解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶在大鼠睾丸的表达
目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的3个亚家族成员细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun N-端激酶(JNK)和p38 MAPK的活化形式在睾丸中的定位,了解MAPKs在生精过程中所起的作用.方法 免疫组织化学方法检测正常大鼠睾丸中磷酸化的p-ERK、JNK、p38 MAPK的表达情况. 结果正常大鼠睾丸中p-ERK主要分布于精原细胞、细线前期到粗线期的初级精母细胞以及9～12期长形精子细胞的细胞核,p-JNK则主要位于支持细胞与支持细胞、支持细胞与生精细胞(尤其是19期精子细胞)之间,而p-p38 MAPK除了在生精小管的部分细胞胞质中有分布外,其表达明显的部位是在间质细胞的细胞质. 结论 ERK、JNK和p-38 MAPK分别定位于正常大鼠睾丸内的不同部位,提示MAPKs不同的亚家族成员分别在精子发生的不同环节中发挥主要作用.ERK可能参与生精细胞增殖、分化的信号转导,JNK则可能通过调节细胞的黏附而终影响生精细胞的迁移与精子释放过程,而p38 MAPK除了可能与JNK一起参与精子释放的调节外,主要的作用可能是睾酮合成分泌的调节.
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蛋白激酶B在佛波酯诱导人胃癌细胞系凋亡中的作用
目的 讨佛波酯(TPA)诱导胃癌细胞系凋亡过程中蛋白激酶B(PKB)的作用.方法 通过BrdU处理,流式细胞术检测以及DAPI染色,荧光显微镜观察分析TPA对胃癌BGC-823细胞的影响;免疫印迹法检测TPA对PKB蛋白表达水平、磷酸化的影响;核浆分离获得核浆蛋白,用于免疫印迹法检测TPA对胃癌细胞内PKB和其Ser 473位点磷酸化的核浆表达影响,以及激光扫描共焦显微镜观察TPA是否改变胃癌细胞内PKB的分布. 结果TPA诱导BGC-823细胞凋亡;TPA下调BGC-823细胞内PKB蛋白表达,并且与TPA作用时间和TPA浓度呈正相关,与PP2A降解作用无关;TPA抑制PKB的Ser 473位点磷酸化,而对其Thr 308位点磷酸化没有明显影响;TPA下调细胞核内PKB的表达以及Ser 473位点的磷酸化;TPA并不改变PKB在胃癌细胞内的分布. 结论 PKB的抑制作用可能参与TPA诱导胃癌细胞凋亡过程;由TPA诱导的胃癌细胞凋亡可能部分是由于细胞核内PKB蛋白表达和Ser 473位点磷酸化下降所致.
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旋髂深动脉穿支皮瓣的数字解剖学研究
目的 为旋髂深动脉穿支骨皮瓣的设计与安全截取提供解剖学基础.方法 选6具未经固定处理的尸体,采用改良明胶/氧化铅灌注技术进行动脉灌注,层次解剖观测腰区外径≥0.5 mm的穿支,测量其管径及其走行、分支、分布情况并拍摄X线片.利用Photoshop与Scion Image软件分析穿支供血的趋向性及每个分支的供血面积等.另选1具未固定处理的男尸,采用羧甲基纤维素,氧化铅水凝胶行一次性全身动脉造影,并进行CT扫描与三维重建. 结果旋髂深动脉穿支(DCIAP)的出现率为92%,平均每侧为1.6支,直径0.7mm,其穿支出现于髂前上棘后方5～10cm,髂嵴上方12～35mm之间,供血范围为31 cm2. 结论旋髂深动脉起源、行程及其穿支较恒定,具备穿支骨皮瓣的解剖学基础,可截取穿支皮瓣(肌皮瓣或骨皮瓣)进行游离移植或转位,用于复合组织缺损的重建.
