解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乙醇处理与大鼠脑内多巴胺能体系的关系
目的 观察乙醇处理大鼠脑内酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)的表达变化,判断乙醇对脑内多巴胺(DA)能体系的影响.方法 选取Wistar大鼠60只,随机分为对照组和乙醇处理组,每组30只,乙醇处理组大鼠以20%乙醇代替饮水饲养6个月;利用免疫组织化学、流式细胞术及免疫印迹等方法,分析乙醇处理大鼠有关脑区TH和DAT的表达改变.结果 1.免疫细胞化学法研究发现,乙醇处理组大鼠脑内黑质(SN)-腹侧被盖区(VTA)、尾壳核(CPu) 和伏核(NACC)TH的灰度值明显低于对照组(P<0.05);尾壳核和伏核DAT的灰度值明显低于对照组(P<0.05).2.流式细胞术检测发现,乙醇处理组大鼠中脑TH的表达量明显高于对照组(P<0.05).3.免疫印迹检测发现,乙醇处理组大鼠所观察脑区TH和DAT与β-actin条带相对吸光度比值明显高于对照组(P<0.05).结论 乙醇处理增加大鼠脑内TH和DAT的表达.
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外源性雌激素对去势后大鼠下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元分布的影响
目的 观察外源性雌激素对去势后雌性大鼠下丘脑视上核(SON)一氧化氮合酶(NOS) 阳性神经元分布的影响.方法 选用2～3月龄、健康未交配的雌性大鼠40只;动物分组如下:对照组大鼠20只,分为正常对照组(n=10)和实验对照组(卵巢切除术后,n=10).实验组(即卵巢切除术后肌肉注射雌激素组)20只,造模成功后,分别于术后40d(即给药一个月)和术后70d(即给药两个月)陆续灌注取材.采用SABC法在光学显微镜下对下丘脑视上核内NOS阳性神经元进行形态学观察和细胞计数,采用图像分析系统测定NOS阳性神经元内免疫反应产物的平均灰度值.结果 卵巢切除术后对照组大鼠下丘脑视上核NOS阳性神经元的密度明显增高,细胞比正常对照组有所增大(P<0.05).去势后补充雌激素1个月组的大鼠与正常对照组和卵巢切除组相比较,视上核内NOS阳性神经元的密度及形态均无明显改变(P>0.05).去势后补充雌激素两个月组与实验对照组相比较,无论NOS阳性神经元的密度还是阳性神经元胞体的大小均显著下降(P<0.05),细胞着色变浅.结论 外源性雌激素可能影响去势雌性大鼠下丘脑视上核NOS阳性神经元的分布和表达.
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小鼠2-细胞胚胎卵裂球后代在囊胚中随机分布
目的 用异硫氰荧光素(FITC)-右旋糖苷和四甲基若丹明(TMR)-右旋糖苷标记小鼠2-细胞胚胎的两个卵裂球,观察其发育,以探讨囊胚Em-Ab极性的形成.方法 向受精卵注射FITC-右旋糖苷确定标记物对胚胎的伤害性,向2-细胞胚胎两个卵裂球分别注射FITC-右旋糖苷和TMR-右旋糖苷,将标记后的胚胎体外培养发育至囊胚,观测两个卵裂球后代在囊胚中的分布情况.结果 2-细胞胚胎两个卵裂球的后代在囊胚中分布并无规律.结论 2-细胞胚胎卵裂球随机分布在囊胚的胚胎部分和胚外部分.
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异体脂肪源干细胞移植对大鼠的抗衰老作用
目的 从筋膜学的角度设计观察脂肪源干细胞(ADSCs)异体移植对衰老模型大鼠体内自由基和免疫功能的影响,探索一种新的抗衰老方法.方法 30只SD大鼠随机分成空白对照组(A组)、模型组(B组)和治疗组(C组).B、C组大鼠注射D-半乳糖(D-gal)复制亚急性衰老模型.C组大鼠在造模8周后,经尾静脉输入体外扩增培养的脂肪源干细胞3×10~6个.治疗2周后,检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血清白细胞介素-2( IL-2)水平和脾脏指数.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血清SOD、NO、IL-2水平及脾脏指数均显著性降低,血清MDA水平显著升高;移植ADSCs后,治疗组大鼠较模型组大鼠血清SOD、NO、IL-2水平及脾脏指数均有所提高,而MDA含量显著降低.结论 异体移植ADSCs可有效增强大鼠机体清除自由基和抗氧化能力,提高机体免疫功能,从而延缓D-gal诱发的大鼠衰老.
