解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细叶远志皂苷对阿尔茨海默病大鼠海马低密度脂蛋白受体相关蛋白1水平的影响
目的 探讨细叶远志皂苷(TEN)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)水平的影响.方法 60只SD大鼠随机分组,采用脑立体定位技术将p一淀粉样蛋白(Aβ)1-40注入大鼠右侧海马CA1区制备AD模型并给予细叶远志皂苷治疗4周.术后分别采用Morris水迷宫、Real-time PCR和Western blotting检测大鼠学习记忆能力及海马内LRP1 mRNA及蛋白的表达变化,并行免疫荧光检测海马区LRP1阳性神经元的变化.结果 1.Morris水迷宫:模型组大鼠学习记忆能力较正常组相比明显降低(P＜0.01),经TEN灌胃治疗后,TEN各剂量组逃逸潜伏期均不同程度缩短、游泳路程缩小、穿越虚拟平台次数增加,中、高剂量组差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);2.Real-time PCR和Western blotting:模型组LRPImRNA和蛋白的相对表达量均明显低于正常对照组(P＜0.01),给予TEN治疗后,治疗组LRP1mRNA和蛋白相对表达量随着TEN给药剂量的增加逐步升高,低剂量组差异不明显(P＞0.05),中、高剂量组与模型组之间的差异有统计学意义(P＜0.01);3.免疫荧光检测结果显示,海马区模型组LRP1阳性细胞明显减少,与正常组差异有统计学意义(P＜0.01);高剂量组LRP1阳性细胞数量增加明显,与正常组差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 细叶远志皂苷可能通过提高脑内LRP1的含量,从而改善Aβ1-40诱导的AD大鼠的学习记忆能力.
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当归多糖延缓D-半乳糖所致巢蛋白-绿色荧光蛋白小鼠脑衰老作用及其机制
目的 探讨当归多糖(ASP)延缓D-半乳糖(D-Gal)所致巢蛋白(Nestin)-绿色荧光蛋白(GFP)小鼠脑衰老作用及可能机制.方法 6～8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组(n=10)、ASP正常组(n:10)、脑衰老模型组(n=10)、ASP脑衰老模型组(n=10).脑衰老模型组:小鼠皮下注射D-gal 200 mg/kg qd×42 d;ASP脑衰老模型组:从脑衰老模型建立的16d起腹腔注射ASP 140 mg/kg qd×27 d;ASP正常组:皮下注射等量生理盐水,第16天起腹腔注射ASP(剂量与时间同上);正常组:小鼠皮下注射等量生理盐水42d.模型建立完成第2天水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆能力;取海马制备冷冻切片,观察海马区神经干细胞荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察海马组织中染色阳性细胞百分率;酶标比色法检测海马区超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马区白细胞介素(IL)-1β,IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子变化.结果 脑衰老模型组小鼠空间记忆能力减退,海马齿状回(DG区)荧光强度降低,SA-β-Gal染色阳性颗粒增加,海马组织SOD活性和T-AOC降低,MDA含量升高,IL-1β,IL-6和TNF-α含量增多.与脑衰老模型组比较ASP脑衰老模型组小鼠空间记忆能力有明显改善,海马DG区荧光强度增强,SA-β-Gal染色阳性颗粒减少,海马组织SOD活性和T-AOC升高,MDA含量降低,IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少.结论 ASP能延缓D-Gal所致小鼠脑衰老,其机制可能与抑制氧化应激损伤、下调炎症因子水平、维持海马区神经干细胞数量有关.
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新生大鼠缺氧缺血脑白质损伤模型学习记忆能力的变化
目的 通过缺氧、缺血法建立新生大鼠脑白质损伤(WMI)模型,评价大鼠各个生长时期的学习记忆能力及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达变化.方法 新生4日龄SD大鼠100只随机分为对照组和缺氧、缺血WMI组,应用HE染色法观察脑组织病理学改变.于术后4周、8周与12周分别观察大鼠神经行为学和学习记忆能力改变,并应用免疫荧光染色法和Western blotting法观察MBP在大鼠脑内的定位定量表达变化.结果 HE染色显示,WMI组大鼠出现缺氧、缺血脑白质损伤病理改变.WMI组大鼠神经行为学及学习记忆能力较对照组减弱,差异具有统计学意义(P＜0.01).WMI组各时间点的MBP表达量较对照组降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 新生4日龄SD大鼠发生缺氧、缺血脑白质损伤后,各个生长时期的学习记忆能力均减弱,MBP蛋白表达均减少,推测学习记忆能力减弱可能与MBP蛋白表达减少有关.