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缺氧诱导因子-1α抑制剂对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的影响
目的 研究大鼠局部脑缺血再灌注损伤时,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂2-甲氧雌二醇(2ME2)对损伤脑组织的影响.方法 雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组(MCAO组)、假性治疗组(DMSO组)、2ME2治疗组(2ME2组).治疗组在术后1h腹腔注射相应剂量药物.观察各组大鼠神经行为学缺陷;再灌注7d,TTC染色观察脑梗死体积变化;再灌注24h,Western blotting检测HIF-1α及其下游基因的表达变化;制备脑组织切片分别作Nissl染色、免疫组织化学染色及原位缺口末端标记(TUNEL). 结果 2ME2组神经功能较MCAO及DMSO组有明显改善(P<0.05),同时,2ME2组梗死面积明显减小(P<0.05).Western blotting结果显示.HIF-1α的表达经2ME2治疗后降低,其下游基因VEGF、BNIP3及Caspasc-3的表达有同样的变化.Nissl染色可见2ME2治疗组皮质神经元结构较清晰,胞体肿胀、核固缩、核溶解程度较模型组及假性治疗组明显减轻,淡染区域减小;免疫组织化学法观察到2ME2组HIF-1α、Caspase-3、BNIP3、VEGF及TUNEL标记的阳性细胞数明显减少(P<0.05). 结论 2ME2可能通过降低HIF-1α水平并下调其下游的BNIP3和VEGF的表达,降低血脑屏障的通透性并减少凋亡因子Caspase-3的作用,发挥神经元的保护作用.
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数字人体下肢筋膜重建经线与经络线形态学相似性的计算机化研究
目的 利用计算机自动标识与三维重建技术,探索人体下肢筋膜类间隙结缔组织与经络经线形态位置相似性的证据及规律.方法 获取虚拟中国人男1号(VCH-MI)数据集,截取左腿区域,利用计算机软件,首先提取肌肉信号,完成去噪处理;然后通过边缘检测,求出肌肉轮廓点的凸包;后完成对间隙结缔组织的标记,并对标记的间隙结缔组织利用3D-Doctor软件进行三维重建. 结果通过对虚拟人体下肢间隙结缔组织计算机自动识别标记,并对标记的间隙结缔组织进行三维重建,得到了与传统中医经络图谱描述相似的重建虚拟经线. 结论本实验结果说明,南方医科大学人体解剖学教研室和中山大学科学计算与计算机应用研究所合作开发的将虚拟人体数据集应用于经络研究的计算机工具,可对虚拟人体下肢间隙结缔组织进行自动识别标记,并三维重建出虚拟筋膜经线,在一定程度上避免了筋膜重建手工识别过程中产生的人为因素误差,对于研究人体筋膜类间隙结缔组织与经络是否存在形态位置相关性有重要意义.
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缝隙连接蛋白43在培养的新生大鼠心室肌细胞中的时空表达
目的 讨连接蛋白43(Cx43)在培养的新生大鼠心室肌细胞中的时空表达变化规律.方法 利用免疫细胞化学方法及免疫电镜技术,观测培养2、4、8、10、12、16、20、26、30d大鼠心室肌细胞Cx43蛋白的表达;结果培养第2d心肌细胞开始表达Cx43,表达部位主要在细胞质中,呈点状;第4d细胞质中点状分布减少.主要集中在细胞膜连接处;第10d在细胞连接处增多,呈条、链状分布;以后基本恒定,无明显变化;第30d时Cx43颗粒出现紊乱分布; 绪论 Cx43在培养的新生大鼠心肌细胞中的表达随培养时间延长而出现位置和量的变化,与培养心肌细胞的生长、发育及功能变化一致.
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宫内缺氧对新生鼠顶叶皮质神经元内nNOS表达及对成年小鼠学习记忆能力的影响
目的 讨孕鼠宫内缺氧对生后小鼠发育时期顶叶皮质神经元内神经性一氧化氮合酶(nNOS)表达及对成年小鼠学习记忆能力的影响.方法用低张性缺氧模型致胎龄13d、15d、17d小鼠宫内缺氧,将新生后P1、P7、P14、P28、P90鼠脑组织作Nissl染色及nNOS免疫组织化学反应,观察顶叶皮质神经元数量、形态及nNOS神经元表达,P90小鼠行Morris水迷宫实验.结果 与正常组比较,宫内缺氧组小鼠顶叶皮质神经元数量明显减少(P<0.05),顶叶皮质神经元内nNOS表达明显减弱(P1,P<0.01;P7,P<0.05;P14,P<0.05;P28,P<0.01;P90,P<0.01).宫内缺氧组小鼠逃避潜伏期延长(1d、2d,P<0.05;3d、4d,P<0.01)及穿环次数明显减少(P<0.05).结论 宫内缺氧导致生后小鼠发育时期顶叶皮质神经元数量明显减少,顶叶皮质神经元内nNOS表达明显减弱;宫内缺氧引起成年小鼠学习记忆能力降低.
