解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白藜芦醇调控癫痫持续状态大鼠海马内源性巯醇抗氧化剂(酶)的作用
目的 探讨白藜芦醇(Res)在氯化锂联合重复低剂量匹罗卡品诱导癫痫持续状态大鼠模型中的抗氧化作用及其机制.方法 54只SD大鼠随机分为 3 组:对照组、癫痫模型组和Res治疗组,采用氯化锂联合重复低剂量匹罗卡品腹腔注射制备癫痫持续状态大鼠模型,Res治疗组同时给予白藜芦醇预防性治疗.对大鼠按痫性分级标准进行行为学观测;采用化学比色法检测痫性发作90min后大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽还原酶(GR)含量变化;采用免疫组织化学和免疫印迹法检测痫性发作90min后大鼠海马中凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3和Bax的表达变化.结果 癫痫大鼠海马SOD、GSH、GSH-PX和GR的含量较对照组显著减少,凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bcl-2阳性细胞数量减少,而Caspase-3和Bax表达显著上调,Caspase-3和Bax阳性细胞数量增多.白藜芦醇预防性治疗后,大鼠痫性发作潜伏期较模型组显著延长;大脑海马中巯醇抗氧化剂(酶)SOD、GSH、GSH-PX和GR的含量明显上调;海马中抗凋亡蛋白Bcl-2表达量和Bcl-2阳性细胞数量均增加,同时促凋亡因子Caspase-3和Bax的表达被抑制,Caspase-3和Bax阳性细胞数量减少.结论 白藜芦醇能通过上调癫痫模型大鼠海马内源性巯醇抗氧化剂(酶)SOD、GSH、GSH-PX和GR的含量,调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3和Bax的表达,对抗癫痫持续状态诱导的神经细胞氧化损伤,发挥神经保护作用.
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逆行标记法研究颈脊神经节至交感神经节的神经反射通路
目的 分析颈交感神经节和颈脊神经节之间的神经纤维联系,探讨颈性眩晕发病的神经反射基础.方法 48只新西兰兔随机分为颈上交感神经节组和颈下交感神经节组及相应对照组,于颈上或颈下交感神经节内分别注入荧光金溶液或生理盐水,分别于存活4、8d后取出双侧颈脊神经节C2～C8,制备冷冻切片并进行荧光显微镜观察分析.结果 颈上交感神经节组在同侧C2～C5脊神经节中出现荧光金标记神经元,以C3和C4脊神经节中标记神经元为多;颈下交感神经节组在同侧C5～C8脊神经节中出现标记神经元,以C6和C7为多.结论 颈交感神经节和颈脊神经节之间存在直接的神经纤维联系,且有一定的分布规律,这些联系可能是颈性眩晕的神经解剖学基础.
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Wnt抑制因子-1在肌萎缩脊髓侧索硬化症转基因小鼠中的表达变化
目的 检测Wnt抑制因子-1(Wif-1)在成年肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)转基因模型小鼠脊髓内的表达变化,进一步探讨Wif-1在ALS发病中的作用.方法 选取ALS转基因鼠和同窝野生型鼠各54只,分别于鼠龄95d、108d、122d取材,部分鼠经4%多聚甲醛心脏灌注固定、分离脊髓、制备冷冻切片,应用免疫荧光染色技术检测脊髓内Wif-1的分布及变化;部分鼠取出脊髓、匀浆,应用RT-PCR和Western blotting方法观察不同时间点Wif-1 mRNA及其蛋白表达水平变化.结果 成年ALS转基因鼠和同窝野生型鼠脊髓的中央管、灰质、白质中均可检测到Wif-1阳性细胞,在灰质内,Wif-1阳性细胞主要分布于脊髓前角;在白质内,神经元的轴突呈阳性反应.与同窝野生型鼠比较,ALS转基因鼠Wif-1阳性细胞显著增多,Wif-1 mRNA和蛋白表达在95d变化不明显,在108d、122d均有升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),其中108d升高明显.结论 在ALS转基因鼠发病过程中Wif-1阳性细胞明显增多,Wif-1 mRNA和蛋白表达升高,表明Wif-1与ALS的发生密切相关.
