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苦参总黄酮对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响
目的 研究苦参总黄酮(flavonoidsfromsophora flavescens)对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的作用及其机制.方法 实验分为对照组、染铅组、苦参总黄酮组及人绒毛膜促性腺激素(HCG)组,采用灌胃醋酸铅(40 mg/kg)连续7d建立雄性小鼠生精障碍模型,苦参总黄酮组灌胃苦参总黄酮600 mg/kg,HCG组腹腔注射HCG 500 IU/kg,连续30 d.观察雄性小鼠的精子密度、精子活力、精子畸形率,睾丸组织匀浆的Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、山梨醇脱氢酶(SDH)活性及血清中睾酮(T)等指标,并观察睾丸组织的病理改变.结果 与对照组比较,染铅组精子密度、精子活力明显降低,精子畸形率增高,睾丸组织中Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD及SDH活性降低、血清中T水平降低(P ＜0.05或P＜0.01),染铅组睾丸组织苏木素-伊红(HE)染色可见生精上皮明显变薄,生精细胞层次和数量均减少,生精小管腔可见少量精子形成.与染铅组比较,苦参总黄酮组的精子密度、精子活力相应增高,精子畸形率降低,睾丸组织中Mg2+-ATP、Ca2+-ATP、SOD、SDH的活性增高、血清中T水平增高(P＜0.05或P＜0.01),HE染色显示苦参总黄酮组与染铅组比较,生精上皮增厚,生精细胞层次和数量明显增多.结论 苦参总黄酮对雄性小鼠的醋酸铅所致生精障碍有一定保护作用,作用机制很可能为其通过抗氧化作用,从而影响精子发育相关的激素及能量代谢酶的水平发挥作用.
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苦杏仁苷对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响
目的 研究苦杏仁苷(amygdalin)对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响,并探讨其作用机制.方法 采用腹腔注射醋酸铅(20 mg/kg)连续7d建立雄性小鼠生精障碍模型,造模第2天始,苦杏仁苷低、中、高剂量组分别腹腔注射苦杏仁苷(15、30和60 mg/kg),连续42 d.观察雄性小鼠的精子密度、精子畸变率变化,检测血清中睾酮(testosterone,T)的含量及睾丸组织匀浆的乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、山梨醇脱氢酶(sorbitol dehydrogenase,SDH)、Na+-K+-ATP酶、Mg2-ATP酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)水平的变化,并观察睾丸组织的病理改变.结果 与模型组比较,苦杏仁苷各剂量组的精子密度增高、精子畸变率降低,苦杏仁苷各剂量组睾丸组织中LDH、SDH、Mg2-ATP酶的活性增高,苦杏仁苷中、高剂量组睾丸组织中Na+-K+-ATP酶、SOD活性增强、NO及TNF-α含量降低、血清中T含量增高,同模型组比较差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).模型组睾丸组织生精上皮明显变薄,生精细胞层次和数量减少,多数生精小管腔见少量精子形成,而苦杏仁苷中、高剂量可改善醋酸铅所致的睾丸组织损伤.结论 苦杏仁苷对醋酸铅所致小鼠生精障碍的有一定改善作用,机制可能是通过抗氧化、降低NO水平,从而能稳定细胞膜、增强精子生成中能量代谢酶活性及抑制炎症介质.
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原发性无精子症患者Y染色体AZF微缺失筛查分析
原发性无精子症是指男性不育症患者仅有精子异常,即精液检查发现无精子,其余包括细胞遗传学、生殖内分泌激素水平等情况均正常,即患者出现精子异常的原因不明.从分子水平探讨生精障碍的机制,尤其是关于Y染色体长臂AZF微缺失的研究[1],对男性原发性无精子症的诊断及治疗具有非常重要的意义,本文对24例原发性无精子症患者Y染色体AZF微缺失筛查,报告如下.