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转录因子Nanog在小鼠原始生殖细胞的时空表达
目的 讨Nanog在小鼠原始生殖细胞发育过程中的时空表达.方法 采用免疫荧光技术定性研究Nanog在妊娠7.5～15.5d胚胎原始生殖细胞的表达;抗SSEA-1、抗Nanog双标记激光共焦扫描进一步定量分析妊娠11.5～15.5d小鼠原始生殖细胞中Nanog的表达变化. 结果尿囊、后肠及背肠系膜、生殖嵴的原始生殖细胞中均可见Nanog的阳性表达.妊娠11.5d小鼠原始生殖细胞中Nanog的表达阳性率高、荧光强度强,雌性小鼠在妊娠12.5d后Nanog表达急剧下降,雄性小鼠在妊娠13.5d后Nanog表达急剧下降. 结论 Nanog在增殖的小鼠原始生殖细胞中稳定表达,其表达下调可能与原始生殖细胞的分化启动有关.
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复方鳖甲软肝方药物血清对大鼠肝星形细胞内TβRⅠ和Smad3蛋白表达的影响实验研究
目的 观察复方鳖甲软肝方药物血清对大鼠肝星形细胞(HSCs)内TβR Ⅰ和Smad3蛋白表达的影响,从信号转导上游受体水平和受体后信号转导水平探讨药物血清抗肝纤维化的作用机制.方法 运用免疫细胞化学和图像分析技术,在离体对不同时相,不同浓度复方鳖甲软肝方药物血清干预状态下,HSC内TβR Ⅰ和Smad3蛋白的表达进行半定量分析. 结果复方鳖甲软肝方药物血清可明显下调HSC表达TβR Ⅰ及抑制HSC表达Smad3蛋白. 结论复方鳖甲软肝方药物血清通过下调TβR Ⅰ的表达,进而干预Smad3介导的TGF-β1在HSC内的信号转导,终抑制胶原蛋白、纤黏连蛋白的合成,从而达到抑制HSC活化的抗肝纤维化作用,这可能是复方鳖甲软肝方药物血清抗肝纤维化作用机制之一.
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糖尿病大鼠味腺超微结构的研究
目的 观察2型糖尿病大鼠味腺超微结构变化.方法 雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组和实验组,高脂喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备2型糖尿病模型,饲养8周后取轮廓乳头,应用透射电镜观察味腺超微结构. 结果与对照组大鼠比较,实验组大鼠味腺腺泡细胞的核膜凹陷、核固缩;线粒体嵴断裂、空泡变性;粗面内质网扩张,脱颗粒. 结论糖尿病可导致味腺组织出现一系列超微结构病理改变,为进一步探讨糖尿病发生机制提供了形态学依据.
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人胚胎纹状体组织提取液对人胚胎神经干细胞分化方向的影响
目的 对人胚胎神经干细胞(NSCs)进行分离、培养,研究纹状体组织提取液对神经干细胞分化方向的影响.方法 从临床因故引产的人胚胎(胎龄8～16周)海马组织中分离、培养人胚胎神经干细胞,将其分离纯化并进行抗Nestin染色鉴定后分为两组进行诱导分化实验.A组:以基础培养基作为对照组;B组:基础培养基+人胚胎纹状体组织提取液(50ml/L).分化的第7d取出细胞爬片,分别进行抗神经特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学染色,抗5-羟色氨(TH)免疫荧光化学染色和RT-PCR方法检测TH-mRNA的表达. 结果培养的海马细胞经抗Nestin染色后呈Nestin阳性,证明为神经干细胞.诱导分化后对照组与实验组的NSE阳性细胞率分别为(21.89±2.17)%和(23.50±1.60)%,两组比较结果无统计学差异(P>0.05).TH阳性细胞率分别为(0.53±0.17)%和(7.38±0.84)%,两组比较有统计学差异(P<0.05).RT-PCR检测结果表明,TH-mRNA在对照组中无明显表达,纹状体组织提取液组神经干细胞分化后,TH-mRNA表达明显,两组比较有统计学差异(P<0.05). 结论在体外培养中,人胚胎纹状体组织提取液对神经干细胞向神经元分化无明显促进作用,但能促进人胚胎神经干细胞向多巴胺能神经元分化.