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死亡受体5在小鼠神经增殖细胞中的表达
目的 探讨死亡受体5(DR5)对神经细胞增殖的影响.方法 采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、DR5、Doublecortin(DCX)等抗体免疫荧光标记法,检测各发育阶段(从胚胎期至生后成年,共100只小鼠)脑组织内DR5阳性细胞的表达变化,以及DR5阳性细胞与神经增殖细胞的关系.]结果在胚胎期和新生鼠中,DR5阳性细胞密集分布于海马齿状回颗粒细胞层,呈强表达.7日龄(P7)后,DR5阳性细胞减少,强表达的阳性细胞密集分布在齿状回的下颗粒层,其余颗粒细胞呈弱表达.P30后,在齿状回的下颗粒层仅发现少数DR5阳性细胞,其余颗粒细胞不表达ＤＲ5.同时,在其他神经细胞增殖区,如新生鼠(P0)小脑外颗粒区和P7嗅球的喙侧迁移流(RMS)区域,DR5阳性细胞的表达和分布规律均表明,DR5阳性细胞是增殖的神经细胞或有丝分裂后期的新生神经元.进一步的实验发现,齿状回下颗粒层的DR5阳性细胞与BrdU阳性细胞或Doublecortin阳性细胞共存,表明DR5阳性细胞是神经前体细胞和新生神经元.结论 DR5阳性细胞是增殖的神经细胞和新生神经元,提示DR5参与神经细胞增殖与分化.
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神经源性分化因子在新生大鼠短暂脑缺氧中的表达
目的 观察新生大鼠短暂性缺氧后脑神经源性分化因子(NeuroD)表达的变化.方法 新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立缺氧窒息模型.33只新生大鼠随机分为对照组、缺氧10min组、缺氧20min组,采用免疫荧光法和Western blotting检测NeuroD表达的变化.结果 在大脑皮质区和海马齿状回可见NeuroD免疫荧光染色阳性细胞;Western blotting分析显示,随缺氧时间的延长,NeuroD的表达量明显增加,缺氧10min组与对照组、缺氧20min组与缺氧10min组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 短暂缺氧可引起NeuroD表达量的增加,表达部位主要在大脑皮质、海马等神经干细胞/神经前体细胞聚集区.
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核受体相关因子1基因转染神经干细胞移植治疗帕金森病
目的 探讨转染核受体相关因子1(Nurr1)基因的神经干细胞(NSCs)移植至帕金森病(PD)大鼠纹状体后向多巴胺能神经元的分化及对PD大鼠行为的影响.方法 应用脑立体定位技术构建单侧PD大鼠模型.将PD大鼠随机分为3组,每组8只.假手术组注射生理盐水,NSCs组移植未转染的NSCs,Nurr1组先将重组质粒载体pEGFP-N1-Nurr1转染NSCs,用RT-PCR方法及免疫荧光染色检测Nurr1基因的表达效果,然后用转染Nurr1 基因的NSCs进行移植.细胞用DIL标记后移植至PD大鼠右侧纹状体中,术后2周起用阿朴吗啡诱发旋转试验观测移植后大鼠行为改善情况,12周后用免疫荧光技术检测移植细胞中酪氨酸羟化酶(TH)的表达.结果 重组质粒转染后Nurr1基因能在NSCs中过表达.移植后假手术组和NSCs组PD大鼠的旋转圈数均无下降趋势,两者差异无统计学意义(P＞0.05);NSCs组移植区可见DIL阳性细胞,但TH免疫阳性细胞较少,平均每视野为(3.21±0.40)个;Nurr1组移植后PD大鼠的旋转圈数从第6周开始下降,移植区DIL/TH双标神经元每视野达(9.28±1.09)个.结论 Nurr1基因过表达能诱导NSCs在PD大鼠纹状体内分化为TH阳性的多巴胺能神经元,并在一定程度上改善大鼠的行为功能.
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脑缺血再灌注大鼠半暗带皮质谷氨酸受体相互作用蛋白表达的增加
目的 探讨脑缺血再灌注大鼠半暗带皮质中谷氨酸受体相互作用蛋白(GRIP)表达变化的规律.方法 SD雄性大鼠,随机分为脑缺血2h后再灌注1、3、6、12、24、72h组和假手术组(每组6只大鼠),采用线栓-再通法制作大脑中动脉闭塞模型,于再灌注后相应时间点处死大鼠取脑,免疫组织化学方法观察GRIP 在皮质中的表达及分布,免疫荧光双标记法观察GRIP阳性神经元与谷氨酸受体2(GluR2)阳性神经元的关系.结果 假手术组大鼠皮质内罕见GRIP阳性神经元,缺血再灌注3h后大鼠半暗带皮质中GRIP阳性神经元数量明显增加,早期主要为树突阳性染色,后期主要为胞体阳性染色.免疫荧光双标记结果显示,GRIP与GluR2在皮质神经元中表现为共定位.结论 脑缺血再灌注后半暗带皮质中GRIP蛋白表达增加,加速GluR2受体向突触后膜的转运,可能是保护半暗带中神经元免于α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体介导的兴奋性损伤的重要因素.
