卵巢切除对大鼠子宫雌激素受体亚型表达的影响

目的通过对去卵巢大鼠雌激素受体亚型在子宫表达的观察,研究卵巢切除对大鼠子宫影响的机制. 方法选择成年Wistar大鼠30只,10只为正常组,10只为假手术组,10只为模型组(去卵巢组).6周后处死大鼠,分离摘取子宫,常规石蜡包埋、切片,分别进行ERα、ERβ抗体的免疫组织化学染色. 结果 1.ERα在正常组、假手术组及模型组子宫的上皮细胞、间质细胞及肌细胞核均有表达,其中以腺上皮细胞表达强.图像分析表明,模型组腺上皮ERα表达较其他2组弱.2.ERβ在去卵巢子宫中未见明显表达,只在正常组和假手术组子宫腺上皮细胞核中表达,且较ERα表达弱. 结论卵巢切除后明显影响大鼠子宫ERα、ERβ的表达,尤其对ERβ的影响较为显著.

小鼠次级淋巴组织趋化因子成熟肽基因/腺相关病毒重组载体的构建

目的构建含小鼠次级淋巴组织趋化因子(SLC)cDNA的重组腺相关病毒载体. 方法以C57BL/6J小鼠的淋巴组织为材料抽提总RNA,用RT-PCR方法克隆小鼠SLC的成熟肽基因.PCR产物回收后经EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切,插入pAAV-IRES-hrGFP质粒,用磷酸钙法,与pAAV-RC和pHelper三者共同转染HEK293细胞,包装成重组的病毒颗粒,并通过绿色荧光蛋白(GFP)报告基因荧光检测及抽提病毒DNA,进行PCR扩增等进一步证实重组病毒的形成. 结果约500?bp的小鼠SLC成熟肽基因被成功克隆,序列分析表明,所克隆的SLC基因与基因库注册的相同,重组载体的酶切及测序鉴定表明SLC基因被定向插入.重组载体转染HEK293细胞,经荧光显微镜和病毒DNA的PCR检测,证实已完成对重组病毒的包装,并表达GFP. 结论成功构建了SLC成熟肽基因重组腺相关病毒载体.

神经特异性转录因子DAT1 mRNA在大鼠中枢神经系统的定位

目的观察神经特异性转录因子(DAT1)在大鼠中枢神经系统中的定位. 方法原位杂交组织化学染色. 结果在大鼠中枢神经系统中,DAT1 mRNA阳性反应产物主要位于胞质和突起内,DAT1 mRNA阳性神经元可见于大脑、小脑、丘脑、脑干、脊髓.强阳性信号主要出现于嗅球、梨状皮质、纹状皮质、内嗅皮质、海马CA1区、齿状回、丘脑后外侧核、红核、被盖背侧核、延髓中央网状核、三叉神经运动核、舌下神经核、迷走神经核、楔束外核、疑核等部位;中等强度着色主要分布于大脑皮质Ⅱ～Ⅵ层、海马CA2区和CA3区、杏仁核、苍白球、内侧膝状体、外侧膝状体、视上核、未定带、弓状核、室旁核、黑质、中脑网状核、脑桥网状核、巨细胞网状核、外侧网状核、斜方体内侧核、前庭神经核、蜗神经背核、楔束核、中缝背核;在隔核、乳头体前核、上丘浅灰质层、下丘中央核、下丘外侧核、中央灰质、三叉神经中脑核、三叉脊束核、孤束核、下橄榄核、中央上核、小脑顶核、小脑间置核、小脑外侧核、脊髓灰质及丘脑的大部分核团可见弱的阳性细胞. 结论 DAT1广泛分布于大鼠中枢神经系统内,其分布与多巴胺能神经分布密切相关,提示该基因对大鼠中枢神经系统活动,尤其是多巴胺能神经递质活动具有重要的调节功能.