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成年肌萎缩脊髓侧索硬化症转基因鼠脊髓细胞增殖的研究
目的 观察成年肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)转基因模型鼠脊髓内源性细胞的增殖和存活情况.方法对ALS转基因鼠进行BrdU注射,分别于不同时间点取材,冷冻切片,应用免疫荧光染色技术检测脊髓内细胞的增殖、分布和存活情况. 结果成年ALS鼠脊髓的中央管、灰质、白质均可检测到BrdU阳性细胞,经常可检测到形状相似、成对出现的细胞.在灰质内,BrdU阳性细胞主要分布于脊髓前角.在白质内,BrdU阳性细胞散在分布.前角ALS鼠脊髓内BrdU阳性细胞数量较野生型鼠多.BrdU末次注射后1d、14d均可检测到BrdU阳性细胞,但细胞数量逐渐减少,28d ALS鼠脊髓内仍可检测到少量BrdU阳性细胞,主要分布于中央管部位.增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞的分布和变化规律与BrdU阳性细胞一致.在95d龄ALS鼠(BrdU末次注射1d后),脊髓中Nestin阳性细胞较野生型鼠多,多数Nestin阳性细胞分布于脊髓前角,某些细胞呈BrdU/Nestin双标阳性.在BrdU注射后14d、28d脊髓中,未检测到BrdU/Nestin双标阳性细胞. 结论神经退行性病变可激活ALS转基因鼠脊髓的细胞增殖,且细胞存活可达28d.
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卵巢切除对大鼠肾上腺雌激素受体亚型表达的影响
目的 通过对去卵巢大鼠雌激素受体(ER)亚型在肾上腺表达的观察,研究去卵巢对大鼠肾上腺功能影响的机制.方法 选择成年Wistar大鼠20只,10只为假手术组,10只为模型组(去卵巢组),6周后处死大鼠,分离摘取肾上腺,称重后常规石蜡包埋切片,分别进行ERα、ERβ抗体的免疫组织化学染色,并取动物血清测量雌二醇(E2)和促卵泡生成素(FSH)的含量. 结果 1.ERα与ERβ在大鼠肾上腺均有表达,主要分布在肾上腺皮质部,以球状带和束状带为主,网状带有少量分布,ERβ的表达强于ERα.2.ERβ在大鼠模型组的表达强于假手术组,有统计学意义,ERα在模型组的表达略强于假手术组,但无统计学意义.3.卵巢切除后,大鼠血清FSH升高,E2下降,与假手术组相比,有显著差异. 结论卵巢切除可影响雌激素受体在大鼠肾上腺的表达,尤其是对ERβ表达的影响较为显著.卵巢切除能够减少大鼠血清雌激素的分泌,使垂体反馈性的增加FSH的分泌.
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Erk信号途径在B104 CM诱导神经干细胞向少突胶质细胞前体分化中的作用
目的 讨细胞外信号调节激酶(Erk)信号途径及下游转录因子c-fos、c-jun等在神经母细胞瘤B104细胞系来源的条件培养基(B104 CM)诱导神经干细胞(NSCs)向少突胶质细胞前体(OPCs)分化中的作用.方法从形态学上观察Erk1/2特异性抑制剂U0126阻断对B104 CM诱导NSCs向OPC8分化的影响;分别以Western blotting和RT-PCR法检测对照组、B104 cM诱导组和U0126预孵组NSCs中Erk的磷酸化和转录因子c-fos、c-jun、c-myc的表达情况.结果 U0126预孵可阻断B104 CM诱导的NSCs向OPCs分化;B104 CM可引起NSCs中Erk1/2迅速磷酸化和c-fos、c-jun mRNA表达上调,该作用可被U0126阻断.结论 B104 CM通过活化Erk信号途径及其随后上调转录因子c-fos、c-jun的表达诱导NSCs向OPCs分化.