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环境因素导致男性不育症的机理探讨
据调查不孕不育症属女性因素的约占60%,属男性因素的约占30%,属共同因素的约占10%.男性不育症包括生精障碍和输精障碍,临床表现为精液异常、精子运送受阻、内分泌功能障碍.环境因素对男性生殖功能的影响日益受到重视,本文从环境毒理学的角度探讨环境因素导致男性不育症的机理.
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Y染色体微缺失与男性不育
据WHO统计,育龄夫妇中约有10%-15%不孕不育,其中男性少精、弱精、无精子等不育因素约占40%～50%[1].引起男性不育的原因很多,如遗传因素、内分泌因素、环境因素,但尚有一部分无精子症及严重少精子症患者原因还不明确,多表现为生精障碍,国内外研究表明,其与Y染色体微缺失有关,男性原发性无精和少精症患者中大约有7.5%～15%存在Y染色体AZF(azoospermia factor)区微缺失[2].
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二五四合剂对环磷酰胺致小鼠生精障碍的治疗作用
目的 观察二五四合剂对环磷酰胺致小鼠生精障碍的治疗作用.方法 将小鼠随机等分为4组:模型组,对照组,小、大剂量二五四合剂组.除对照组外,其余各组小鼠腹腔注射环磷酰胺建立生精障碍模型.造模后,小、大剂量二五四合剂组小鼠分别给予3 g/kg、9 g/kg剂量二五四合剂灌胃,模型组与对照组小鼠灌胃等量生理盐水,连续25 d.测定各组小鼠与雌鼠合笼后的胚胎数、睾丸质量、精子密度、活率及畸形率.结果 模型组小鼠睾丸质量、精子参数、与雌鼠合笼后的胚胎数均差于对照组小鼠(P<0.05);各剂量二五四合剂组小鼠睾丸质量、精子参数、与雌鼠合笼后的胚胎数均优于模型组小鼠(P<0.05);与对照组比较,大剂量二五四合剂组小鼠睾丸质量、与雌鼠合笼后的胚胎数无显著差异(P>0.05).结论 二五四合剂可有效治疗环磷酰胺所致小鼠生精障碍.
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左归丸对生精功能障碍大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的影响
目的:观察左归丸对雷公藤多苷(GTW)诱导的生精障碍大鼠模型睾丸Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的影响,来初步探讨其改善模型大鼠生殖功能的机制.方法:36只SD大鼠随机分为正常组、模型组及左归丸组,每组12只,以GTW 40mg·kg-1·d-1灌胃4周构建SD大鼠为生精障碍模型,左归丸组予以左归丸混悬液6g·kg-1·d-1进行治疗性干预4周.检测各组大鼠的精子计数,并采用免疫组化法、Western blot、RT-PCR检测各组大鼠睾丸组织Bax、Bcl-2蛋白及mRNA的表达,分析比较不同组蛋白表达的差异.结果:左归丸干预治疗后,精子数量明显优于模型组(P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达显著增多(P＜0.05);Bax的蛋白及mRNA表达有下降趋势.结论:左归丸能减轻雷公藤多苷对大鼠生精细胞的损伤程度,上调Bcl-2蛋白的表达,从而抑制生精细胞的凋亡.
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五味子多糖对环磷酰胺致生精障碍大鼠的治疗作用及对生殖激素的影响
目的 探讨五味子多糖对环磷酰胺(CTX)致生精障碍大鼠的治疗作用及其对生殖激素的影响.方法 醇碱法提取五味子多糖.50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组以及五味子多糖低、中、高剂量组.除正常组外,其余4组均给予腹腔注射CTX 80 mg/(kg·d)连续5天,制备生精障碍大鼠模型.造模后,五味子多糖低、中、高剂量组分别给予五味子多糖100、200、400 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,均每天1次,连续60天.末次灌胃后24 h,取大鼠血清和睾丸组织.酶联免疫法测定大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和睾丸组织匀浆睾酮(T)水平；比较各组大鼠精子密度、活率及精子畸形率；HE染色观察睾丸组织形态.结果 与正常组比较,模型组精子密度和精子活率降低,精子畸形率升高,血清FSH和LH水平升高,睾丸组织匀浆中T含量降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,五味子多糖各剂量组精子密度、精子活率升高,精子畸形率降低,血清FSH和LH水平降低,睾丸组织匀浆中T含量升高,差异均有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05),且五味子多糖各剂量组呈剂量依赖性.组织学观察显示,五味子多糖各剂量组大鼠睾丸组织病理性损害均得到改善.结论 五味子多糖对CTX所致大鼠生精障碍具有明显的治疗作用,其机制可能与恢复下丘脑—垂体—性腺轴的调控功能有关.