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鱼藤酮致帕金森大鼠脑内5-羟色胺和5-羟色胺转运体的表达改变
目的 通过观察鱼藤酮处理大鼠脑内相关脑区5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺转运体(SERT)的表达变化,探讨鱼藤酮对5-HT能神经元的影响.方法 选用健康成年雄性Wistar大鼠42只,背部皮下注射鱼藤酮制作帕金森病大鼠动物模型,以免疫组织化学染色、免疫印迹法及流式细胞术显示大鼠脑内相关脑区5-HT和SERT的表达变化.结果 1.5-HT:免疫组织化学染色显示,鱼藤酮组大鼠中脑中缝背核5-HT免疫反应阳性神经元数量明显少于对照组(P＜0.01),中缝背核和尾壳核5-HT免疫反应强度明显减弱(P＜0.01);流式细胞术(间接免疫荧光法)检测显示,鱼藤酮组大鼠5-HT的表达量比对照组明显降低(P＜0.01).2.SERT:免疫组织化学染色显示,鱼藤酮组大鼠中缝背核和尾壳核SERT免疫反应强度明显减弱( P＜0.01);免疫印迹法检测发现,鱼藤酮组大鼠中缝背核及尾壳核的SERT与β-actin吸光度比值与对照组相比明显降低(P＜0.05).结论 鱼藤酮对5-HT能神经元具有明显的神经毒性.
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17β-雌二醇对高同型半胱氨酸诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的保护作用及机制
目的 探讨17β-雌二醇(17β-E2)对高同型半胱氨酸(HHcy)诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的保护作用及其分子机制.方法 体外培养的人成骨肉瘤MG63细胞经17β-E2干预后,再以不同浓度和(或)不同时间的HHcy处理后,采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸盐(H2DCFDA)探针检测细胞内活性氧(ROS)水平变化;通过Hoechst 33342/碘化丙啶(PI)核双染法观察计数凋亡和坏死细胞;采用免疫印迹法检测促凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达变化.结果 1.17β-E2可明显抑制HHcy诱导的MG63细胞内ROS的增加,抑制效果随剂量和时间而增强; 2.17β-E2可明显下调促凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达,对抗HHcy诱导的MG63细胞的凋亡和(或)坏死.结论 17β-E2可通过抑制ROS的产生,下调凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达而增强MG63细胞抗HHcy所诱导的氧化损伤作用.
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骨形态发生蛋白2诱导P19细胞体外向心肌样细胞分化
目的 探讨骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导P19细胞形成细胞聚集体并向心肌细胞分化的作用.方法 将P19细胞接种于铺有0.5%软琼脂的培养皿中,BMP-2诱导悬浮培养4d形成细胞聚集体,将细胞聚集体用生长培养基黏附培养至19d.相差显微镜观察细胞形态学变化,应用免疫细胞化学、激光扫描共焦显微镜技术检测α-横纹肌肌动蛋白(α-sarcomeric actin)和心肌特异性肌钙蛋白T(C-TnT)的表达,透射电镜观察分化细胞的超微结构.结果 经BMP-2诱导悬浮培养24h后即可见多个悬浮的细胞团形成,至第4天形成细胞聚集体/类胚体(Ebs).将Ebs再用生长培养基黏附培养后,可见位于Ebs中央的细胞密集、颜色较深,为Ebs的内核.Ebs贴壁生长后 8h,细胞由Ebs边缘逐渐爬出,在周边形成单层的生长晕,中央细胞多层排列,增殖速度较快,细胞体积较小,具有高核质比,为未分化细胞.培养至11d后,细胞生长晕中一些细胞变形,胞体伸长,体积增大,呈放射状排列.培养至第19天,Ebs边缘生长晕中变形的细胞表达α-横放肌肌动蛋白和c-TnT蛋白.免疫荧光双标染色显示α-横纹肌肌动蛋白和C-TnT蛋白均定位于细胞质并且呈共表达.透射电镜下观察到,分化细胞呈杆状,细胞核呈卵圆形,位于细胞中央,细胞器丰富,并可见到平行排列的肌丝.结论 BMP-2暴露结合悬浮培养可以诱导P19细胞向心肌样细胞分化.