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染色体数目异常自然流产胚胎有丝分裂关卡蛋白基因的研究
目的 讨染色体数目异常自然流产胚胎中有丝分裂关卡蛋白(hsMAD2)基因的功能.方法 分别用定量PCR和Westarn blotting在mRNA和蛋白水平检测染色体数目异常(实验组)和正常(对照组)的自然流产胚胎组织中目的 基因的表达;构建针对hsMAD2基因的shRNA表达载体,抑制胚胎细胞内源性hsMAD2基因的表达.用Western blotting和定量PCR方法评价shRNA的干扰效果;用MTT法测定细胞增殖率;流式细胞术检测细胞周期.结果 hsMAD2蛋白在实验组中的表达显著低于对照组.shRNA的重组质粒表达载体能明显抑制胚胎细胞中hsMAD2基因的表达.胚胎细胞转染有效干扰质粒48 h后,细胞增殖抑制率达58%.有效干扰质粒引起G0/G1期和S期细胞的明显降低,G2/M期细胞增多. 结论 hsMAD2基因表达下调可能在染色体数目异常的自然流产胚胎发生中起着很重要的作用,为寻找可靠的临床检测指标奠定了基础.
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优化髋臼后柱螺钉内固定的计算机辅助设计
目的 研究专门的优化计算机辅助解剖测量技术,为髋臼后柱拉力螺钉内固定提供解剖学基础.方法取骨盆CT数据40份,进行精确的三维重建得到80个半骨盆模型.根据临床手术需要,对螺钉到骨边界的加权距离进行动态采样作为优化目标函数,在约柬条件下自动迭代修改螺钉2个端点位置,达到佳位置.对测量结果进行统计分析,并设计新的解剖测量参考体系. 结果髋臼后柱拉力螺钉的入钉点在骶髂关节前缘与髂前上下棘之间切迹连线的上方(18.90±1.19)mm处,垂足点在骶髂关节前缘与髂前上下棘之间切迹连线上的比例位置为2∶3;其进针方向与入钉点.髂前上下棘之间切迹连线呈(85.99±2.04)°,进针方向与入钉点-垂足点连线的夹角呈(37.54±1.55)°;螺钉骨内段长度为(133.07±3.22)mm. 结论优化计算机辅助解剖测量是一种非常有效的新测量技术,克服了传统手工实物解剖测量的缺点,并且方便设计新的解剖测量参考体系和临床手术方案,有利于提高临床工作质量和效率.
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DNA结合抑制因子2在大鼠脑室管膜前下区神经干细胞发育中的表达
目的 讨DNA结合抑制因子2(Id2)在大鼠脑室管膜前下区(SVZa)神经干细胞(NSCs)发育分化中的作用.方法 运用RT-PCR、Western blotting、免疫组织化学技术,观察Id2在不同发育阶段SVZa-喙侧迁移流(RMS)-嗅脑(OB)流通道中的时空表达模式. 结果从空间上看,Id2在RMS表达始终高,SVZa次之,在OB表达弱;从发育的时间来看,Id2在各区域胚胎时期表达均比刚出生时强;在OB和RMS区,成年比刚出生时表达强,老年仍有较强表达;在成年SVZa表达比刚出生时弱. 结论 Id2在SVZa神经干细胞的发育学表达模式提示,Id2可能有促进SVZa神经干细胞增殖和抑制其在RMS迁移区分化的作用.
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HOXa-10基因在小鼠胚胎着床过程中的作用
目的 讨HOXa-10基因在小鼠胚胎着床过程中的作用.方法 应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)分别检测未孕及早孕小鼠第1、2、3、4、5、7d HOXa-10基因表达量的变化规律;同时用可以持续表达HOXa-10的DNA/脂质体复合物质粒和HOXa-10反义寡脱氧核糖核酸分别转染到受孕2d小鼠子宫角内,观察胚泡着床数.结果 FQ-PCR结果显示,随着小鼠妊娠天数的增加,HOXa-10基因表达量也逐渐增高,在孕4d达到峰值,孕5d开始下降,孕7d时表达量已接近未孕状态;在用HOXa-10 DNA质粒/脂质体转染孕2d小鼠子宫角后,小鼠的胚泡着床数明显增加;用HOXa-10反义寡脱氧核糖核酸,脂质体转染孕2d小鼠子宫角后,小鼠的胚泡着床数明显减少(P<0.05). 结论在胚泡植入窗口期,子宫内膜HOXa-10基因表达上调,其可能参与了胚泡着床过程.