酒精致金黄地鼠神经管和眼畸形的实验研究

目的观察酒精致金黄地鼠胚胎神经管和眼畸形发生过程的形态学改变,并定量观察致畸过程中的细胞凋亡. 方法实验组孕金黄地鼠分别用腹腔注射酒精致畸处理后4、8、16、24、48和72?h剖腹取胚或胎,在光镜、体视显微镜和扫描电镜下观察胚胎神经管和眼的畸形发生中的形态变化;借助TUNEL法和透射电镜,定量研究神经管和眼畸形发生过程中的细胞凋亡. 结果 1.酒精可使金黄地鼠神经管和视杯的发生明显延迟.2.酒精处理后8?h,神经上皮细胞凋亡显著增加,尤以前脑和神经嵴处明显;16?h和24?h,凋亡仍大量存在,主要位于神经嵴和延迟发生的视沟部位;48?h后神经上皮细胞凋亡逐渐减少. 结论酒精可使金黄地鼠神经管和视杯的发生明显延迟,神经上皮和视泡、视杯上皮细胞过度凋亡,这可能是酒精致神经管和眼畸形的机理之一.

胶质细胞源性神经营养因子对培养的背根神经节的影响

目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在体外促进正常胚胎大鼠背根神经节(DRGn)的存活及突起生长情况. 方法用原代分离培养法建立体外胚胎大鼠背根神经节单细胞培养体系,通过活体观察、MTT微量比色法、NSE免疫组织化学染色观察不同浓度GDNF对体外培养的正常感觉神经元的影响. 结果 GDNF组培养的DRG神经元存活数量增加,神经元突起的长度比对照组明显增长. 结论 GDNF能明显促进体外培养的正常大鼠胚胎背根神经节感觉神经元的存活及突起生长,表明GDNF对正常大鼠胚胎发育期感觉神经元具有神经营养作用.

诱导型NOS与p53、Bax蛋白在胆囊良恶性病变中的表达及相关意义

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与凋亡诱导基因p53、Bax蛋白在胆囊良恶性病变中的表达及相关意义. 方法采用免疫组织化学SP法检测iNOS及p53、Bax蛋白在16例慢性胆囊炎、11例慢性胆囊炎伴胆囊腺肌瘤增生及24例胆囊腺癌中的表达. 结果 1.在胆囊良恶性病变的胆囊壁中均有iNOS、Bax表达,在胆囊腺癌中iNOS、Bax表达下降(P＜0.05),p53仅在部分胆囊腺癌细胞核中有较强阳性表达;2.在胆囊良恶性病变中,iNOS与Bax表达呈正相关(P＜0.01),p53与Bax表达呈负相关(P＜0.01). 结论慢性胆囊炎尤其是慢性胆囊炎伴腺肌瘤增生是胆囊腺癌重要的危险因素,NO是重要中介分子,NO诱导胆囊良性病变恶变的作用与细胞凋亡有密切关系.

小鼠肝癌细胞移植瘤内淋巴管的形态与亚细胞结构

目的观察小鼠肝癌细胞所致小鼠移植瘤内淋巴管形态学改变,探讨移植瘤内是否有淋巴管新生. 方法将小鼠肝癌(H22)腹水型瘤株细胞接种于昆明小鼠腋部皮下,2周时摘取肿瘤,采用HE染色观察癌肿的发展,光镜下用5′-核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色法观察毛细淋巴管;半薄切片筛选毛细淋巴管;应用透射电镜观察毛细淋巴管内皮细胞超微结构. 结果动物模型显示2周时小鼠腋部可见明显肿块.5′-核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色法可见中心区无毛细淋巴管,周边部可见稀疏的染成棕黄色的毛细淋巴管,染成蓝色的血管较为多见.透射电镜下,周边区可见毛细淋巴管,亚细胞结构发生损伤. 结论小鼠肝癌细胞所致小鼠移植瘤内存在新生毛细淋巴管.

