解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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gadd153基因对卵巢癌细胞生长抑制作用的研究
目的研究生长抑制DNA损伤基因(growth arrest and DNA damage, gadd)对卵巢癌细胞生长抑制和凋亡的作用. 方法 RT-PCR鉴定卵巢癌SKOV3和3AO细胞株gadd153基因表达.通过目的基因的克隆、载体构建技术,将目的基因gadd153重组于plXSN-neo逆转录病毒表达载体;构建的pLXSN-gadd153载体采用脂质体(lipofectin)(DOTAP)的方法,分别转染SKOV3和3AO细胞株;经G418抗性筛选;RT-PCR表达鉴定;足叶乙甙(VP16)诱导,采用流式细胞仪分析(FCM)的方法检测转染前后肿瘤细胞的生长抑制和凋亡. 结果 SKOV3-gadd153细胞生长抑制在G1/G0期,部分细胞进入凋亡的状态;3AO-gadd153细胞生长抑制,未引起凋亡. 结论转染gadd153基因的肿瘤细胞系,诱导表达后可诱发肿瘤细胞生长抑制在G1/G0期,并有细胞进入凋亡状态.证实gadd153基因参与了细胞生长抑制和凋亡过程.
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生长抑素对人脐静脉张力的调节及其局部来源
目的观察生长抑素(SOM)是否和如何参与对人脐静脉(HUV)张力的调节及是否存在HUV局部来源的SOM. 方法应用机械电换能器记录SOM对HUV张力的影响及应用原位杂交(ISH)技术观察体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)是否表达SOM的mRNA. 结果当存在HUVEC时,SOM使HUV明显舒张;不存在HUVEC时,SOM并不使HUV明显舒张.原位杂交显示体外培养HUVEC出现SOM mRNA的阳性信号,其阳性百分率受血管活性多肽(VPs)的调节. 结论 HUVEC具有合成SOM的能力并成为HUV局部SOM的一个重要来源,SOM参与了对HUV张力的局部调节作用(HUVEC依赖性舒张HUV),并可能存在自身反馈机制.
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钙调素拮抗剂对HeLa细胞S期进程的影响
目的探讨钙调素拮抗剂三氟拉嗪(TFP)对HeLa细胞S期进程的影响及其分子机理. 方法通过TdR双阻断法获得同步化的S期HeLa细胞,以3H-TdR掺入法和Western技术分别观察了TFP对HeLa细胞S期进程和胸苷激酶(thymidine kinase,TK)活性及细胞周期引擎分子CyclinA、Cdk2和细胞周期调节蛋白p80cdc25B、PCNA、p21蛋白表达水平的影响. 结果 TFP(20μmol/L)能使3H-TdR的掺入峰值后移,并抑制了CyclinA、PCNA、p80cdc25B的表达和提高了p21蛋白的水平,但对Cdk2的表达几乎无影响. 结论 CaM除了能通过影响PCNA的水平直接作用于DNA合成,同时又可通过作用于CyclinA、p80cdc25B、p21等周期引擎分子和调控因子水平正调HeLa细胞S期进程.
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集落刺激因子-1受体在小鼠皮层神经元的表达
目的对体外培养神经元是否具有表达、合成集落刺激因子受体(CSF-1R或c-fms)的能力进行观察. 方法在用免疫双标记的方法确定培养细胞确系神经元的基础上,采用原位杂交组织化学和免疫组织化学的方法,在mRNA和蛋白质两个水平检查神经元是否拥有集落刺激因子受体. 结果神经元具有表达并合成CSF-1受体(c-fms)的能力. 结论 CSF-1对神经元的保护作用至少部分是通过其对神经元的直接影响实现的.
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鸣禽发声控制核团古纹状体粗核壳区的投射研究
目的研究鸣禽端脑古纹状体粗核(RA)壳区的神经联系. 方法 HRP和生物素结合的葡聚糖胺(BDA)的神经示踪技术. 结果鸣禽古纹状体粗核壳区的传入纤维来自新纹状体听区L1、L3和高级发声中枢壳区(HVC shelf);传出纤维投向间脑卵圆核壳(Ov shell)、中脑背外侧核与丘间核之间的界面区(MLd/ICo interface).鸣禽古纹状体粗核壳区与高级发声中枢壳区间与已报道的非鸣禽相应脑区一样存在喙-尾投射关系. 结论鸣禽古纹状体粗核壳区及与其有联系的其他听觉-发声核团壳区可能具有多种生理功能.鸣禽壳区在进化上较为保守.