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CGRP及NGF对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白磷酸化的影响
目的 讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP) 神经生长因子(NGF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化CREB(p-CREB)表达的影响.方法 用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SABC法、Western blotting和图像分析方法检测大鼠手术侧海马CA1区CREB和p-CREB表达. 结果缺血再灌注组海马CA1区CREB表达较假手术组减少,p-CREB表达高于假手术组(P<0.05);CGRP组和NGF组CA1区的CREB和p-CREB表达均高于缺血再灌注组(P<0.05);CGRP与NGF联合应用时CREB和p-CREB表达分别高于CGRP组和NGF组(P<0.05). 结论 CGRP及NGF上调局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和p-CREB的表达,CGRP与NGF联合应用则作用更强,CGRP及NGF对缺血神经元的保护作用可能是通过上调神经元内CREB和p-CREB来实现的,CGRP与NGF对缺血神经元的保护有协同作用.
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PubMed数据库中有关股前外侧皮瓣的文献计量学分析
目的 了解股前外侧皮瓣的发展现状、研究水平,推断研究热点及预测学科发展趋势.方法 应用文献库管理软件Endnote for Windows,以美国PubMed的资料为统计源,对有关股前外侧皮瓣的研究文献进行计量学分析. 结果 1996年1月～2006年8月间,PubMed共收集股前外侧皮瓣研究文献236篇,中国和美国文献各有77篇,占全部文献的65.2%.游离皮瓣、穿支皮瓣、岛状皮瓣、超薄皮瓣及旋股外侧动脉降支的词频累计达到97.5%.该类皮瓣的文献量自2002年后成倍数增长,占所检文献总量的80%. 结论股前外侧皮瓣文献的主要产文国是中国和美国.
等9种英文期刊为其主要载体;游离皮瓣、穿支皮瓣、超薄皮瓣、岛状皮瓣为股前外侧皮瓣研究中的热点与重点.研究方法正逐渐向放射造影及三维可视化发展. -
转化生长因子β1及Smad4、Bax蛋白在大鼠胚胎心脏发育中的表达及意义
目的 观察大鼠胚胎心脏的发育过程并探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及Smad4、Bax蛋白在胚胎心脏发育中的作用机制.方法 取大鼠妊娠11～19d(E11～E19)胚胎40只用组织学和免疫组织化学SABC法观察大鼠胚胎心脏的发育过程和TGF-β1及Smad4、Bax蛋白在胚胎心脏的表达. 结果大鼠胚胎心脏E12.5时出现室间隔肌部,E16心室分隔完成.TGF-β1在E11～E19均有表达,表达情况由弱到强再减弱,E15时强.Smad4表达由弱到强,E17时强,E13时表达出现空间差异.Bax蛋白表达高峰在E15,后降至一个稳定水平. 结论 E14、E15为心肌分化、心塑形关键时期;TGF-β1及Smad4、Bax蛋白在大鼠胚胎心脏发育中起重要作用.
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胰甘油三酯脂酶在大鼠两型星形胶质细胞中的表达
目的 比较胰甘油三酯脂酶在1型星形胶质细胞(T1A)和2型星形胶质细胞(T2A)中的表达情况.方法取新生大鼠脑皮质,体外分离培养纯化的T1A和T2A,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR))技术检测胰甘油三酯脂酶mRNA在两型星形胶质细胞中的表达差异,并且通过激光共焦免疫荧光双标技术从蛋白水平进一步证实. 结果胰甘油三酯脂酶在T1A中不表达或低表达,主要定位于细胞核中;而在T2A中表达水平较高,分布广泛,在胞浆、胞核及细胞突起中均有表达. 结论胰甘油三酯脂酶在两型星形胶质细胞中的表达存在差异,胰甘油三酯脂酶在T2A中高表达,提示T2A在中枢神经系统脂代谢方面起重要的作用.