中药赞育延生饮对生精障碍大鼠的治疗作用

目的观察中药赞育延生饮对生精障碍大鼠的治疗作用. 方法选用SD大鼠,灌胃腺嘌呤造成肾阳虚生精障碍模型.造模后,中药组大鼠每日给予中药赞育延生饮(zanyuyanshengyin,ZYYSY)5.4g/kg体重,西药组给克罗米芬13.5mg/kg体重,模型组不予任何治疗,连续1个月.用酶联免疫法测血清睾酮值,用TUNEL法测生精细胞凋亡率,用免疫组织化学法研究生精细胞的增殖率和Bcl-2、Bax表达率. 结果中药治疗组大鼠血睾酮水平明显升高,精子数量增多,生精细胞增殖率上升,凋亡率下降,与模型组相比有显著性差异(P<0.01). 结论中药赞育延生饮治疗大鼠生精功能障碍有效.

巢蛋白在成年C57小鼠和SD大鼠中枢神经系统中的分布及比较

目的观察巢蛋白(nestin)在成年C57小鼠和SD大鼠中枢神经系统中的分布,探讨并比较神经干细胞在两种啮齿类动物中分布的异同. 方法采用免疫组织化学ABC法和间接免疫荧光法,显示含神经干细胞特征性的标志物巢蛋白的阳性结构在上述两种啮齿类动物中枢神经系统中的分布. 结果在成年C57小鼠中枢神经系统中,巢蛋白在整个脑室系统周围均有表达,免疫阳性结构位于室管膜细胞胞体及其突起,并呈现由吻端向尾端渐次减少的趋势.在成年SD大鼠的脑室系统中,巢蛋白主要分布在侧脑室外侧壁及其周围脑区.此外,在两者的齿状回、穹窿下器、后区等脑结构中也有巢蛋白的表达.成年C57小鼠中枢神经系统中巢蛋白的表达,无论在免疫阳性结构的数量上还是在染色强度上都明显多于和强于成年SD大鼠. 结论巢蛋白在成年C57小鼠中枢神经系统中的广泛脑区均有表达,而在成年SD大鼠中仅见于有限的脑区,提示成年C57小鼠中枢神经系统可能具有较强的神经可塑性和损伤修复能力.

幽门螺旋杆菌对慢性胃炎患者胃窦黏膜内G、D细胞的影响

目的了解幽门螺旋杆菌(HP)对慢性胃炎胃窦黏膜内G、D细胞的影响. 方法用免疫组织化学双重染色法,观察正常人、HP-组和HP+组慢性胃炎患者胃窦黏膜内G、D细胞的数量,G/D细胞的比值以及G、D细胞接触的百分率. 结果 G细胞数量在3组中无明显差异(P＞0.05),HP+胃炎组D细胞显著减少,与其他2组相比有显著性差异(P＜0.01);而G/D细胞比值增高,G、D细胞接触的百分率下降. 结论 HP可抑制胃窦D细胞生长抑素的合成和D细胞的增殖,从而可能减少D细胞对G细胞胃泌素分泌的抑制.

胃腔内促性腺激素释放激素类似物对大鼠消化道胃泌素细胞功能的影响

目的研究胃腔内促性腺激素释放激素(GnRH)类似物对大鼠消化道胃泌素免疫阳性细胞及血液、胃液中胃泌素含量的影响. 方法应用免疫组织化学和酶联免疫分析(ELISA)方法分别检测大鼠消化道内胃泌素阳性细胞的密度及血液、胃液中胃泌素的含量. 结果胃腔注射GnRH类似物后,胃壁内单位面积胃泌素阳性细胞数为19.60±3.63,与对照组10.30±2.41相比(P<0.01);而十二指肠阳性细胞数为18.00±2.31,与对照组9.00±2.05相比(P<0.01).血液中胃泌素ELISA检测的A值为0.55±0.083,与对照组0.23±0.039相比(P<0.01);胃液中为0.52±0.083,与对照组0.30±0.031相比(P<0.01). 结论外分泌的GnRH对大鼠消化道中胃泌素的合成与分泌均起显著的促进作用.