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高血糖对小鼠卵母细胞Ca2+振荡和卵泡颗粒细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体表达的影响
目的 探讨高血糖对小鼠卵母细胞Ca2+振荡和卵泡颗粒细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达的影响.方法 出生后20d ICR雌鼠,用链脲酶素建立急性高血糖模型;高血糖模型雌鼠及正常雌鼠注射10IU/只孕马血清促性腺激素(PMSG)和人绒毛膜促性腺激素(hCG)超排卵,注射hCG后0h、2h、6h和10h取生发泡(GV)期卵母细胞,双光子激光扫描共焦显微镜检测GV期卵母细胞的Ca2+振荡;hCG注射后6h、10h取卵丘-卵母细胞复合体(COC),利用免疫荧光、Western blotting检测TRAIL的表达.结果 1.高血糖组卵母细胞Ca2+振荡频率高于正常对照组,于hCG注射后2h、6h差异显著(P<0.05);2.免疫荧光、Western blotting蛋白半定量检测显示,高血糖组颗粒细胞TRAIL表达量高于正常对照组,于hCG注射后6h、10h差异有显著性(P<0.05).结论 高血糖加快小鼠未成熟卵母细胞Ca2+振荡的频率;高血糖促进小鼠卵泡颗粒细胞TRAIL的表达.
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生殖细胞核因子在精原干细胞体外培养分化中的表达
目的 将分离纯化的小鼠精原干细胞(SSCs)体外培养并诱导分化,检测生殖细胞核因子(GCNF)在小鼠SSCs诱导分化前后的表达.方法 用干细胞因子(SCF)诱导小鼠SSCs向精母细胞分化,通过间接免疫荧光染色和RT-PCR,检测GCNF在小鼠SSCs诱导分化前后的表达.结果 小鼠SSCs向精母细胞诱导分化前后,在倒置相差显微镜下进行形态学观察,细胞形态未发生明显变化,仍然呈圆形或椭圆形,核较大;间接免疫荧光及RT-PCR结果均显示,原代培养的小鼠SSCs呈现GCNF阴性,但是向精母细胞诱导分化2d后,GCNF开始表达.结论 GCNF在体外培养小鼠SSCs向精母细胞分化的早期有表达,提示GCNF可能参与了SSCs的早期分化.
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rhG-CSF促进体外培养神经干细胞的增殖
目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对小鼠胚胎神经干细胞(NSCs)增殖的作用.方法 分离培养小鼠NSCs,通过向培养基中添加G-CSF(10、30、60、100和200μg/L),四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法以及5-溴-2′-脱氧尿苷(BrdU) 免疫荧光染色标记检测NSCs的增殖.免疫印迹法检测NSCs增殖时信号转导与转录激活因子3(STAT3)和磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)的表达.结果 神经干细胞表达G-CSF受体,细胞活性随G-CSF的浓度不同表现出一定的剂量依赖性,当G-CSF的浓度为100μg/L时细胞的活性高.G-CSF处理组的细胞增殖活性明显高于对照组.进一步证实,在G-CSF处理后,p-STAT3的表达则在5 min开始升高,30 min 到达峰值,之后开始下降,至75 min 接近正常水平.加入G-CSF受体的抗体后,p-STAT3的活化现象消失,并且细胞的增殖也明显低于G-CSF作用组,和对照组接近.结论 rhG-CSF可促进小鼠NSCs的增殖,其作用机制可能是通过细胞表面的G-CSF-R促进STAT3的活化.G-CSF可能作用于内源性NSCs的活化和增殖.