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Reelin在阿尔茨海默病小鼠发病中的作用
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)小鼠病理改变、Reelin和Notchl的表达变化及DNA甲基化状态的改变,为深入了解阿尔茨海默病的发病机制提供理论依据.方法 以淀粉样蛋白前体(APP)/早老素-1(PS1)双转基因小鼠为AD模型、同窝野生型小鼠为对照组,两组小鼠共计184只,利用高尔基染色、透射电子显微镜、免疫荧光染色、免疫印迹等技术检测AD模型鼠病理改变、Reelin和Notchl的表达变化及DNA甲基化状态的改变.结果 AD小鼠在约6个月时开始出现淀粉样斑沉积、神经元纤维出现缠结等病理改变;AD小鼠发病后,星形胶质细胞和小胶质细胞在淀粉样斑周围聚集增多,随病情加重逐渐增加;Reelin在淀粉样斑周围聚积形成斑块,随病情加重逐渐增多;全长Notchl受体和其活性Notch细胞内片段(NICD)在AD鼠脑部表达减少;AD小鼠脑部甲基化状态减弱,淀粉样斑中有DNA片段,但甲基化状态消失,DNA甲基转移酶1(Dnmt1)和Dnmt3a在AD小鼠中表达减少.结论 AD小鼠脑内淀粉样斑沉积,促使胶质细胞聚集、Reelin聚积形成斑块、Notchl受体表达下降及甲基化状态减弱,进一步加剧AD神经功能紊乱.
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猪小肠黏膜下层脱细胞支架的制备及组织学评价
目的 评价不同浓度的十二烷基磺酸钠(SDS)处理猪小肠黏膜下层(SIS)的脱细胞效果,筛选佳脱细胞浓度,为组织工程化角膜上皮的制备提供支架材料.方法 配制0.1％、0.2％、0.3％、0.5％ SDS随机分成A、B、C、D4组,分别脱细胞处理SIS 15min、30min、lh、2h(n =20),同时观察SIS的大体形态变化,HE和4,6一二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察脱细胞前后SIS的生物学特性,并对脱细胞支架进行基因组DNA分析(n=5).结果 脱细胞SIS肉眼观察呈乳白色、半透明的膜状物,具有一定的弹性、韧性及透光性;HE和DAPI染色光学显微镜观察结果显示,A组及B组处理30min时SIS生物支架无细胞及DNA残留,组织结构保留完整,胶原纤维间孔隙率增加;A组及B组处理30min脱细胞率可达90％以上.结论 0.1％及0.2％ SDS处理30min条件下脱细胞效果较好,能更好地降低SIS的免疫原性,是SDS脱细胞处理SIS比较理想的浓度时间条件,为组织工程化角膜上皮的构建奠定理论基础.