一个在小鼠头部特异表达的新基因BSG1 cDNA的克隆及研究

目的克隆小鼠头部发育过程中特异表达的新基因并对新基因可能的功能进行初步分析. 方法采用消减差异筛选的方法筛选小鼠头部特异表达的新基因,并用生物信息学的方法对克隆到的新基因进行序列分析和蛋白结构域的预测.同时,还采用了小鼠胚胎原位杂交、小鼠脑部切片的原位杂交以及鸡胚的原位杂交方法研究BS61基因的表达情况. 结果克隆到1个与小鼠头部发育相关的新基因BSG1(brain specific gene 1),其Gen Bank的登录号为AY210402.该基因包含1个2133bp的完整阅读编码框,编码1个710aa的C2H2型锌指蛋白.它与人的KIAA0441基因在氨基酸水平上有82.8%的同源性.该基因定位在小鼠的第10号染色体上,含7个外显子,6个内含子.BSG1主要在小鼠胚胎、鸡胚的头部表达,并且BSG1在小鼠头部表达的部位局限在海马、齿状回和小脑. 结论 BSG1是1个可能的转录因子,在脑部特异表达.对其研究有助于进一步揭示大脑发育的分子机理.

恒河猴骨髓间充质干细胞的生物学特性

目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)的细胞生物学特性. 方法免疫细胞化学检测细胞ALPase、Vimentin和Laminin活性.流式细胞术测定细胞周期和细胞表面抗原.MTT法测定细胞的生长曲线.原位杂交检测细胞端粒酶活性. 结果 MSCs ALPase和Laminin呈阴性,Vimentin呈阳性.细胞周期中G1、S、G2期的细胞所占百分比分别为89.5%、7.8%、7.7%;MSCs具有独特的表现特征,即CD166、CD29、CD44、CD105表达呈强阳性,阳性率高达96.7%以上,而CD34和HLA-DR呈阴性表达.细胞的平均倍增时间为32?h.细胞端粒酶活性呈阳性反应. 结论培养的细胞为未分化的骨髓间充质干细胞,而不是造血干细胞和成纤维细胞,且细胞具有较强的增殖能力.

小檗胺逆转MCF7/ADR细胞耐药性及其机制探讨

目的探讨钙调素拮抗剂小檗胺(BBM)逆转多药耐药的可能性及其机制. 方法乳腺癌细胞MCF7及其耐阿霉素(ADR)MCF7/ADR细胞与ADR及不同浓度BBM共培养,经四唑盐(MTT)比色法计算半数抑制浓度(IC50)、耐药倍数和增敏倍数;流式细胞仪检测细胞内ADR相对含量和P糖蛋白(P-gp)表达水平;半定量RT-PCR检测mdr1基因mRNA表达. 结果 ADR对MCF7和MCF7/ADR的IC50分别为(0.98±0.06)μmol/L和(101.20±5.72)μmol/L;MCF7/ADR对ADR的耐药倍数为103.MCF7/ADR细胞5μmol/L、10μmol/L和20μmol/LBBM时对ADR呈剂量依赖性增敏作用,增敏倍数分别为2.76、5.88和28.26倍(均P值＜0.01).用10μmol/或20μmol/LBBM处理MCF7/ADR细胞2?h,细胞内的ADR相对含量增加2.49和2.81倍(P＜0.01);处理72h使P-gp表达分别下降10.09%和62.82%(均P值＜0.01),且mdr1基因mRNA相对表达值也呈下调趋势. 结论 BBM提高耐药细胞MCF7/ADR胞内的ADR浓度,下调mdr1基因及P-gp的表达,使其对ADR的敏感性显著增高.

