Bcl-2和Bax蛋白表达与再灌注时间的关系.方法应用原位末端标记(TUNEL)技术和免疫组织化学方法,分别观察脑缺血再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d、14 d和21 d等不同时间点神经细胞和血管内皮细胞凋亡数及Be1-2和Bax蛋白的表达.结果1.脑缺血周围区,再灌注2 h神经细胞和内皮细胞凋亡开始明显增多,12～24 h达高峰,之后逐渐减少,7～14 d降至假手术组水平;血管内皮细胞凋亡迟于神经元凋亡约12 h.2.Bcl-2蛋白表达于缺血再灌注2 h开始逐渐增强,12～24 h达高峰,之后逐渐下降,至7～14 d接近假手术组水平;3.Bax蛋白表达于缺血再灌注6 h开始逐步增高,24～48 h达高峰,之后逐渐下降,至14 d与假手术组已无显著性差异.4.Bcl-2表达与细胞凋亡的时相变化基本一致,Bax表达时相迟于细胞凋亡.结论细胞凋亡是脑缺血再灌注损伤细胞死亡的形式之一,血管内皮细胞凋亡迟于神经细胞凋亡,Bcl-2和Bax参与细胞凋亡的调节.

I型胶原和基质金属蛋白酶-I在烧伤修复过程中的表达

目的研究深Ⅱ度烧伤的患者经MEBO治疗后,Collagen αl(I)、MMP-I在烧伤部位的表达及意义.方法HE染色,天狼星红染色,免疫细胞化学,原位杂交;结果Collagen α1(I)在烧伤修复过程中持续性表达,在新生表皮下的真皮中表达较强,新生汗腺、毛囊中也有表达;MMP-I表达的峰值是在烧伤后第4 d,在新生表皮前沿下的真皮中较强,在新生汗腺中有表达. 结论Collagen-I、MMP-I在烧伤修复(包括毛囊、汗腺再生)中具有重要的作用.

雌激素β受体免疫阳性神经元在成年雌性大鼠脑内的分布

目的探讨雌激素对神经系统的作用,研究雌激素β受体(ER-β)免疫阳性细胞在雌性大鼠脑内的分布.方法应用硫酸镍铵增强显色的免疫组织化学技术.结果ER-β免疫阳性物质主要位于神经元的细胞核内.强的免疫阳性信号见于前嗅核、大脑皮质、小脑浦肯野细胞、斜角带垂直部、前庭上核、梨状内核、杏仁外侧核、红核和蓝斑;中等强度的染色见于隔内侧核、杏仁皮质后核、海马CA3、CM区、齿状回、终纹床核、视上核等部位;较弱的阳性细胞见于下丘脑核团、屏状核、动眼神经核以及杏仁复合体的部分核团.结论雌激素β受体免疫阳性神经元在成年雌性大鼠脑组织内有较广泛的分布,可能参与了雌激素对多种脑功能如学习记忆等的调控.

VEGF在激光TMLR中促心肌血管生成的实验研究

目的从形态学角度观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth fctor,VEGF)在激光透室壁性心肌血管重建术(transmyocardial laser revascularization,TMLR)中,促TMLR孔道内血管生成的作用,探讨优化TM-LR的可行性方案.方法采用高能CO2激光照射家兔左室前壁,形成透室壁性激光心肌孔道.实验组TMLR孔道内注射VEGF;对照组TMLR孔道内注射相同剂量的生理盐水.动物于术后不同时间处死,利用组织切片染色法,对照观察实验组和对照组的TMIR孔道内血管生成状况. 结果应用VEGF实验组和未应用VEGF对照组的TMLR孔道内血管生成的密度/数量具有显著性差异,P＜0.001. 结论YEGF对TMLR孔道内血管生成具有非常明显的促进作用.

NGF/GDNF基因修饰神经干细胞移植对AD模型鼠前脑胆碱能神经元的保护作用

目的观察NGF/GDNF基因修饰神经干细胞(NSC)单独和联合移植对穹窿海马伞(FF)切断后胆碱能神经元的保护作用.方法将两种基因修饰的NSC单独和联合移植入FF切断的大鼠侧脑室.移植后3周取脑行ChAT免疫组织化学染色,用Student-Newman Kaels方法对内侧隔核(MS)和斜角带垂直支(VDB)的ChAT阳性细胞数(损伤侧与正常侧的百分比)进行计数分析.结果NGF组伤侧MS的ChAT阳性神经元数为81%,明显高于损伤组(34%)、NSC组(36%)和GDNF组(50%),P＜0.01;NGF+GDNF组为68%,明显高于损伤组和NSC组(P＜0.01),亦高于GDNF组(P＜0.05);GDNF组与损伤组和NSC组相比,有统计学意义(P＜0.05).NGF组和NGF+GD-NF组伤侧VDB的ChAT阳性神经元数分别为80%和72%,明显高于损伤组(56%)和NSC组(52%),P＜0.01,亦高于GDNF组(59%),P＜0.05;GDNF组与损害组和NSC组相比无明显差异(P＞0.05). 结论NGF/GDNF基因修饰NSC单独和联合移植均能不同程度地保护损伤的ChAT阳性神经元,NGF组和NGF+GDNF组作用较大,GDNF组作用较小.