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干扰素-γ诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞表达细胞黏附因子-1和干扰素-γ受体α
目的 以体外培养的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)为研究对象,探讨干扰素-γ(IFN-γ)对于体外培养的RIMMVECs表达细胞黏附因子-1(ICAM-1)和IFN-γ受体α(IFN-γRα)的影响.方法 体外分离培养RIMMVECs,用不同浓度的IFN-γ对所培养的RIMMVECs进行诱导,通过荧光定量RT-PCR法和流式细胞术,从mRNA和蛋白水平检测活化后的RIMMVECs表达ICAM-1和IFN-γRα的情况.结果 浓度为20 μg/L和40 μg/L的 IFN-γ可以激活RIMMVECs,在mRNA和蛋白水平均能提高ICAM-1的表达,并且6 h时达到高峰;20 μg/L的IFN-γ刺激RIMMVECs后,可使其上调表达IFN-γRα mRNA,但是蛋白表达量却随着刺激时间逐渐降低;而40 μg/L的IFN-γ刺激RIMMVECs 2 h后,IFN-γRα mRNA 达到峰值,6 h之后,其表达量呈下降趋势,IFN-γRα蛋白浓度也随之逐渐降低;10 μg/L的IFN-γ对于ICAM-1和IFN-γRα的表达无影响.结论 IFN-γ可能是通过影响微血管内皮细胞(MVECs)表面IFN-γRα分子和ICAM-1的表达,从而调控和参与细胞免疫反应和炎症反应.
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抑郁症患者的指纹类型及指纹白线
目的 探讨抑郁症患者的指纹特征.方法 采用体质测量法,分析天津汉族抑郁症患者202例(女性140例,男性62例)正常者310例(女性231例,男性79例)指纹类型及指纹白线出现率,比较其差异.结果 抑郁症患者组斗型纹出现率高于对照组,差异极显著(P＜0.001);双手一般斗型纹数≥6的出现率与正常对照组存在极显著性差异(P＜0.01);桡箕、帐弓出现率显著高于对照组,尺箕、双箕斗出现率显著低于对照组;女性患者各指指纹白线出现率显著高于对照组(P＜0.001),男性患者指纹白线出现率均高于对照组,中指、环指、小指差异具显著性(P＜0.05).结论 一般斗型纹、指纹白线出现率增加可能是抑郁症的重要指纹特征之一.
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山西城市汉族体型特点
目的 研究山西城市汉族体型特点.方法 采用Heath-Carter人体测量法,对山西城市汉族成人20～71岁共303例(男150例,女153例)进行了体型研究.结果 山西城市男性平均体型值为4.9-5.8-1.8,属于偏内胚层的中胚层体型;城市女性平均体型值为6.0-6.0-1.2,属于内胚层-中胚层均衡体型.在13种体型中,男女出现率高的体型为偏内胚层的中胚层体型、内胚层-中胚层均衡体型、偏中胚层的内胚层体型.与男性体型分布相比较,女性体型分布相对集中.城市男性内因子值在40～49岁组达到大,中因子值在30～39岁组达到大,外因子值在20～29岁组大.随年龄增长,城市女性内因子值、中因子值逐渐增大,均在60岁以上组达到大,外因子值在20～29岁组大.山西城市汉族男性与乌孜别克族、鄂温克族、加拿大人、因纽特人体型为接近,与壮族、仡佬族、侗族、怒族体型相距远.山西城市汉族女性与乌孜别克族、鄂温克族、蒙古族、因纽特人为接近,与壮族、仡佬族体型距离远.结论 山西汉族具有我国北方族群体型的共同特征.
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四川汉族体质特征
目的 探讨四川城市、乡村成人的体质特征.方法 按照Martin<人体测量方法>和<人体测量手册>规定的方法,在四川资阳地区简阳市调查342例男性(城市汉族男性137例,乡村汉族男性205例)和357例女性(城市女性151例,乡村女性206例)成人的86项体质指标,计算35项体质指数,统计了指数分型情况,并将之与我国族群资料进行比较,对四川汉族体质特征进行了初步分析.结果 四川汉族(男女合计)上眼睑有皱褶率较高,有蒙古褶率低,眼裂高度多为窄型,眼外角多高于眼内角,鼻根高度多为中等型,鼻背多为直型,颧骨多不突出,鼻基部多为上翘,鼻翼高度多为中等,鼻孔大径多为斜位;鼻翼宽度多大于眼内角宽,耳垂三角形率高,上唇皮肤部高度多为中等,红唇厚度薄型率(49.1%)高,中型率(40.1%)亦较高,厚红唇率低;发色为黑色,眼色多为褐色,肤色多为黄色.按头面部指数均值,四川汉族男女性均为圆头型、高头型、中头型、超狭面型、狭鼻型、长躯干型、亚短腿型、宽肩型、宽骨盆型,男性还为中胸型,女性还为宽胸型.四川汉族城市男性为中等身材,城市女性、乡村男性、乡村女性均属于亚中等身材.结论 四川汉族头面部指标值、指数值明显受到南亚类型族群与北亚类型族群的共同影响.四川汉族体部指标值更接近于北亚类型族群,体部指数值介于北亚类型族群与南亚类型族群之间.