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小鼠胚胎呼吸内胚层相关第二生心区的发育
目的 探讨小鼠胚胎心流出道分隔过程中,前肠呼吸内胚层与咽前第二生心区细胞发育的形态学关系及机制.方法 胚龄9 ～ 13d小鼠胚胎标本各6例,连续石蜡切片,用抗转录因子叉头框蛋白A2(Foxa2)、抗胰岛因子1(ISL-1)、抗patched1(Ptc1)、抗patched 2(Ptc2)、抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及抗心肌肌球蛋白重链(MHC)抗体进行免疫组织化学及免疫荧光染色.结果 胚龄9～9.5d,前肠腹侧壁ISL-1阳性内胚层局部增厚,呼吸内胚层开始发育,ISL-1阳性间充质细胞紧随其后开始出现在呼吸内胚层周围的基质中.胚龄10 ～ 11.5d,呼吸内胚层向动脉囊方向生长延伸向喉-气管沟演变,ISL-1阳性咽前间充质细胞围绕呼吸内胚层呈对称的特征性锥体形结构分布,锥体顶端突人动脉囊腔向主-肺动脉隔发育.在喉-气管沟发育过程中,总能观察到1条实心内胚层细胞索位于其腹侧顶端,Ptc1和Ptc2主要局限于发育中的喉-气管沟及实心细胞索表达,喉一气管沟及实心细胞索的内胚层则位于锥体结构的中心.胚龄12 ～ 13d,在流出道水平前肠分隔形成气管,内胚层细胞索逐渐消失,气管上皮逐渐失去Ptc1和Ptc2表达,气管腹侧的ISL-1阳性间充质细胞密度明显减低,并逐渐停止向流出道添加,动脉囊分隔完成.结论 呼吸内胚层的分化发育与咽前ISL-1阳性第二生心区细胞的发育聚集密切耦联.音猬因子(SHH)信号系统在呼吸内胚层发育过程中活跃程度较高,发育中的呼吸内胚层可能作为组织中心,通过SHH信号通路诱导ISL-1阳性细胞的聚集,并通过内胚层生长延伸造成的机械牵拉力驱动ISL-1阳性细胞迁移,参与流出道正常形态发生.
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丝胶对2型糖尿病大鼠胰腺胰岛素PI3K-Akt信号通路的调节作用
目的 探讨丝胶是否通过影响胰腺胰岛素PI3K-Akt信号通路发挥降血糖的作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组12只.采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(35 mg/kg,2次,1次/d)连续腹腔注射法制作2型糖尿病大鼠模型,模型成功标准是空腹血糖≥11.1 mmol/L.模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃35d.采用ELISA法检测大鼠血清脂联素水平,Western blotting法和Real-time PCR法分别检测大鼠胰腺胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和Akt蛋白和mRNA的表达情况.结果 与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组大鼠血清脂联素水平,胰腺IR、IRS-1、PI3K、Akt蛋白和mRNA的表达明显升高(P＜0.01,P＜0.05).结论 丝胶可通过上调糖尿病模型大鼠胰腺IR、IRS-1、PI3K和Akt的表达,改善糖尿病时胰腺胰岛素PI3K-Akt信号转导通路的异常,从而发挥降低血糖的作用.
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胰岛素增强子结合蛋白1在小鼠胚胎心的时空分布
目的 观察转录因子胰岛素增强子结合蛋白1(ISL1)在小鼠胚胎心的表达与心、第二生心区及前肠内胚层的发育.方法 胚龄8 ～13d小鼠胚胎心共18个,连续石蜡切片,用抗心肌肌球蛋白重链(MHC)、抗ISL1、抗增殖细胞核抗原(PCNA)和抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体进行免疫组织化学染色、免疫荧光染色和Western blotting检测.结果 胚龄9d,ISL1阳性心前体细胞进入流出道远端.胚龄10d,ISL1阳性细胞延伸人流出道近端及静脉窦心肌.胚龄11～12d,心内ISL1表达量逐渐增多并达高峰,动脉端ISL1阳性细胞分布于流出道远端壁、心包内主肺动脉壁及主肺动脉隔,静脉端ISL1阳性细胞主要限于窦房结和静脉瓣.动脉端前肠内胚层细胞索增至长,周围前生心区ISL1阳性细胞密度也达高峰,并且明显多于后生心区.胚龄13d,心内及第二生心区ISL1阳性细胞显著减少,内胚层细胞索趋于消失.结论 ISL1阳性细胞在小鼠胚胎心的表达主要集中在胚龄9～ 13d,其表达模式与第二生心区及前肠内胚层的发育密切相关.