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特发性男性不育的分子遗传学诊断与生育指导
特发性男性不育是指男性不育症患者除有精子异常外,其余情况均正常,而患者出现精子异常的原因不明.研究证明,Yq11中无精子因子(azoospermia factor,AZF)的缺失,可引起不同程度的生精障碍[1],但随着辅助生殖技术的发展,AZF缺失患者依然可以生育后代,并且不同缺失类型辅助治疗对策各异.因此,有必要对特发性男性不育患者进行Y染色体AZF区域微缺失研究,从而对该类患者的诊断和生育指导提供依据.
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中药赞育延生饮对生精障碍大鼠的治疗作用
目的观察中药赞育延生饮对生精障碍大鼠的治疗作用. 方法选用SD大鼠,灌胃腺嘌呤造成肾阳虚生精障碍模型.造模后,中药组大鼠每日给予中药赞育延生饮(zanyuyanshengyin,ZYYSY)5.4g/kg体重,西药组给克罗米芬13.5mg/kg体重,模型组不予任何治疗,连续1个月.用酶联免疫法测血清睾酮值,用TUNEL法测生精细胞凋亡率,用免疫组织化学法研究生精细胞的增殖率和Bcl-2、Bax表达率. 结果中药治疗组大鼠血睾酮水平明显升高,精子数量增多,生精细胞增殖率上升,凋亡率下降,与模型组相比有显著性差异(P<0.01). 结论中药赞育延生饮治疗大鼠生精功能障碍有效.
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男性高催乳素血症与不育及性功能障碍
男性高催乳素血症(hyperprolactinemia)是相对少见的疾病,但可对男性性行为产生全面抑制作用,引起性欲减退、勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)、射精异常和生精障碍等,成为男性性功能障碍与不育的病因,同时又具有可逆转特性,从而引起广泛关注.
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生精障碍动物模型研究进展
男性不育的发病率在近些年来呈现上升的趋势.在男性不育的患者中,很大一部分为特发性不育,大多表现为无明确病因的少精、无精子症.通过建立理想的生精障碍动物模型,有助于研究男性不育的发病机制,并为临床上的诊治提供帮助.本文对国内外学者通过不同方法建立的生精障碍动物模型进行了综述.
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补肾益精方对实验性生精障碍大鼠精子质量及血清NO的影响
目的:研究补肾益精方对实验生精障碍大鼠精子运动能力及其血清NO的影响.方法:采用皮质酮(CORT)皮下注射造成肾阳虚睾丸生精功能障碍大鼠模型,并予补肾益精汤治疗,观察补肾益精方对实验性生精障碍大鼠精子运动能力及其血清NO的影响.结果:补肾益精方组大鼠的精子数量、精子运动能力及血清NO含量与模型组有显著性差异(P＜0.01).结论:补肾益精方对生精方对生精障碍大鼠有显著的促进生精作用,并可显著提高大鼠精子的质量.
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男性不育症研究进展——无精子因子
不育症约占14%～15%,男女因素各占50%左右[1].精子发生障碍是个重要的病因[2].有人报道:90%的男性不育是因生精障碍引起的,其中特发性生精障碍占60%,半数以上属于原因不明[3].