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应用弥散张量纤维束成像技术重建儿童胼胝体压部纤维束
目的 探讨儿童胼胝体压部纤维束发育规律.方法 120名健康儿童(年龄5d～14岁)分为5组,≤1岁为第1组(22名),＞1岁～3岁为第2组(20名),＞3岁～6岁为第3组(22名),＞6岁～10岁为第4组(30名),＞10岁～14岁为第5组(26名).分别行脑部常规MRI和弥散张量成像(DTI)扫描,对原始数据进行弥散张量纤维束成像(DTT)重建,并对所得数据进行统计学分析.结果 婴幼儿、学龄期儿童和青春发育期儿童胼胝体压部纤维束的密度分别为432(256～512)、580(355～710)和754(580～900).结论 儿童白质纤维束随年龄增长而增多.
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经皮逆行髋臼前柱螺钉的应用解剖与临床
目的 应用优化计算机辅助解剖测量技术,为经皮逆行髋臼前柱螺钉内固定术提供解剖学基础.方法 取骨盆CT数据40份,进行精确的三维重建得到骨盆模型.首先为使用单螺钉的内固定方法设计特定的优化目标函数,并在约束条件下自动计算其佳经皮逆行螺钉位置.统计分析测量结果,并设计解剖测量参考体系.结果 经皮逆行髋臼前柱螺钉的入钉点在耻骨上支耻骨结节与髂耻隆起中点处的闭孔嵴上,出钉点在髂前上下棘之间切迹与坐骨大切迹连线中点上方,其连线即为髋臼前柱纵轴.该线与弓状线接近平行,其进针方向与出钉点-髂前下棘连线为(42.84±2.61)°,与出钉点-髂结节连线为(31.96±2.58)°.螺钉骨内段长度为(101.12±7.28)mm.结论 优化计算机辅助解剖测量是一种非常有效的测量技术,克服了传统手工实物解剖测量的很多缺点,便于设计解剖测量参考体系和制定临床手术方案.经皮逆行髋臼螺钉技术可用于髋臼前柱骨折的临床治疗.
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大鼠胚胎下丘脑垂体部连续切片真彩色体重建
目的 使用真实颜色体重建的方法,观察胚龄14.5d大鼠下丘脑垂体部各结构的三维形态及相互空间位置关系.方法 在获得大鼠胚胎标本连续切片的数字化图像数据集后,于重建软件中对图像的色彩通道及亮度通道进行融合,对下丘脑垂体区域进行三维体重建.结果 三维体重建结果为真实HE染色结果,无结构区域呈透明状,可自由观察下丘脑垂体部及周围结构的相互位置关系.结论 对于下丘脑垂体部这样空间结构复杂的区域,应用真实颜色体重建的方法制作的三维图像更符合观察习惯,结构更加容易辨认.
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组蛋白去乙酰化酶1在人气管上皮损伤修复过程中的表达
目的 检测组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在人气管上皮损伤修复中的表达及其变化,探讨影响气管干细胞增殖分化的分子调控机制.方法 5-氟尿嘧啶(5-FU)造成人离体气管上皮损伤,应用免疫组织化学和Western blotting方法检测修复过程中各时间点气管上皮HDAC1的表达.结果 去除5-FU后0h,气管上皮脱落,仅残留少量G0期细胞,HDAC1表达阴性; 3～6h,细胞数量增多,为扁平状,未见明显HDAC1阳性细胞;12h,上皮细胞由扁平变立方并连接成片,HDAC1阳性细胞数明显增多,并可见数个HDAC1阳性细胞围绕着底部1个HDAC1阴性细胞和多个HDAC1阳性细胞间夹着数个HDAC1阴性细胞分布的现象;24h,细胞数继续增多并变复层,HDAC1阳性细胞数多,累及全层;48h,接近假复层结构,HDAC1阳性细胞数略减少,阳性细胞分布集中于假复层结构顶部即靠近管腔侧;正常气管上皮HDAC1表达阴性.Western blotting分析显示,HDAC1表达量的变化趋势与免疫组织化学结果一致.结论 随着气管干细胞分化细胞数增多,HDAC1阳性细胞数明显增多,提示HDAC1可作为气管干细胞由增殖转向分化的分子开关.