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小鼠胚胎心脏流出道嵴的发育
目的 探讨小鼠胚胎心脏流出道嵴内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞的来源及流出道嵴融合时间充质细胞超微结构的变化.方法 用抗α-SMA、抗α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)单克隆抗体、PlexinA2探针,对胚龄10~14d小鼠胚胎心脏切片进行免疫组织化学和原位杂交染色;透射电镜观察胚龄12.5d时小鼠心流出道嵴的融合过程.结果 胚龄10~11d,小鼠神经管及其周围、动脉囊和弓动脉壁可见PlexinA2阳性细胞,并沿动脉囊壁迁入流出道嵴内,部分细胞同时表达α-SMA.胚龄12d,PlexinA2阳性细胞分布在脊神经节、咽前间充质、主肺动脉隔以及主、肺动脉壁.主肺动脉隔显α-SMA强阳性,但动脉壁仅见少量α-SMA阳性细胞.胚龄12.5d,流出道嵴内致密间充质细胞团形成并开始融合,PlexinA2表达较弱,α-SMA表达呈强阳性.在流出道嵴融合开始后,嵴表面的内皮细胞带形成继而断裂消失,由含微丝少、排列稀疏的间充质细胞取代.两侧致密细胞团逐渐靠拢、融合.有的间充质细胞内含较多线粒体和微丝,细胞之间形成细胞连接点;有的间充质细胞含微丝少,细胞膜间断融合.结论 流出道心内膜垫内α-SMA阳性间充质细胞来自神经嵴;内皮细胞-间充质细胞转化可能参与了流出道嵴融合;致密细胞团内间充质细胞富含微丝束和细胞连接点或发生细胞膜融合有助于流出道嵴的融合.
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用
目的 研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg/kg) 和丹参素钠(10mg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,组织病理学观察神经细胞结构,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 脑缺血再灌注损伤后,大鼠均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,神经细胞凋亡数量均高于假手术组.胡黄连苷Ⅱ和丹参素钠治疗后,神经细胞凋亡数量明显减少、脑梗塞体积显著缩小,动物神经行为功能明显改善,与模型对照组比较均有显著性差异(P<0.05).胡黄连苷Ⅱ组脑梗塞体积显著小于丹参素钠组(P<0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制细胞凋亡,缩小梗死体积而改善大鼠的神经行为功能.
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灯盏花素注射液对骨髓间充质干细胞的诱导分化
目的 探索灯盏花素注射液体外诱导大鼠骨髓间充质细胞(BMSCs)分化为神经元和胶质细胞的可行性.方法 贴壁法分离纯化SD大鼠骨髓间充质细胞.第4代细胞行表型鉴定后,用灯盏花素注射液诱导,每6h倒置相差显微镜观察形态变化,免疫细胞化学染色鉴定诱导后细胞的神经元特异性稀醇化酶(NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况,四甲基偶氮唑盐(MTT)检测不同浓度灯盏花素注射液诱导后细胞的活力,流式细胞术及RT-PCR检测诱导前后细胞中NSE、GFAP mRNA的表达变化.结果 BMSCs表型鉴定为CD44~+、CD54~+、CD34~-,诱导18h后BMSCs胞体开始收缩,有突起伸出,24h后突起增多形成网络结构.免疫细胞化学染色,NSE阳性表达率为(48.7±3.4)%,GFAP阳性表达为(56.8±4.2)%,流式细胞仪检测诱导24h后的细胞NSE及GFAP蛋白表达量均较未诱导组升高,RT-PCR检测诱导后细胞表达NSE、GFAP mRNA,未诱导的细胞则不表达.结论 灯盏花素注射液可诱导大鼠骨髓间充质细胞在体外分化为神经元和神经胶质细胞.