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大鼠脑垂体前叶内IL-6样免疫反应物质的表达及肾上腺切除后的变化
目的了解肾上腺切除后垂体前叶内神经纤维增多的成因及与神经营养因素的关系.方法观察了切除大鼠双侧肾上腺后脑垂体前叶内白细胞介素-6(IL-6)样免疫反应物质的表达变化.雄性成年大鼠随机分为正常对照组和双侧肾上腺切除组,垂体组织作IL-6免疫组织化学方法染色.结果在正常大鼠垂体前叶内有IL-6阳性反应物质表达,多位于血管内皮细胞内,少数位于滤泡星形(FS)细胞内,而且阳性FS细胞数量较少,分布弥散,染色浅淡,其形态为圆形或椭圆形,突起较短或无.肾上腺切除后,垂体前叶内IL-6免疫样阳性产物染色增深,阳性FS细胞数量明显增多,形态多样,呈多边形、梭形、三角形和卵圆形等,细胞突起增多变长.结论研究结果提示,IL-6可能是肾上腺切除后造成垂体前叶内神经纤维增多的神经营养因素之一.
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癫痫大鼠海马内凋亡神经元超微结构的研究
目的为揭示海人酸癫痫模型海马内神经元的死亡机制. 方法选用海人酸诱导的癫痫大鼠模型,对海马内凋亡神经元的超微结构进行观察. 结果电镜下,实验组大鼠海马齿状回门区和CA1区内可见散在的凋亡神经元,凋亡神经元主要表现为核周染色体的聚集和凝结成块,其核膜表现为皱缩和扭曲,在晚期凋亡的神经元有时可见核膜破裂.凋亡神经元胞浆内的细胞器保持完整. 结论凋亡参与了海人酸诱发癫痫发作后海马内神经元的死亡过程.
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妊娠早期小鼠子宫内膜层粘连蛋白定位、定量及对胚泡植入的作用
目的研究妊娠早期小鼠子宫内膜层粘连蛋白(laminin,LN)定位和定量变化及其对胚泡着床的作用.方法应用间接免疫荧光法、免疫组织化学ABC技术及图像分析法进行LN定位和定量测定;利用子宫内注射LN抗体的方法探讨LN对小鼠胚泡植入的作用. 结果动情期及妊娠早期小鼠子宫内膜内源性LN在上皮和腺基膜及血管内皮基膜均有表达,并随着植入的发生基膜的LN表达减弱,而内膜上皮中LN免疫染色逐渐增强;外源性LN对小鼠胚泡粘附与植入子宫内膜不产生明显影响,层粘连蛋白抗体明显抑制小鼠胚泡着床. 结论动情期及妊娠早期小鼠子宫内膜的层粘连蛋白主要存在于基膜,胚泡植入期间内膜上皮细胞内LN的含量增加;LN在促进小鼠胚泡粘附与植入子宫内膜过程中起重要作用.
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ATP活化的小鼠巨噬细胞通讯功能的研究
目的探索间隙连接通讯功能、间隙连接蛋白CX43表达、微丝、纽蛋白在巨噬细胞活化过程中所起的重要作用. 方法 ATP作用于由小鼠腹腔获取的巨噬细胞(Mφ),用MTT法检测ATP对巨噬细胞的活化作用,用罗氏黄(Ly)荧光染料示踪术检测ATP对小鼠腹腔巨噬细胞间隙连接通讯功能的影响,用免疫荧光技术检测ATP作用下的Mφ连接蛋白Cx43的表达和粘着斑-纽蛋白表达的影响,用罗丹明-鬼笔环肽-F-actin专一标记技术,观察ATP作用下的Mφ微丝蛋白(F-actin)的变化. 结果 (1)ATP对Mφ有明显的活化作用;(2)ATP上调Mφ的间隙连接通讯功能;(3)ATP增强连接蛋白Cx43的表达;(4)ATP增强粘着斑主要粘着蛋白-纽蛋白的表达;(5)ATP改善Mφ微丝束的组装. 结论在ATP促进Mφ的活化过程中,间隙连接通讯功能、连接蛋白、纽蛋白、微丝蛋白都参与了Mφ活化过程中信号传导的调节作用.