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成人房室交界区过渡细胞束形态学及连接蛋白43和40的表达
目的 观察临床上心律失常常见发生部位及射频消融治疗靶点部位--房室交界区和邻近区域的形态学特点及连接蛋白(Cx)43和40的表达,为心律失常发生机制及可能的有效治疗部位提供形态学依据.方法 10例正常成人心脏,选取房室交界区及其邻近部位,常规石蜡包埋,HE、Masson染色,选定目标部位行Cx43、Cx40免疫组织化学染色,并进行图像及统计学分析.结果 峡部、冠状窦口周围和远端、二尖瓣纤维环处及与右房瓣上肌环邻近的中心纤维体等处可见较多过渡细胞束走行,并从不同方向与房室结及结后延伸不同部位相连.过渡细胞组成、排布、心肌纤维走行和相互间的联系有别于普通工作心肌.Cx43、Cx40在过渡细胞束1～4及右房瓣上肌环中分布范围小但集中,而在左房近膜部处的过渡细胞中表达较多;峡部Cx43、Cx40表达较集中.结论 房室交界区及其邻近区域存在双(多)径传导的形态学基础,且与目前常用的射频消融治疗心律失常靶点部位具有对应关系.
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结扎家兔胸导管诱发肝组织结构和功能的变化
目的 探讨胸导管结扎对肝组织结构和功能的影响.方法 选用10月龄家兔30只,随机分为两组(模型组20只和对照组10只).模型组家兔在膈脚处结扎胸导管,对照组家兔只是暴露胸导管,未结扎.对模型组和对照组的动物,取部分肝组织HE染色进行光镜观察,取部分肝组织制作电镜切片并观察;术前和术后6个月的实验动物,穿刺股静脉取血以检测肝功能.结果 肝功能结果显示,模型组家兔的总胆红素、直接胆红素和间接胆红素升高,总蛋白降低,清蛋白降低,球蛋白升高,谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)升高,和对照组相比其差异有统计学意义(P＜0.05).HE光镜观察模型组肝细胞内有大的脂滴,肝实质呈灶性、带状甚至整个肝小叶坏死.超薄组织切片透射电镜观察模型组,肝细胞内可见大小不等的脂滴,有的脂滴挤压细胞核,使之变形,肝细胞之间可见大量的胶原纤维.结论 胸导管结扎会导致肝脏形态结构和功能的变化.
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成年大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的共表达
目的 探讨成年大鼠心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的组织学构筑及比例关系.方法 采用免疫组织化学、免疫荧光双标记和Western blotting等方法,观察10只成年大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的构筑特点;利用图像分析系统对Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析.结果 Ⅰ型胶原主要表达在心肌细胞群周围和血管外膜,多形成粗纤维,Ⅲ型胶原主要表达于每个心肌细胞周围和血管外膜,主要构成细纤维.免疫荧光双标记显示,粗、细两种胶原纤维均含有Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白.心肌Ⅲ型胶原总含量略高于Ⅰ型胶原.结论 由粗细胶原纤维构成的心肌胶原网络是由Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白共同构成,任何一种蛋白改变都可能影响心肌间质的功能.
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组蛋白H3K9甲基修饰酶在2周、4周和6周龄小鼠肝脏中的表达
目的 探讨不同周龄小鼠肝脏组蛋白H3K9甲基转移酶(KMT)和去甲基化酶(KDM)的表达.方法 取2周、4周和6周龄BALB/c雄性小鼠肝脏组织,分别提取总mRNA和蛋白质,应用实时定量反转录-聚合酶链式反应(RT-qPCR)确定几种H3K9甲基转移酶和去甲基化酶的表达差异,使用Western blotting 检测两种H3K9去甲基化酶KDM3A和KDM4B的蛋白含量.结果 几种H3K9甲基转移酶(包括KMT1C、KMT1E和PRDM2)和去甲基化酶(包括KDM3A、KDM3B、KDM4A和KDM4B)的mRNA在小鼠不同年龄阶段的表达存在差异(P＜0.05,每年龄段5只小鼠),而两种组蛋白去甲基化酶KDM3A和KDM4B在蛋白水平也有明显不同,6周龄小鼠肝脏中两种蛋白表达明显低于2周和4周(P＜0.05,每年龄段5只小鼠).结论 特定基因位点的H3K9甲基化状态与肝脏发育和生物学功能可能存在密切联系.