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心脏Telocytes在年老大鼠心脏的分布
目的 探讨心脏Telocytes(CTs)在年老大鼠心脏的形态、分布及与年青心脏比较的异同.方法 使用透射电子显微镜、生物测量、免疫荧光染色等技术,对24月龄年老大鼠心脏的心房部分、心室中间部分及心尖部分的代表性横切面中,CTs的形态、分布与细胞密度进行半定量分析.结果 年老心脏3个代表性横切面的心肌细胞间隙和微血管周边均存在许多CTs,上述3个不同部位的CTs的形态指标的半定量分析值十分接近,差异没有统计学意义.经分离的年老心脏CTs与年青心脏一样表达c-Kit和CD34.对3个代表性横切面CTs细胞密度的半定量分析结果显示,年老大鼠心房部分的CTs密度[(47.65 +4.01)个/mm2]显著高于心尖部分[(33.68±2.53)个/mm2]和中间部分[(26.49±2.11)个/mm2] (P ＜0.05).年老心脏CTs在上述区域分布的差异,与我们前期所观察到的年青大鼠心脏相应区域CTs的分布规律相一致[7],但年老心脏上述3个区域CTs的密度均显著性高于年青心脏对应区域(P＜0.05).结论 年老心脏存在CTs,其心房部分的CTs密度显著高于心尖部分和心室中间部分,该分布规律与年青大鼠相一致,但年老心脏上述区域CTs的密度显著高于年青心脏.
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艾伦法则的验证:来自中国乡村汉族的体质数据
目的 研究不同年平均温度(MAT)地区汉族乡村成人的形态特征变化规律以及这些规律是否符合艾伦法则.方法 2009年～2013年测量了16 501例汉族(共36个调查地区)乡村成人的身高、体重等16项指标值,并计算了6项指数值.结果 随MAT下降,汉族人上肢全长、前臂长、身高上肢长指数与MAT呈正相关,前臂围、前臂长围指数(女性还有上臂长围指数)与MAT呈负相关.随MAT下降,男性由于大腿变长而使得下肢变长,下肢略增粗,但增粗不明显.女性下肢的长度、围度值没有出现明显变化.结论 随MAT下降,汉族乡村成人上肢形态变化基本符合艾伦法则,下肢形态变化规律不符合艾伦法则.
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兰州市汉族成人骨强度指数特点及其与体成分的关系
目的 调查分析兰州市汉族成人骨强度指数特点及其与体成分之间的关系,为该地区骨质疏松的预防和干预提供参考依据.方法 采用超声骨密度仪及生物电阻抗分析仪测量2291例(男1021例,女1270例)兰州市汉族成人右足跟骨骨强度指数及体成分等相关指标,采用多元逐步回归法分析骨强度指数与体成分各指标之间的关系.结果 兰州市汉族成人骨强度指数随年龄增长而持续降低,峰值骨量出现在20 ～ 30岁.其中男性20～30岁和50 ～60岁两个年龄段骨强度指数下降较快,而女性50岁后骨强度指数迅速下降;兰州市汉族男性各年龄组骨强度指数均高于同龄组女性.与采用相同方法测量其他民族、地区人群有关指标进行比较得知,兰州市汉族成人骨强度指数值和兰州汉族女性峰值骨量值均较低.多元线性回归分析显示,肌肉含量、皮下脂肪、身体质量指数与骨强度指数呈正相关,内脏脂肪与骨强度指数呈反比.结论 兰州市汉族成人骨强度指数和兰州市汉族女性峰值骨量均处于较低水平,且峰值骨量出现的年龄较早,50岁以后女性是骨质疏松的危险人群;肌肉量、皮下脂肪量以及BMI是骨质疏松发病的保护性因素,而内脏脂肪量是骨质疏松发病的危险因素.
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木雅人的手长宽、足长宽与身高的关系
目的 探讨四川木雅人手长、手宽、足长、足宽与身高的关系,为人类学、法医学及临床医学提供参考,同时为中国人体质调查积累资料.方法 按人类学规定的方法和标准,对年龄在20 ～ 70岁四川省木雅人157人(男77名,女80名)的手长、手宽、足长、足宽和身高进行测量统计学分析.结果 得出手长、手宽、足长、足宽、身高的均数及相关系数,各组相关系数r在0.279 ～0.623之间,手长与身高、手宽与身高、足长与身高、足宽与身高呈现相关性,其r分别为:男性0.285,女性0.345;男性0.500,女性0.379;男性0.623,女性0.620;男性0.359,女性0.279.结论 由此推算出的8个回归方程可推算出四川木雅人身高.