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杨梅素对乙酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响
目的 研究杨梅素(myricetin)对乙酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响,并探讨其作用机制.方法 采用腹腔注射乙酸铅(20 mg· kg-1)连续7d建立雄性小鼠生精障碍模型,自造模第2天开始,杨梅素低、中、高剂量组分别灌胃杨梅素(100、200和400 mg· kg-1),连续42 d.观察雄性小鼠的精子密度、精子畸变率变化,检测睾丸组织中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)水平及血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化,并观察睾丸组织的病理改变.结果 与模型组相比,杨梅素各剂量组的精子密度增高、精子畸变率降低,杨梅素各剂量组睾丸组织中LDH的活性增高、NO的含量降低,杨梅素中、高剂量组睾丸组织中TNF-α含量降低,杨梅素各剂量组血清中MDA含量降低,同模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).睾丸组织镜下观察:模型组生精上皮变薄,生精细胞层次和数量减少,生精小管腔见少量精子形成,而杨梅素中、高剂量可改善乙酸铅所致的睾丸组织改变.结论 杨梅素对乙酸铅所致雄性小鼠生精障碍具有一定改善作用,作用机制可能与降低NO水平,抑制炎症介质产生及抗氧化相关.
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高脂饮食诱导大鼠生精功能障碍
目的 观察给予高脂饮食对大鼠生精功能的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组和高脂饮食模型组.正常对照组给予正常饮食喂养,高脂饮食模型组大鼠给予高脂饮食喂养,8周后观察其生精功能的变化.结果 与正常组大鼠相比,高脂饮食组大鼠的睾丸重量/体重下降,组织学分析显示睾丸生精小管直径、生精细胞计数、间质细胞计数均下降,血清性激素水平明显异常.同时,高脂饮食组大鼠睾丸凋亡增强.结论 高脂饮食可诱导大鼠生精功能障碍.
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生精障碍相关的CDYLs基因家族研究进展
CDY（chromodomain protein，Y-linked）基因位于Y染色体AZF区段，是Y染色体微缺失所导致的生精障碍的候选基因之一。CDY基因起源于常染色体CDYLs（CDY-like）基因mRNA的反转录转座。在进化过程中，CDYLs基因家族通过增加新的外显子从而获得蛋白功能的多样性。CDYLs/CDY蛋白包含2个重要的结构域：氨基端的chromo结构域可结合甲基化的组蛋白，主要参与基因沉默的过程；羧基端的crotonase结构域可能参与组蛋白乙酰化的催化，可能在精子发生中发挥重要作用。综述CDYLs/CDY基因的进化、功能及其临床意义。
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Y染色体微缺失与男性不育
遗传因素导致的生精障碍是引起男性不育的一个重要原因,研究发现,Y染色体长臂上无精子因子(AZF)的缺失可以导致男性生精障碍,大多表现为无精或严重少弱精.在特发性无精症、隐睾和精索静脉曲张的不育患者中均已检测到AZF的缺失.胞浆内单精子注射(ICSI)在解决男性不育问题的同时,也有可能将父代的遗传缺陷传递给男性后代,所以对无精症及严重少弱精症患者尤其是行ICSI助孕的不育男性有必要常规行AZF缺失的检测.现就Y染色体AZF微缺失的机制、与特发性男性不育及睾丸病变的关系、微缺失检测的临床意义等方面进行综述.
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被动吸烟对大鼠睾丸和附睾抗氧化能力及生精功能的影响
目的 研究被动吸烟对雄性大鼠睾丸和附睾抗氧化能力和生精功能的影响.方法 将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为吸烟组和对照组.吸烟组大鼠置于自制被动吸烟箱中,每日吸烟两次,连续48 d.测定右侧睾丸和附睾组织匀浆中SOD、GSH-Px、NOS、NO和MDA.观察左侧附睾精子的密度、活动率、前向运动精子百分率、快速前向运动精子百分率.光镜下观察左侧睾丸组织的显微结构.结果 与对照组相比,睾丸组织匀浆中SOD活力与MDA含量在吸烟组中升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);GSH.Px和NOS活力在吸烟组中降低,差异有统计学意义(P
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生精障碍引起无精少精的治疗思路和方法
在男科疾病中,一些无精子症、少精子症大部分是由生精障碍引起的,现将我们对生精障碍的治疗思路与方法介绍如下.