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四倍体胚胎发育阶段对胚胎干细胞嵌合体小鼠制备的影响
目的 探讨四倍体胚胎发育阶段对胚胎干细胞(ES)嵌合体小鼠制备的影响.方法 通过2-细胞胚胎电融合法制备四倍体胚胎,采用显微注射方法将ES细胞分别注入1-细胞、4-细胞、囊胚3个发育阶段的四倍体胚胎中.所用ES细胞分别为杂交系B6D2F1×129/Sv和近交系C57BL/6J,经胚胎移植和剖腹产以获得ES小鼠.结果 实验表明,2-细胞胚胎电融合率为92.45%,4-细胞胚胎发育率为93.51%,囊胚发育率为90.42%.杂交ES细胞注射四倍体囊胚获得22只ES小鼠,效率显著高于近交系ES细胞以及其他发育阶段的四倍体胚胎,ES小鼠与B6D2F1×129/Sv杂交小鼠毛色一致且具有正常生殖能力.结论 四倍体胚胎的发育阶段显著影响ES小鼠的制备.
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神经嵴细胞和胰岛因子1阳性细胞与小鼠胚胎心流出道发育的关系
目的 探讨迁移中的细胞视黄酸结合蛋白1(CRABP1)阳性神经嵴细胞、胰岛因子1(ISL-1)、阳性心肌前体细胞与小鼠胚胎心流出道发育的关系.方法 36只胚龄8.5～13d小鼠胚胎心连续石蜡切片,选用抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗心肌肌球蛋白重链(MHC)、抗转录因子ISL-1、抗CRABP1和抗磷酸化组蛋白H3(PHH3)抗体,进行免疫组织化学及免疫荧光染色.结果 胚龄8.5～10d,ISL-1阳性心肌前体细胞相继出现在心背系膜、原始咽两侧、头面部、鳃弓核心间充质和心包腔背侧壁间充质,构成心管流出道发育的第二生心区.胚龄11～13d,ISL-1阳性细胞在咽前方聚集,形成特征性锥体形结构,并向升主动脉、肺动脉干及主肺动脉隔延伸.胚龄9d前,神经嵴细胞散在分布于ISL-1阳性细胞之间,流出道远侧端可见少量CRABP1和ISL-1双阳性细胞.胚龄10d,CRABP1阳性神经嵴细胞分布在ISL-1阳性鳃弓核心间充质周围.随着发育,弓动脉等处的神经嵴细胞逐渐失去CRABP1表达,开始表达α-SMA.结论 ISL-1阳性第二生心区是动态结构,胚龄8.5～10d时,在神经嵴细胞配合下,向心管动脉端添加心肌细胞;胚龄11d后,开始向平滑肌方向分化,参与升主动脉、肺动脉干和主肺动脉隔的发育.
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基于Web of Science的循环肿瘤细胞研究态势的文献计量分析
目的 对循环肿瘤细胞(CTC)研究文献进行计量分析,为准确掌握国际上CTC领域研究态势和选择前沿技术课题提供参考.方法 基于Web of Science数据库,借助CiteSpace等分析工具,采用可视化分析、共现分析、引文分析、突发检测等分析方法,对CTC领域文献的分布特征、核心引文、热点领域、研究前沿等进行分析.结果 在Web of Science共检索出861条循环肿瘤细胞研究文献题录和28 132条引文.分析显示,近年来CTC领域的研究发展迅速,并已成为肿瘤领域的研究热点之一;美国在CTC研究领域占有绝对优势;中国虽然排名第4,但与美国、德国和日本还存在较大差距;挖掘出了CTC领域的20篇核心引文,掌握了目前CTC的主要研究热点和研究前沿.结论 我国亟需进一步加强对CTC的研究,尤其应关注CTC由基础研究向临床研究转化的关键问题,为实现肿瘤的个体化治疗奠定基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