透明质酸在巨噬细胞的分布以及对细胞黏附和迁移的影响

目的研究巨噬细胞的透明质酸(HA)分布以及HA对于巨噬细胞黏附和迁移,探讨HA的作用机制. 方法用聚集蛋白聚糖标记后,在光镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察巨噬细胞内外的HA分布. 结果巨噬细胞产生HA.静止细胞的HA多位于细胞表面、细胞膜下和核周.游走细胞内的HA主要分布在伪足、尾部和核周,细胞外的HA主要分布于伪足和尾部周围.巨噬细胞表面HA和底物HA增加细胞黏附,促进细胞迁移,但游离HA降低细胞黏附. 结论 HA在巨噬细胞的分布有特征性.细胞自身产生的HA和底物HA促进巨噬细胞黏附和迁移,而游离HA降低巨噬细胞的黏附.

白细胞介素1β对谷氨酸致痫大鼠海马mGluR2和mGluR3 mRNA表达的影响

目的探讨IL-1β对谷氨酸(Glu)致痫大鼠mGluR2和mGluR3 mRNA表达的影响.方法将大鼠分为对照组;Glu组;IL-1β+Glu组;IL-1β组;IL-1β+D-AP5+Glu组,观察大鼠的行为变化,用RT-PCR半定量分析mGluR2和mGluR3 mRNA的表达. 结果 IL-β+Glu组大鼠的痫性发作潜伏期比Glu组明显缩短,发作程度也较重;mGluR2和mGluR3 mRNA在IL-1β+Glu组和Glu组中的表达比其他组都显著增强,而mGluR2 mRNA在IL-1β+Glu组的表达与Glu组比较明显下降,mGluR3的表达在这两组中无明显差别.结论IL-1β可能通过下调mGluR2的表达而促进癫痫发作.

转化生长因子β1基因转染对大鼠骨髓树突状细胞免疫功能的影响

目的研究人转化生长因子β1(TGFβ1)基因修饰对大鼠骨髓树突状细胞(DC)免疫功能的影响. 方法构建TGFβ1-pcDNA3质粒并转染未成熟DC.检测转染后DC的TGFβ1表达及其功能变化,输注1周后检测TGFβ1-DC在受者脾和淋巴结的分布、T细胞凋亡水平及T细胞端粒酶表达. 结果 TGFβ1-pcDNA3质粒转染DC能有效抑制DC的成熟和分化,并下调DC的多种功能.TGFβ1基因转染不仅能降低DC对LPS的反应,同时抑制DC在MLR中刺激T细胞增殖的能力.TGFβ1-DC输注受者后,1周内可在脾和淋巴结内形成微嵌合,并有效诱导T细胞的凋亡,抑制T细胞端粒酶的活性和表达. 结论 TGFβ1基因能有效抑制DC的多种功能,可用于诱导机体免疫耐受.

培养血管平滑肌细胞收缩蛋白表达与表现型转变及细胞增殖的关系

目的探讨体外血管平滑肌细胞(SMC)的失分化与其表现型转变及增殖的关系. 方法采用电镜形态定量及蛋白印迹(Wester blot)方法检测家兔主动脉SMC在原代培养过程中肌丝体密度及收缩蛋白表达的动态变化,并分析这些变化与细胞增殖状态的关系. 结果根据对细胞生长曲线的分析,原代培养SMC的增殖可分为3个阶段,即潜伏期(第1～6d)、对数增殖期(第6～12d之间)和增殖后静止期(第12d以后).电镜定量显示,胞质中肌丝的体积密度均值由培养前的(32.14±1.44)%下降至潜伏期末的(18.36±2.01)%(P＜0.05);然后逐渐增高,到细胞进入增殖后静止期第3d恢复至培养前水平[(32.50±1.21)%;与培养前相比,P＞0.05].Western blot分析显示,培养过程中平滑肌特异型收缩蛋白,如α-SM肌动蛋白、SM肌球蛋白重链随培养时间逐渐降低,其中作为血管SMC成熟标志的SM肌球蛋白重链亚型-2在培养第9?d后消失;而非肌细胞型收缩蛋白,β-NM肌动蛋白则随培养时间逐渐增高.上述蛋白含量的变化不随细胞增殖状态及肌丝的消涨而波动. 结论体外培养血管SMC的表现型转变和失分化是两个相对独立的过程.前者与SMC的增殖状态密切相关,可能是肌丝系统为适应细胞分裂而发生的可逆性重组;而后者是一个缓慢、渐进、非可逆的过程,与SMC的增殖状态无关.