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南阳市中年居民25项生物学表型左右侧差异
目的 调查南阳市中年人生物学表型特征,比较其左、右侧差异性.方法 采用体质测量法、直观判定法采集495例(男230例,女265例)45 ～ 59岁健康城市居民的25项生物学表型,并进行统计学分析.结果 男、女性在上肢全长、臂长、前臂围、握力、蹬伸力、a-b嵴线数右侧大于左侧(P＜0.05),而足长、小腿围、肱三头肌皮褶厚度是左侧大于右侧(P＜0.05);男性食指指纹嵴线数(FRC)、掌纹t距比(tPD)右侧大于左侧(P＜0.05);女性收缩压、大腿皮褶厚度、tPD左侧大于右侧(P＜0.05);女性臂围、小指FRC右侧大于左侧(P＜0.05).其他指标左、右侧差异无统计学意义.结论 南阳市中年人四肢生物学表型特征一些指标存在左右侧差异,数据为该人群的体质特征全貌研究提供基线资料.
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脑深髓静脉的磁敏感加权成像
目的 运用磁敏感加权成像(SWI)技术对健康人群深髓静脉进行显影,从而获取深髓静脉的管径、长度、分布及回流途径的数据.方法 对60名健康志愿者进行3.0T的磁共振检查.所得原始图像经ExtendedMR workspace 2.6.3.4图像工作站后处理后,获取相关数据.通过Photoshop CC 2015将T1WI与SWI重建图进行融合,分析静脉走形与周围脑组织的关系.结果 深髓静脉在SWI重建图像上能清晰显影,其直径较为统一,范围在0.2 ～0.3mm.根据深髓静脉的分布,可以将深髓静脉划分为3个区:前区位于额叶深部白质;中区位于中央前后回、缘上回、角回深部白质;后区位于枕叶深部白质.深髓静脉在前区的数量为4～10支;在中区为8～ 19支;在后区为3～7支.深髓静脉在中区的长度长.前区、中区和后区的深髓静脉分别回流到透明隔前静脉和尾状核前静脉、尾状核横静脉、侧脑室内侧静脉.结论 SWI技术可以清晰显示深髓静脉,这为构建脑髓质静脉网络提供了可能,同时也为异常的深髓静脉的划定标准提供了依据.
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Notch3诱导人小细胞肺癌H446细胞G0/G1期阻滞及其机制
目的 探究Notch3对人小细胞肺癌H446细胞增殖和细胞周期的影响及其分子机制.方法 将人Notch3真核表达质粒、人HES1真核表达质粒、人鼠双微基因2(MDM2)基因沉默表达质粒及其空质粒分别转染H446细胞,采用流式细胞术检测细胞周期,采用RT-PCR法检测Notch3和MDM2的mRNA水平,采用Westernblotting方法检测Notch3、HES1、MDM2、Rb和P21蛋白表达水平.结果 Notch3可抑制H446细胞增殖并导致Go/G1期阻滞(P＜0.05),上调HES1蛋白表达水平和下调MDM2蛋白表达水平(P ＜0.05);HES1高表达也能使MDM2蛋白表达水平下降(P＜0.05),但对其mRNA水平无影响;沉默MDM2基因可抑制H446细胞增殖(P＜0.05),并使H446细胞中Rb和P21蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论 Notch3可通过HES1抑制MDM2蛋白表达,进而上调Rb和P21蛋白表达水平,抑制H446细胞增殖并阻滞H446细胞于G0/G1期.