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白细胞介素6受体样免疫反应性细胞在大鼠脑内的分布
目的研究白细胞介素6受体(IL-6R和gp130)免疫反应性细胞在大鼠脑内的分布.方法采用ABC免疫组织化学方法.结果 IL-6R免疫反应性细胞主要分布在下丘脑的视前区、腹内侧核、室旁核和弓状核;在海马,IL-6R阳性细胞呈强阳性,密集分布于齿状回颗粒细胞层和CA1～CA2锥体细胞层;在大脑皮层、嗅结节、丘脑腹内侧核、终纹床核等处也有IL-6R阳性细胞.gp130阳性细胞主要分布于下丘脑的室周核、室旁核的内侧小细胞部、弓状核及视上核,在大脑皮层也有gp130阳性大锥体细胞的分布.gp130阳性细胞亦见于尾壳核、杏仁核区、终纹床核,在海马结构内的gp130阳性细胞较IL-6R染色较浅.此外,IL-6两种受体亚单位的免疫反应性细胞也散在分布于小脑皮层、小脑外侧核以及延髓/脑干.结论在大鼠脑内广泛分布着IL-6两种受体亚单位的免疫反应性细胞,提示IL-6及其受体可能具有重要的神经生物学意义.
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自发性高血压大鼠主动脉弓重建的形态学研究
目的研究高血压动脉重建规律,为揭示高血压主动脉弓的血流动力学特点提供形态学基础. 方法应用组织学和计算机图像分析技术,对36例SHR和WKY大鼠(各分4周、16周和26周)主动脉弓进行定量形态学研究. 结果随着年龄增长,大鼠主动脉弓形态和显微结构发生重建.高血压主动脉弓重建以壁厚、中膜厚、管壁面积、中膜面积和中膜厚内径比以及血管平滑肌、弹性纤维和胶原纤维等结构成分的相对含量显著增大为特征. 结论 SHR 成年以前主动脉重建是年龄不断增长和血压逐步升高综合作用的结果,其中高血压是主要因素.大鼠主动脉弓形态结构在血管周向呈显著非均匀性,并在高血压重建中变得更为显著.
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大鼠神经垂体催产素能神经元内神经分泌颗粒的免疫电镜观察
目的观察大鼠神经垂体催产素(OT)能神经元轴突及终末内颗粒囊泡形态学及免疫细胞化学特点.方法应用电镜包埋后免疫细胞化学方法,对大鼠神经垂体进行OT免疫染色.结果在OT能神经元轴突终末内,可见OT免疫反应性的致密核芯大颗粒囊泡和无OT免疫反应性的清亮小泡存在.部分囊泡与轴膜靠近,并可见颗粒囊泡与轴膜融合形成的胞吐现象;在轴突非终末部分,也可见OT免疫反应性的颗粒囊泡,散在分布轴浆内,还可见无OT免疫反应性的颗粒囊泡,呈散在或聚集分布,两种囊泡均可位于微管之间.结论位于轴突和轴突终末内的囊泡,在形态学和OT免疫染色方面有明显差异,推测它们在功能上也有不同.
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大鼠臂旁核向丘脑腹后内侧核的投射
目的观察参与内脏感觉信息传递的臂旁核是否向与躯体感觉信息传递有密切关系的丘脑腹后内侧核(VPM)投射. 方法四甲基罗达明(TMR)或辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪和生物素葡聚糖胺(BDA)顺行追踪技术. 结果将TMR或HRP注入一侧VPM后,TMR或HRP逆标神经元主要位于同侧臂旁外侧核、KF核和臂旁内侧核;对侧臂旁外侧核和臂旁内侧核内仅见少量TMR或HRP逆标神经元.将BDA注入一侧臂旁核后,BDA顺标纤维和终末主要见于双侧VPM、丘脑腹后外侧核、丘脑胶状质核和丘脑后核,注射区同侧的BDA顺标纤维和终末明显多于对侧. 结论臂旁核不仅与内脏感觉信息的传递有关,而且与躯体感觉信息的传递可能也有密切关系,并可能在躯体伤害性信息的调控中发挥重要作用.