穹窿海马伞切割侧海马提取液对神经干细胞分化为神经元的促进作用

目的探讨穹窿海马伞切割侧海马提取液对神经干细胞分化为神经元和AChE阳性神经元的影响. 方法切割SD大鼠右侧穹窿海马伞,14d后取两侧海马制成提取液;将神经干细胞接种于3块24孔培养板中,每板分成切割组、正常组和对照组各8孔,前2组分别加入切割侧和正常侧海马提取液.第1、2块分别于第7d和14d时行MAP-2免疫荧光检测;第3块于10d时行AChE组织化学染色.计数MAP-2和AChE阳性神经元数,观察胞体大小和突起长度. 结果切割组第7d时MAP-2阳性神经元较多,胞体大、突起长,14d时细胞进一步迁移、成熟;正常组第7d时仅见少量突起短的MAP-2阳性神经元,14d时细胞稍增多,突起稍增长:对照组第7d时未见MAP-2阳性神经元,14d时仅有少量胞体小、突起短的MAP-2阳性神经元.第10d切割组AChE阳性神经元较多,突起多而长,正常组仅见少量无突起的AChE阳性神经元,对照组未见AChE阳性神经元. 结论穹窿海马伞切割侧海马提取液可明显促进神经干细胞分化为神经元和AChE阳性神经元.

大鼠心肌细胞黏附分子N-cadherin表达的时空分布方式

目的探讨大鼠心肌细胞发育过程中黏附分子N-cadherin的时空分布方式以及心肌细胞中N-cadherin表达的增龄变化规律. 方法应用SP免疫组织化学方法分别检测胎鼠、新生鼠、幼年、青年、中年和老年大鼠的心肌细胞黏附分子N-cadherin的表达,并使用HIPAS-1?000图像分析仪进行定量分析. 结果细胞黏附分子N-cadherin在大鼠的心房、心室、乳头肌、室间隔等处均有表达.胎鼠心肌细胞中N-cadherin分散地分布于细胞表面和胞浆中,出生后到幼年时期逐渐向心肌细胞端-端的闰盘处集中,青年、中年和老年大鼠N-cadherin典型地分布在心肌细胞末端的闰盘处.图像分析表明:心室心肌细胞N-cadherin的表达随年龄变化而递增. 结论在大鼠心肌发育过程中,N-cadherin的表达存在增龄变化;以N-cadherin介导的细胞黏合连接与闰盘的发育有着密切的联系;黏合连接提供的细胞间机械偶联对于稳定细胞与细胞之间的联系有重要意义.

大鼠侧脑室注射甘珀酸后下丘脑视上核星形细胞和神经元对高渗刺激反应的影响

目的观察大鼠侧脑室注射甘珀酸后下丘脑视上核星形细胞和神经元对高渗刺激反应的影响. 方法经侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX)及尾静脉注射9% NaCl溶液后,用放射性免疫分析法测定大鼠血浆中加压素(VP)含量,免疫组织化学方法观察下丘脑视上核(SON)神经元的Fos和星形细胞的Fos以及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化. 结果 1.未注射CBX组大鼠在高渗刺激后45?min,血浆中VP的含量明显升高;SON中观察到GFAP/Fos阳性的星形细胞和Fos阳性神经元;2.GFAP/Fos阳性星形细胞高峰的出现早于Fos阳性神经元;3.向侧脑室注射CBX 2?h后,经尾静脉注射9% NaCl溶液,45?min后血浆中的VP含量未升高,SON中GFAP/Fos阳性星形细胞的表达与未注射CBX组相同,Fos阳性神经元则显著减少. 结论 SON的星形细胞对高渗刺激发生反应早于神经元,并可能通过缝隙连接影响神经元对渗透压的调节功能.