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蛤蚧皮质加厚区的形态解剖及三维重建
目的 明确蛤蚧皮质加厚区的位置、核团的形态及与比邻结构的关系,为研究皮质加厚区的功能提供依据.方法 对蛤蚧脑行冷冻冠状连续切片(厚60μm),Nissl染色,对每张含有皮质加厚区的切片进行摄片和测量,选取其中1套用于三维重建,重组软件为3D MAX. 结果 1.皮质加厚区位于端脑吻侧端,前背侧室嵴外侧,外侧皮层内侧和背侧皮层腹侧.皮质加厚区的吻尾长(912.67±110.96)μM(n=10),体积(0.1430±0.0414)μm3(n=10).2.皮质加厚区从吻侧端到尾侧端大约可分为前段、中段、后段和末段.后段的背腹径长,可分为背侧部和腹侧部,两部分的细胞分界清晰. 结论皮质加厚区为-吻尾径长于内外径的狭长片状结构,背侧缘较腹侧缘平滑;加厚区的尾侧端比吻侧端大,且尾端的后段分离成背侧和腹侧两个细胞群.
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中药何首乌饮抗大鼠卵巢组织衰老的机理
目的 讨何首乌饮抗大鼠卵巢组织衰老的机理.方法 36只SD大鼠随机分为3组:正常组、模型组、预防组.采用D-半乳糖连续腹腔注射法制造雌性大鼠亚急性衰老模型,预防组在造模的同时以中药方剂何首乌饮灌胃.应用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠卵巢组织p53、p19
、Rb及p16基因的表达,用Western blotting方法检测各组大鼠卵巢组织Rb及p16蛋白的表达情况. 结果何首乌饮明显抑制了衰老大鼠卵巢组织中p53、P19arf、Rb以及p16基因表达的上调趋势(P<0.05),且明显降低了衰老大鼠卵巢组织中Rb及p16蛋白的表达(P<0.05). 结论何首乌饮抑制衰老途径中关键的调节因子p53、P19arf、Rb及p16的表达,从而起到抗大鼠性腺衰老的作用. -
宁夏回族和汉族群体指长比的研究
目的 研究宁夏回、汉族群体指长比,比较分析宁夏两种不同民族、不同性别群体左右手及不同民族指长比均值的分布特点.方法 采用体质测量法,研究宁夏回族412例(男:219例,女:193例)、汉族439例(男:241例,女:198例)左右手指长比(2D∶3D、2D∶4D、2D∶5D、3D∶4D、3D∶5D、4D∶5D). 结果指长比均值呈现2D∶3D<2D∶4D<3D∶4D<2D∶5D<4D∶5D<3D∶5D的趋势;同一民族左右手指长比均数女性高于男性,且2D∶3D、2D∶4D、2D∶5D有显著性差异(P<0.05);同一性别不同民族左右手指长比无显著性差异. 结论指长比在性别间存在差异,2D∶4D具有明显的性别差异.
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雌激素α和β受体在大鼠结膜上皮和Henle腺上的分布
目的 阐明雌激素α、β受体在大鼠结膜上皮和Henle腺的分布.方法 选择22例青春期SD雌性大鼠上眼睑标本,采用免疫组织化学方法对结膜上皮和Henle腺雌激素α、β受体进行检测;同时采用放射免疫分析技术检测大鼠血清雌二醇的浓度. 结果 22例大鼠中,19例大鼠的结膜上皮雌激素α受体呈阳性表达,17例大鼠的结膜上皮雌激素β受体呈阳性表达.18例大鼠Henle腺深部的基底细胞雌激素α受体呈阳性表达,17例大鼠的Henle腺深部的基底细胞雌激素β受体呈阳性表达.在所有的大鼠中,Henle腺的杯状细胞雌激素α、β受体均呈阴性表达.雌激素α、β受体在结膜上皮阳性表达率间比较,差异无显著性(P>0.05);雌激素α、β受体在Henle腺深部的基底细胞阳性表达率间比较,差异亦无显著性(P>0.05).正常大鼠血清雌二醇水平经检测含量为(22.13±3.54)ng/L. 结论雌激素及其受体对大鼠结膜上皮、Henle腺深部的基底细胞具有重要的调控作用,但对Henle腺的杯状细胞分泌黏液功能无直接调节作用.