封闭端粒酶活性对肺癌细胞系的生长抑制作用

目的研究端粒酶反义核苷酸对肺癌细胞体内外生长的影响,探讨封闭端粒酶抑制肺癌细胞生长的可行性.方法端粒酶反义DNA与端粒酶阳性肺癌细胞系共同培养,观察其对肺癌细胞端粒酶活性、细胞形态和生长特性的影响;荷瘤小鼠肿瘤局部注射反义DNA,初步观察其对动物体内肿瘤有无生长抑制作用.结果端粒酶反义DNA对两个端粒酶阳性肺癌细胞系生长、集落形成有明显的抑制作用,细胞形态发生明显改变.注射反义DNA裸鼠肿瘤,瘤重明显低于生理盐水组(P＜0.05).结论端粒酶反义DNA序列对肺癌细胞系有明显的生长抑制作用.

金华猪心内生长抑素的免疫组织化学研究

目的观察金华猪心内生长抑素(SS)免疫反应(IR)纤维和细胞分布.方法ABC免疫组织化学染色法.结果SS-IR阳性纤维分布于左右心房、心室和冠状窦,以心房为多.阳性纤维呈线状或点线状,主要分布于心肌层.此外,右心房内有散在分布的神经节,其内有数10个SS阳性神经元.结论猪心内有SS-IR阳性纤维和神经元,与人心内类似.

bFGF和地塞米松对骨骼系统的骨髓基质细胞增殖与分化的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子和地塞米松对骨髓基质细胞增殖和分化的影响.方法分别测定不同浓度碱性成纤维细胞生长因子或地塞米松作用一定时间后骨髓基质细胞增殖和分化特性的变化.结果碱性成纤维细胞生长因子浓度为100μg/L时,对骨髓基质细胞的促增殖作用明显,但同时碱性磷酸酶活性也低.地塞米松对骨髓基质细胞的增殖起抑制作用,这种作用随地塞米松浓度的升高而增强;同时,地塞米松可显著增强骨髓基质细胞的碱性磷酸酶活性,浓度越高作用也越明显,到6 d时与对照组相比可增加2～4倍.结论碱性成纤维细胞生长因子促进骨髓基质细胞的增殖、抑制其分化;地塞米松抑制骨髓基质细胞的增殖,但可促进它分化,浓度为10-8mol/L合适.

自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑血管内皮细胞 VCAM-1和MHCⅡ类分子表达

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑血管内皮细胞表面分子的改变.方法用免疫组织化学方法检测EAE大鼠脑血管内皮细胞上血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子的表达.用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测不同发病级别大鼠血清TNF和IFN-γ的水平.结果EAE大鼠脑血管内皮细胞较对照有诱导表达的VCAM-1和MHCⅡ类分子,血清中存在TNF和IFN-γ活性. 结论中枢神经系统炎症状态下,脑血管内皮细胞表面分子发生改变,提示它们在EAE发病中可能起重要作用.

培养的大鼠胃平滑肌细胞GnRH受体的免疫组织化学及原位杂交研究

目的观察培养的大鼠胃平滑肌细胞中是否能表达GnRH受体,为进一步研究GnRH对胃平滑肌细胞的功能提供形态学依据.方法采用免疫组织化学SABC和原位杂交方法.结果培养的大鼠胃平滑肌细胞呈GnRH受体免疫反应阳性,阳性物质分布于细胞浆和细胞膜上,细胞核呈阴性反应.培养的胃平滑肌细胞同样含有GnRH受体mRNA杂交信号,信号物质亦分布于细胞浆内,细胞核呈阴性反应.结论胃平滑肌细胞能自身表达GnRH受体,它可能也是GnRH的靶细胞.

弹性纤维研究进展

弹性纤维是一种主要存在于结缔组织中的细胞外间质成分,由成纤维细胞、平滑肌细胞、某些软骨细胞等产生,赋予所在器官(如皮肤、肺、动脉、黄韧带、耳廓软骨等)以良好的弹性.在形态学上弹性纤维的结构很简单,光镜下呈现为分支成网的细丝状,直径介于0.2～1.0μm.

大鼠心内神经节细胞雄激素受体的研究

有关雄激素受体在动物心肌组织的分布已有报道,但该受体在心内神经节细胞的配布尚未见报道.本实验取成年SD雄性大鼠的心房做冰冻切片,微波抗原修复后进行免疫组织化学染色(SP法,一抗为鼠抗雄激素受体1:200,博士德公司.二抗、三抗均为1:200,中山公司).光镜下观察,在心房的心内神经节发现雄激素受体阳性神经元,棕色的阳性反应颗粒定位于细胞核区,胞浆空白,亦见部分阳性神经元胞浆呈棕色淡染现象;阳性细胞数约占神经节细胞总数的60%;该类神经元胞体多数呈圆形或椭圆形,大、中、小型细胞均有发现.

NF-kB激活促进肝星状细胞的增殖

核转录因子kB(nuclear factor-kB,NF-kB)是一种重要的真核基因调节蛋白,对多种参与机体重要生理反应的基因表达起调控作用,这些反应包括免疫反应、急性炎症、细胞粘附、细胞分化和凋亡等,一些研究表明NF-kB有防止细胞凋亡的作用.但是,NF-kB对肝星状细胞增殖的调控作用尚未见报道.我们用国际公认的NF-kB抑制剂pyrrolidin-edithiocarbamate(PDTC)作用大鼠肝星状细胞,观察大鼠肝星状细胞的增殖状况.

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