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氯喹对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制
目的 探讨氯喹(CQ)对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤作用及其可能机制.方法 采用40只S180荷瘤小鼠分为模型组,氯喹低剂量组,氯喹中剂量组,氯喹高剂量组进行体内抑瘤实验,观察不同浓度氯喹对小鼠肉瘤S180的抑制作用;透射电子显微镜观察氯喹作用下荷瘤鼠肿瘤细胞超微结构的变化;流式细胞术检测氯喹诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡的情况;免疫组织化学方法检测相关凋亡因子Bcl-2、细胞色素C和Cle-Caspase-3的表达情况;Western blotting检测荷瘤组织Bcl-2和Cle-Caspase-3蛋白表达水平的变化以及线粒体和细胞质中细胞色素C蛋白含量的变化.结果 与模型组相比较,氯喹处理组小鼠移植肉瘤S180生长速度显著减慢,肿瘤体积和瘤质量明显减小(P＜0.05);透射电子显微镜观察发现,与模型组比较氯喹处理组肿瘤细胞形态出现明显凋亡损伤改变,凋亡小体形成;各剂量组氯喹均可诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡,使抗凋亡因子Bcl-2表达下调,凋亡因子Cle-Caspase-3表达上调(P＜0.05);并且氯喹能够降低线粒体内细胞色素C蛋白的表达,提高细胞质细胞色素C蛋白的表达(P＜0.05),促使线粒体内细胞色素C向细胞质内释放.结论 氯喹能够抑制小鼠S180肉瘤的生长,可能是通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡,从而发挥抑瘤的作用.
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低氧诱导因子-2α与CITED2、PTPRZ1在甲状腺乳头状癌中的表达及意义
目的 通过检测低氧诱导因子-2a(HIF-2α)、CITED2和PTPRZ1在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达;分析三者在PTC发生、发展中的作用及临床意义,探讨HIF-2α在PTC中的作用机制.方法 采用免疫组织化学法、Western blotting及Real-time PCR法检测HIF-2α、CITED2和PTPRZ1在50例甲状腺乳头状癌中的表达,并分析三者的变化与临床病理特征的关系.结果 PTC组织中HIF-2α、CITED2和PTPRZ1的mRNA和蛋白表达水平明显高于三者在甲状腺腺瘤组织和瘤旁正常组织中的表达(P＜0.05),且蛋白表达量与PTC淋巴结转移、病理分期及肿瘤大小有关(P＜0.05),而与PTC患者年龄、性别无关(P＞0.05).结论 在PTC中HIF-2α、CITED2和PTPRZ1蛋白的高表达与肿瘤的淋巴结转移、大小和临床病理分期呈正相关,HIF-2αt可能通过CITED2和PTPRZ1的高表达促进PTC的发生、发展、侵袭及转移,三者在PTC的发生、发展和转移的过程中起重要的作用.
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雷公藤甲素通过诱导细胞自噬促进结肠癌CT26细胞死亡
目的 探讨雷公藤甲素诱导结肠癌CT26细胞自噬与细胞死亡之间的关系.方法 体外培养小鼠结肠癌CT26细胞,应用免疫荧光、荧光双标自噬腺病毒载体(Ad-mRFP-GFP-LC3)技术,在激光扫描共焦显微镜下观察LC3的表达轮廓及水平,并结合免疫印迹法对LC3蛋白、P62蛋白做半定量分析;进而用单溶液细胞增殖检测(MTS)试剂测定CT26细胞增殖抑制率;用AnnexinV-FITC/PI双染、流式细胞术检测细胞凋亡/死亡率.结果 雷公藤甲素能诱导CT26细胞出现明确的自噬流;激活细胞自噬可提高CT26细胞的晚期凋亡率.与雷公藤甲素组比较,雷帕霉素与其联用能显著增强CT26细胞死亡.结论 自噬可能介导了雷公藤甲素诱导CT26细胞死亡的过程.
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缺氧诱导因子1在肿瘤细胞免疫逃避中的作用
缺氧是肿瘤的重要特征.在肿瘤发生过程中,缺氧诱导因子1是协调缺氧变化的重要的调节因子.缺氧和缺氧诱导因子1可以调节肿瘤内的免疫应答,缺氧通过激活缺氧诱导因子1及其下游信号通路诱导肿瘤细胞产生多种机制以逃避免疫系统的识别和攻击.作者主要综述了缺氧诱导因子1介导的肿瘤免疫逃避,以及针对缺氧诱导因子1靶向药物的开发.