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严重急性呼吸综合征患者肾内免疫细胞的免疫组织化学观察
目的 讨严重急性呼吸综合征(SARS)患者肾内免疫细胞的免疫组织化学变化并对其作用进行分析.方法 应用免疫组织化学方法显示6例SARS死亡患者和3例意外死亡者肾内免疫细胞,进行其形态观察,并采用图像分析系统进行定量分析. 结果 6例SARS患者肾内CD68+单核,巨噬细胞显著增多(P<0.05),CD3+T细胞、CD20+B细胞和S-100+树突状细胞与对照组无差别(P>0.05). 结论 SARS患者肾内单核/巨噬细胞为主要免疫应答细胞,提示单核/巨噬细胞在SARS肾病变中起着重要作用.而T细胞、B细胞以及树突状细胞可能受到SARS冠状病毒的攻击,其功能可能遭到破坏.
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APP5肽类似物P165对链脲佐菌素双侧侧脑室注射大鼠海马神经元突触的保护作用
目的 观察APP5肽类似物P165对双侧侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)大鼠海马神经元突触相关蛋白表达的影响.方法雄性Wistar大鼠45只,随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组、治疗组大鼠脑室注射STZ制作痴呆模型,3周后,治疗组以APP5肽类似物P165灌胃治疗,用药4周后,采用Morris水迷宫进行行为学测试;免疫组织化学染色及Western blotting方法观察突触素、α-突触核蛋白和突触后致密区-95蛋白(PSD-95)的表达;电镜观察海马CA1区超微结构改变.结果 模型组游泳时间显著长于对照组和治疗组.免疫组织化学染色及Westernblotting均显示模型组海马内突触素、PSD-95蛋白表达与对照组和治疗组相比显著减少,而α-突触核蛋白显著增多.电镜观察可见模型组海马CA1区神经元出现退行性改变,神经毡内突触结构异常.结论 脑室注射STZ可影响大鼠海马突触相关蛋白的表达,引起海马神经元和突触的超微结构病变,导致大鼠学习记忆能力减退.APP5肽类似物P165可影响突触蛋白的表达,改善突触功能,有助于恢复大鼠的学习、记忆能力.
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磷酸化组蛋白H3——检测心肌细胞有丝分裂指数的可靠指标
目的 采用磷酸化组蛋白H3鉴定心肌细胞有丝分裂,为研究心肌细胞增殖机制奠定形态学基础.方法对H9c2(2-1)大鼠心肌细胞进行培养,利用免疫荧光双重染色技术,用横纹肌肌动蛋白IgM单克隆抗体标记心肌细胞,用磷酸化组蛋白H3 IgG单克隆抗体标记有丝分裂的染色体,同时用Hochest 33342显示细胞核.荧光显微镜观察并摄片. 结果心肌细胞胞质呈红色荧光,有丝分裂的染色体呈现不同形状的绿色荧光,胞核为蓝色.结论 磷酸化组蛋白H3是观察和鉴别心肌细胞有丝分裂的可靠指标.
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大鼠胎儿表皮干细胞的分离鉴定和体内分化
目的 索一种简单而又高效的分离大鼠胎儿表皮干细胞方法,以及观察其在体内环境中的分化潜能.方法 采集ED14、ED16、ED18及ED20不同发育阶段的SD大鼠胎儿皮肤,HE染色观察其结构.鼠尾胶原快速黏附法筛选胎鼠表皮细胞,在无血清培养基(K-SFM)中进行培养.免疫组织化学方法检测CK-19和β1-整合素表达情况.同时,也对细胞周期和细胞增殖能力进行检验.经荧光染料(PKH26)标记过的胎鼠表皮干细胞与多孔凝胶海绵结合,然后植入大鼠肾被膜下进行诱导分化. 结果在ED18之前皮肤表皮和真皮尚未充分完成分化.使用快速黏附法能够有效的从ED18胎鼠皮肤分离到表皮干细胞.获得的细胞CK19和β1整合素呈阳性表达,细胞周期分析显示.细胞呈慢周期性,移植体在肾被膜下分化并展现典型的表皮样结构. 结论表皮干细胞存在于早期发育皮肤中,但在ED18才能使用快速黏附法分离到表皮于细胞.此时的胎鼠表皮干细胞具有向表皮分化的能力.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