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γ-射线诱导HL-60细胞凋亡的形态学研究
目的观察γ-射线诱导HL-60细胞凋亡的形态学变化. 方法应用Hoechst33258荧光显微镜及透射电子显微镜进行观察. 结果γ-射线诱导HL-60细胞死亡的主要方式是凋亡,凋亡细胞具有典型的形态特征,细胞核染色质凝集边聚;发现细胞核经多种形式形成核碎块;并可见具有不同内含物的凋亡小体;内质网增多,参与形成核碎块. 结论同一因素诱导同一细胞凋亡,细胞核的变化可有多种形式.γ-射线诱导K562和CEM细胞凋亡的形态学变化与HL-60细胞的不同,反映出同一因素诱导不同细胞凋亡的途径有一定的差异.
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脑啡肽对早期反应性胶质增生形态及其神经营养功能的影响
目的研究脑啡肽对早期反应性胶质细胞形态、增殖及神经营养功能的影响.方法在相差显微镜下观察反应性胶质细胞形态,3H-TdR掺入实验检测反应性胶质细胞增殖,以Griess反应测定亚硝酸盐含量表示一氧化氮(NO)量,原位杂交实验检测生长相关蛋白(growth associated protein,GAP-43)mRNA的表达.结果脑啡肽能促进损伤边缘的胶质细胞向损伤裸露区伸出宽大扁平的突起,增强反应性胶质细胞3H-TdR的掺入(P＜0.05),抑制其NO的生成(P＜0.05);经脑啡肽处理的反应性胶质细胞能增强神经元GAP-43mRNA的表达(P＜0.05).结论脑啡肽增强反应性胶质增生的同时抑制了反应性胶质细胞NO的生成而增强反应性胶质细胞的神经营养功能.
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大鼠脑缺血区非特异性酯酶阳性细胞的分布和定量研究
目的探查非特异性酯酶阳性细胞的变化和与脑缺血的病理联系. 方法用酶组织化学方法对40只SD大鼠脑局部缺血/再灌流损伤区非特异性酯酶阳性细胞的分布和数量进行了观查. 结果脑缺血区非特异性酯酶阳性细胞的数量增加发生于脑缺血1h再灌流2h,随后逐渐增加,在脑缺血1h再灌流16h达到高峰.阳性细胞的增加显示明显的时间依赖关系.阳性细胞主要位于小血管和微血管的壁内及其周围.在缺血侧基底节区非特异性酯酶阳性细胞比皮质缺血区多. 结论非特异性酯酶阳性细胞对脑缺血刺激反应敏感,在缺血侧基底节区,其反应更为强烈,此因素可能是基底节区易发生中风的原因之一.
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MSH27抗原在小鼠睾丸中的定位
目的 MSH27是与精、卵质膜融合相关的针对精子抗原的单克隆抗体,本研究检测了此抗体所识别的睾丸抗原分子及其分布. 方法用免疫亲和层析和聚丙烯酰胺凝胶电泳纯化、分析了MSH27识别的小鼠睾丸抗原,并用免疫组织化学和免疫电镜进行了定位. 结果单抗MSH27可识别睾丸提取蛋白中分子量为126kD和116kD的抗原分子,此抗原在睾丸的精原细胞至球形精子细胞的胞质内部均有表达,分布于内质网囊泡内或囊泡膜上.在精子形成过程中,此抗原由胞质内均匀分布变为聚集于顶体帽旁侧的区域,这一区域将形成顶体后区. 结论 126kD和116kD蛋白是单抗MSH27在睾丸中识别的抗原分子,它们可能是单抗MSH27在成熟精子中识别的39kD抗原的前体分子.
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中国人2型糖尿病的基因分型和定位
目的对中国人2型糖尿病即非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)家系基因组DNA进行基因分型及基因定位. 方法采用分布于1～22号染色体及X染色体上的358对荧光标记的微卫星引物,进行多重PCR,PCR扩增产物用聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)分离,然后进行电泳图谱及信息收集.应用GenescanTM3.0软件和GenotypeTM2.1软件进行基因分型和基因定位. 结果在35个家系中共有193个微卫星标志能准确进行基因分型.共得41 495个基因型.经过多点连锁分析和患病同胞对分析,初步确定在1,10,12,18,20号染色体上存在NIDDM相关基因位点. 结论用全基因组扫描技术可以对中国人2型糖尿病相关基因位点进行基因分型和基因定位.