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新城疫病毒血凝素-神经氨酸酶蛋白的可溶性超表达与免疫活性检测
目的 检测新城疫病毒(NDV)血凝素一神经氨酸酶(HN)蛋白在大肠杆菌中的可溶性表达量,及其免疫活性.方法 采用融合表达的方法将HN蛋白基因分别与Grifin、谷胱甘肽S移酶(GST)、麦芽糖结合蛋白(MBP)、Nus A、小泛素样相关修饰物(SUMO)、硫氧还蛋白(thioredoxin)、蛋白G(protein G)、γ-晶状体蛋白(γ-crystallin)、Ars C、Ppi B 10种融合标签基因采用柔性接头进行连接,构建10个重组表达质粒,经酶切及测序鉴定正确后,将这10个重组质粒分别转入大肠杆菌BL21中,用不同条件进行诱导表达,经SDS-PAGE检测并选出佳诱导蛋白表达的条件,筛选出能够显著促进HN蛋白可溶性表达的标签,并用Western blotting对所表达蛋白的含量进行定性分析,同时纯化的重组蛋白用Western blotting和间接ELISA验证其免疫原性.结果 成功构建了10个不同融合标签的HN融合蛋白表达载体,筛选出融合标签麦芽糖结合蛋白(MBP)能够显著促进HN蛋白可溶性表达,且Western blotting显示所表达重组蛋白的表达量是多的.经Western blotting和间接ELISA验证重组HN蛋白具有良好的免疫原性.结论 融合标签MBP可以显著提高HN蛋白在大肠杆菌中的可溶性表达量.
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医学影像导出三维模型并建立3D PDF文件的方法
目的 探讨医学影像导出为三维模型并建立交互3D PDF文件.方法 使用了3个开源软件包括3D Slicer、MeshLab和TeXstudio,进行感兴趣区体裁剪、模型分割和3D PDF制作.结果 3D Slicer可以多种方法进行模型分割,MeshLab可以进行模型清理和分割,并在导出U3D格式文件的同时生成TEX格式文件,通过TeXstudio编译生成3D PDF文件.结论 这种方法步骤简单易学,推广普及容易,有利于促进更多3D PDF的制作和使用.
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成骨细胞骨涎蛋白成熟肽修饰位点和进化踪迹分析
目的 探讨成骨细胞中骨涎蛋白(BSP)的表达以及进化踪迹,并对成熟肽基因行序列分析,获得BSP修饰位点.方法 体外培养成骨细胞,提取成骨细胞总RNA,反转录合成eDNA,以特异性引物扩增BSP成熟肽基因并克隆到pBluescript KS载体,筛选阳性克隆进行序列测定.以成骨细胞的骨涎蛋白为种子序列,利用多种生物信息学工具进行细胞的骨涎蛋白的序列查找及其同源蛋白的搜索,并以此为基础对骨涎蛋白的进化踪迹位点及相关的功能位点进行比较研究.结果 共得到具有完整结构域的同源蛋白序列72条,骨涎蛋白家族的BSP-前肽结构域具16个全家族保守残基,以及10个RGD结合域和BSP结构域的33个亚家族特异性残基.骨涎蛋RGD结构域的配基结合位点主要分布于结合口袋的中间区域.PCR扩增到一特异性的900bp片段,克隆后筛选出阳性克隆进行序列分析,测定结果与数据库的序列基本相同.结论 成骨细胞中能表达并翻译为有活性的BSP,BSP成熟肽存在甲基和乙酰化修饰位点.