水通道蛋白-4在大鼠大脑中的定位研究

目的观察水通道蛋白-4(AQP4)在大脑实质和室管膜、脉络丛、后区、神经垂体、腺垂体和松果体中的分布,为研究脑组织中水分子运输和平衡以及内分泌腺体的分泌和调节机制提供形态学基础. 方法免疫组织化学漂洗法(LAB-SA、BCIP/NBT法). 结果 AQP4主要分布于软脑膜、脑室和导水管系统的室管膜、脉络丛等与脑脊液(CSF)直接接触的组织中及脑实质的血管周围;在脑实质内可见阳性细胞体;在海马的锥体细胞层、齿状回的颗粒细胞层和多形细胞层细胞呈阳性;在脑室周围器官如神经垂体、后区(AP)及松果体和腺垂体(包括中间部)各种腺细胞膜表面均可见AQP4的阳性标记. 结论 AQP4不仅与水分子的转运及平衡调节有关、同时与电解质代谢和内分泌活动有关,还可能与下丘脑的神经内分泌活动有关.

神经丝的完整性对线状溶酶体形状与分布的影响

目的观察神经丝的完整性是否对线状溶酶体的形状与分布有影响. 方法采用SABC单克隆抗体免疫组织化学法、免疫电镜及酶组织化学、电镜酶组织化学技术观察钒酸盐处理后培养的神经元内神经丝蛋白NF-H及线状溶酶体的改变. 结果当神经丝的完整性被破坏时,神经丝蛋白向核周聚集,并伴随线状溶酶体亦向核周聚集并形状改变. 结论钒酸盐通过多途径作用,使神经丝过度磷酸化,失去装配能力,当神经丝结构被破坏时,线状溶酶体的形状及分布都发生变化.线状溶酶体的形状与分布对神经丝的完整性有依赖作用.

大鼠胚胎神经上皮细胞脑内移植治疗帕金森病的实验研究

目的观察大鼠胚胎神经上皮细胞植入帕金森病大鼠纹状体后的存活、分化情况及治疗作用. 方法孕11?d大鼠剖腹取胚胎,剥离神经管,胰酶消化后获取神经管壁上的神经上皮细胞,在脑立体定位仪下植入帕金森病大鼠毁损侧纹状体内,于移植后不同时间诱发旋转实验,观察症状的改善,并灌注取脑,切片后做酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色,检测胚胎神经上皮细胞的存活及分化状况. 结果胚胎神经上皮细胞脑内移植后,帕金森病鼠的旋转行为有明显改善.移植后2、4及8周时可检测到成片或散在的TH-免疫阳性细胞. 结论胚胎神经上皮细胞移植至帕金森病大鼠纹状体后,可分化为多巴胺能神经元并能改善旋转症状.

移植骨髓基质细胞在脊髓内存活、迁移及分化

为探讨骨髓基质细胞移植入脊髓后的存活、迁移及分化情况,实验首先应用核荧光标记培养的骨髓基质细胞,通过显微注射技术从背侧将骨髓基质细胞移植入正常SD大鼠脊髓内,分别于1d和14d处死大鼠,髓组织切片,光显微镜下观察骨髓基质细胞的存活、迁移情况,用神经元特异性烯醇化酶(neur-specific enolase,NSE)抗体及胶质纤维酸性蛋白(gliel fibrillary acid protein,GFAP)抗体染色,观察骨髓基质细胞向神经元及胶质细胞分化的情况.

干细胞常用词汇(续八)