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大鼠精子发生中核基质-核纤层-中间丝体系的研究
目的研究精子发生中的核基质-核纤层-中间丝体系(nuclear matrix-lamina-intermediate filament,NM-L-IF)的变化趋向. 方法利用整装电镜技术、SDS-PAGE和Southwestern blot等技术观察与分析经单位重力沉降法分离的大鼠精母细胞、早期精子细胞和晚期精子细胞的NM-L-IF的形态结构、蛋白组成及其与A-T重复序列的相互关系. 结果精母细胞核基质由核纤层、核仁残余物及内部纤维网络组成.精子细胞中,中间丝丰富,核基质结构被致密的染色质团簇所掩盖.精子形成Ⅷ～Ⅸ期时,核基质分化出两部分:疏松的头端(Ap)和致密的尾端(Ca),中间丝连接细胞核与细胞膜;精子形成Ⅹ～Ⅺ期时,头端和尾端间形成弯曲;ⅩⅡ～ⅩⅣ期,头端进一步弯曲,一部分中间丝连接头端的顶部和头尾端的连接部.SDS-PAGE显示分子量小于40kD的蛋白在不同细胞中组成有差异,而分子量大于40kD的蛋白没有明显差异.Southwestern blot显示精母细胞的低分子量蛋白对A-T重复序列的吸附能力强,而只有早期精子细胞的部分高分子量蛋白对该序列具有很强的亲和力. 结论精子发生中NM-L-IF的形态结构、蛋白组成及与DNA的相互作用发生显著变化,这可能与精子细胞核的浓缩变形以及形态发生密切相关.
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活性维生素D对卵巢切除大鼠骨转换与骨质量的影响
目的研究1αOHD3对骨质疏松的预防治疗效果和作用机理. 方法将40只雌性Wistar大鼠分为4组,以切除卵巢大鼠为模型,分别用0.04 μg/kg.d和0.5 μg/kg.d 1αOHD3灌胃给药12周.测定各组大鼠的血、尿生化指标,骨密度,生物力学和形态计量学等参数,以及骨粘连蛋白基因的表达水平. 结果切除卵巢大鼠骨吸收和骨形成显著加强,骨密度明显降低,骨小梁结构恶化,骨生物力学性质显著降低.1αOHD3使大鼠骨量恢复,骨密度提高,骨小梁相对体积(TBV)增大,并使骨生物力学性质明显提高.0.5 μg/kg.d 1αOHD3对骨生物力学的效果优于0.04 μg/kg.d 1αOHD3的给药量.不同浓度1αOHD3对骨形成与骨吸收的作用不同:0.5 μg/kg.d 1αOHD3明显抑制骨转换;0.04 μg/kg.d 1αOHD3则促进骨转换.1αOHD3的浓度对骨的矿化速率无显著影响.大鼠去卵巢后,骨粘连蛋白(osteonectin, ON)mRNA表达水平降低,0.5 μg/kg.d 1αOHD3处理可恢复并促进ON mRNA表达. 结论 1αOHD3有明显增加骨密度和骨强度的作用.高浓度1αOHD3抑制骨转换,低浓度的1αOHD3促进骨转换和ON mRNA表达.
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人参总皂甙对造血生长因子活性及其mRNA表达的影响
目的探讨人参"补气生血"的现代生物学机理. 方法采用核酸分子原位杂交和造血生长因子生物活性检测等技术,研究人参总皂甙(TSPG)对造血生长因子活性及其mRNA表达的影响. 结果 TSPG能显著促进小鼠骨髓基质细胞(BMSC)、腹腔巨噬细胞(PMφ)和脾细胞(SPC)的粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,经TSPG诱导制备的BMSC、PMφ和SPC条件培养上清液含有较高的爆式红系集落刺激活性(BPA)、粒-巨噬细胞集落刺激活性(GM-CSA)和巨核细胞集落刺激活性(MK-CSA). 结论 TSPG促进血细胞生成的机理与其诱导造血生长因子的基因表达有密切关系.