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Hedgehog信号通路阻断剂环巴胺体外对佐剂性关节炎大鼠的关节软骨细胞增殖的影响
目的 探讨Hedgehog(Hh)信号通路抑制剂环巴胺体外对佐剂性关节炎大鼠(AA)模型的关节软骨细胞增殖的影响和部分机制.方法 弗氏完全佐剂诱导AA大鼠,测量关节炎指数和继发性足肿胀度,HE染色观察两组软骨组织生长情况;取AA大鼠踝关节软骨组织,采用胰蛋白酶一胶原酶法分离、培养、鉴定,环巴胺(0、0.05、0.5、5、20μmol/L)体外给药,MTT法检测AA大鼠踝关节软骨细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染检测AA大鼠踝关节软骨细胞凋亡,Western blotting检测AA大鼠踝关节软骨细胞Shh、Ptch1、Gli1的蛋白表达.结果 弗氏完全佐剂诱导后,与正常大鼠相比,AA大鼠关节炎指数和继发性足肿胀度明显升高,HE染色显示,AA大鼠踝关节软骨组织有破坏;甲苯胺蓝和Ⅱ型胶原鉴定体外成功培养AA大鼠踝关节软骨细胞;体外给药环巴胺(0.05、0.5、5、20μmol/L)可升高AA模型关节软骨细胞增殖,流式细胞检测结果显示,环巴胺能降低AA模型软骨细胞凋亡率;与未用环巴胺组相比,环巴胺(0.5、5、20μmol/L)给药对AA软骨细胞中Hh信号通路相关蛋白(Shh、Ptch1、Gli1)表达显著下降.结论 弗氏完全佐剂诱导建立AA大鼠模型成立,体外给药环巴胺可抑制AA大鼠软骨细胞的增殖,抑制软骨细胞的凋亡,该作用与抑制AA大鼠软骨细胞Hh信号有关.
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骨髓间充质干细胞抑制转化生长因子-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞间质化
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)是否通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化,进而发挥其抗纤维化的作用及其机制.方法 培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞系RLE-6TN细胞,用5μg/L的TGF-β1诱导分化,并分为对照组、转化生长因子(TGF)-β1刺激组、BMSCs干预组.采用倒置相差显微镜观察RLE-6TN细胞的形态变化;免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的定位;Western blotting法检测E-cad、α-SMA、p-Smad3、Snail1蛋白的表达.结果 在TGF-p1的诱导下,肺泡Ⅱ型上皮细胞逐渐向肌成纤维细胞发生形态改变,由上皮细胞的鹅卵石状变成间充质细胞的梭形或纺锤形,且伴随着上皮标志物E-cad表达降低,而间充质细胞标志物α-SMA表达上调;给予BMSCs干预后,间充质化有所抑制,表现于细胞形态趋于上皮型,且上皮标志物E-cad表达上调,间质标志物α-SMA表达减少.与对照组相比,TGF-β1刺激组p-Smad3、Snail1蛋白表达上调.给予BMSCs干预后p-Smad3、Snail1蛋白表达显著降低.结论 BMSCs可能通过阻断TGF-β1/Smad3信号转导通路,抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化,从而抑制上皮细胞一间充质转化的进程.
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骨髓基质细胞衰老对造血细胞衰老的影响
目的 探讨骨髓基质细胞(BMSCs)衰老对骨髓造血细胞衰老的影响及其可能的机制.方法 贴壁培养大鼠骨髓基质细胞,传代BMSCs至P3代时分组.对照组:常规培养;衰老组:常规培养基础上加入D-半乳糖(D-Gal)诱导BMSCs衰老,两组细胞分别培养48h.收集培养上清液,ELISA法检测细胞因子:粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β,IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,CCK-8检测细胞增殖能力,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测BMSCs衰老.分离提取正常骨髓单个核细胞(BMMNCs),在衰老组与对照组BMMSCs上种植正常BMMNCs共培养24h,收集上层悬浮BMMNCs.CCK-8法测定细胞增殖能力;多向造血祖细胞集落(CFU-Mix)半固体培养法检测细胞增殖及分化能力;SA-β-Gal染色观察衰老细胞百分率;流式细胞术分析细胞周期与细胞凋亡;DCFH-DA荧光染色检测细胞活性氧簇(ROS)水平;酶学法检测细胞内丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 衰老组BMSCs增殖能力显著下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加,细胞分泌GM-CSF、SCF、IL-6、IL-1β水平明显降低,IL-2、TNF-α水平显著升高.与衰老BMSCs共培养后,BMMNCs的增殖能力显著下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率显著上升,BMMNCs形成CFU-Mix集落数量明显降低,细胞周期呈现阻滞且细胞凋亡率上升,细胞内ROS、MDA含量上升,SOD含量下降.结论 本实验中D-Gal成功复制了BMSCs衰老,衰老的BMSCs可诱导骨髓造血细胞衰老,其机制可能与BMSCs导致造血细胞氧化损伤有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