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大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛A细胞的结构和功能变化
目的探讨胰岛A细胞参与溃疡自愈调节的可能途径. 方法应用形态计量、放射免疫测定及透射电镜方法,研究大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛A细胞的面数密度、超微结构及血清胰高血糖素的变化. 结果与正常组及盐水组比较,A细胞面数密度于溃疡后6d、10d明显增加(P＜0.01).溃疡后14d开始呈减小趋势,28d基本恢复正常.A细胞超微结构变化在溃疡后第6～14d较明显,主要表现为:(1)细胞核增大,异染色质减少,核周隙扩张;(2)部分A细胞粗面内质网增多,有的呈板层状排列,有的扩张成囊泡;(3)部分A细胞内分泌颗粒增多,大小不等,密度不一.血浆胰高血糖素水平从溃疡后14d到21d呈增高趋势(P＜0.01),28d时接近正常. 结论胰岛A细胞的形态和功能变化表明,它通过增加其细胞数目及增强其合成与分泌胰高血糖素的功能,积极参与了胃溃疡自愈的调节过程.
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小鼠1-细胞胚胎体外培养条件的研究
目的检验培养基(Whitten、CZB、SOM和KSOM)、培养器皿(进口、国产新旧平皿)与配制培养基的水质对小鼠胚胎体外发育的影响. 方法采用微滴培养法培养昆明种小白鼠1-细胞胚胎,以胚胎发育到囊胚的比例为判断培养效果的标准. 结果 Whitten、CZB、SOM和KSOM培养基中2-细胞发育率分别为100%、100%、100%和98.6%,而囊胚发育率却分别为0%、78.3%、4.8%和9.5%;用三蒸水、五蒸水和去离子水配制的CZB培养基,培养囊胚发育率分别为40.8%、54.1%和52.4%;国产和进口新平皿的囊胚发育率分别为68.0%和72.2%;国产和进口旧平皿的培养囊胚发育率为27.2%和46.1%. 结论昆明小白鼠早期胚胎存在体外发育阻断现象;CZB培养基培养昆明小白鼠早期胚胎效果好;用三蒸水、五蒸水和去离子水配制的CZB培养基培养结果无显著差别;进口和国产新平皿的培养效果相近,但再次使用时培养效果显著下降.
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CD57+自然杀伤细胞在妊娠早期小鼠子宫壁内的分布
目的探索CD57+自然杀伤细胞(NK细胞,natural killer cells)在小鼠妊娠早期子宫壁内的意义.方法用小鼠抗人NK细胞CD57单克隆抗体,对未经产小鼠妊娠早期子宫壁内NK细胞进行免疫组织化学标记.结果孕0d,小鼠子宫壁内见少量CD57+细胞,孕2d时NK细胞数量剧增,孕4d时稍下降.孕6d、孕8d时数量更少(低于0d值).孕6d和8d均出现妊娠失败个体,其子宫壁内NK细胞很多,显著高于正常妊娠6d和8d小鼠的数量(P<0.01).从分布区域看,胚胎着床(4.5d)前,NK细胞多位于子宫肌层,胚胎着床后仅存在于着床点以外的子宫内膜和肌层.在妊娠失败个体,NK细胞广泛存在于子宫内膜和肌层中. 结论小鼠交配后子宫NK细胞增多与子宫炎性反应有关.着床期以后子宫NK细胞增多与妊娠失败有一定的相关性.
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小鼠胸腺树突状细胞的分离和纯化方法的改进
目的探讨一种简便易行的小鼠胸腺树突状细胞(TDC)的分离纯化方法. 方法密度梯度离心结合小鼠CD5单克隆抗体(mAb)淘洗法(panning). 结果细胞浓度在1.5×107/ml时进行Percoll密度梯度离心可使分离纯度高、细胞丢失少;依次使用两种分离液分离的效果优于同一种分离液的反复使用;小鼠CD5单抗浓度为25mg/L时,淘洗纯化效果较好,TDC纯度达75%～90%. 结论密度梯度离心与CD5单抗淘洗纯化的方法切实可行.
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气管、支气管体层X线摄影的测量
为适应气管与支气管体层摄影的需要,以几何法对323例正常成人胸部X线平片进行了测量.在正位片测量胸横径、气管杈平面气管中轴至胸左侧壁与右侧壁的水平距离、气管横径、气管中轴至通过左右肺门的垂线的水平距离和左右主支气管与气管中轴延长线的夹角;在侧位片测量胸矢径、气管杈平面至胸前壁与胸后壁的水平距离、气管矢径.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