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上矢状窦旁桥静脉的解剖及其血流动力学数值模拟
目的 通过对上矢状窦旁桥静脉的血流动力学数值模拟,为脑静脉血栓形成发病机制的解释和影像学诊断提供形态学证据.方法 对6例(12侧)上矢状窦和颈内静脉灌注蓝色乳胶的成人头颅湿标本进行观测,测量各支桥静脉的直径及其注入上矢状窦的角度;利用解剖数据,应用计算流体力学分析软件Fluent,建立上矢状窦旁桥静脉的血流动力学模型,对不同模型的壁面剪切力进行比较分析.结果 上矢状窦旁桥静脉共计137支,分为前后两组,其中后组桥静脉的直径较大,注入上矢状窦的角度较小.共建立模型137个,桥静脉直径>1.2mm、65°≤注入角度<105°时,注入处下游上矢状窦壁壁面剪切力下降明显;桥静脉直径>1.2 mm、注入角度<65°时,注入处下游上矢状窦壁和注入处上游桥静脉壁壁面剪切力下降明显,桥静脉壁壁面剪切力低值为上矢状窦壁上的63%.与前段组桥静脉模型相比较,后段组模型上矢状窦壁和桥静脉壁壁面剪切力低值较小,距注入处较远.结论 桥静脉直径>1.2mm,且注入角度<65°时,血管壁面剪切力急剧下降,脑静脉血栓形成容易发生.血栓好发于上矢状窦后段的注入处上游桥静脉壁.
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丹参促进小鼠冻融卵巢移植早期血管内皮生长因子的表达
目的 探讨丹参对小鼠冻融卵巢同种异体移植后的血管化作用及可能机制.方法 收集C57BL/6j雌鼠和BALB/c雄鼠杂交的F1代 4周龄小鼠卵巢,慢速冻融后移植至B6C2 F1代8~12周龄雄鼠的肾被膜下,移植后小鼠按给药不同分为生理盐水组和丹参组,分别于移植后1d(24h)、2d(48h)和7d回收移植物,将冻融以及移植后不同时间段的卵巢组织进行HE染色全卵巢卵泡计数,免疫组织化学及RT-PCR方法检测血管相关蛋白及基因的表达.结果 移植卵巢组织各时间段全卵巢卵泡计数及卵泡存活率丹参组均高于生理盐水对照组(P<0.05);移植后小鼠血管内皮生长因子(VEGF)的表达有上升趋势,第7天达高峰,两组之间无显著性差异(P>0.05);移植卵巢组织各时间段细胞凋亡指数,丹参组均低于生理盐水对照组(P<0.05);移植后48h丹参组VEGF188mRNA和VEGF164mRNA的表达量较对照组高,两组之间有显著性差异(P<0.05).结论 小鼠卵巢组织移植后早期阶段丹参能促进卵泡发育,减少卵泡凋亡,可能与提高移植卵巢组织内血管相关基因VEGF(主要是VEGF164mRNA和VEGF188mRNA)的表达而促进移植后早期血管化有关.
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rAAV2-hGAD65重组载体的构建和功能检测
目的 构建rAAV2-hGAD65重组载体,观察其体内外功能.方法 应用RT-PCR的方法克隆hGAD65基因,与AAV载体连接得到重组载体(rAAV2-hGAD65).包装重组腺相关病毒并检测病毒的滴度.体外感染成纤维细胞后,用免疫组织化学的方法检测GAD65在细胞中的表达水平,用高效液相色谱(HPLC)法检测培养上清中γ-氨基丁酸(GABA)的含量.在体实验中,向丘脑底核(STN)立体定位注射rAAV2-hGAD65后,用HPLC方法检测黑质网状部(SNr)中的GABA含量.结果 应用RT-PCR方法成功地从人胚胎端脑组织中克隆出GAD65基因的cDNA,基因测序显示与基因库中人GAD65基因序列一致,亚克隆入AAV载体并包装后所得的病毒颗粒的滴度达到4.5×10~(11)/ml.组织化学检测感染大鼠肺成纤维细胞的效率约为80%,HPLC检测培养上清中GABA的含量为(45.66±6.07)nmol/L.STN立体注射rAAV2-hGAD65后,在STN可以检测到hGAD65的表达,SNr区GABA的含量由原来的(5.66±1.07)nmol/g升高到(12.66±2.59)nmol/g.结论 成功地克隆出了人GAD65基因,并构建了AAV重组载体.AAV病毒颗粒在体外能感染成纤维细胞并具有催化谷氨酸合成GABA的功能.在体内实验中,向STN注射rAAV2-hGAD65后,可以增加黑质网状部(SNr)中的GABA含量.
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经喙突肩胛骨关节盂螺钉内固定的优化计算机辅助测量
目的 探讨优化计算机辅助解剖测量技术,为经喙突肩胛骨关节盂螺钉内固定提供解剖学基础.方法 取肩胛骨CT数据30份,进行精确的三维重建得到肩胛骨数字模型.首先为使用单螺钉的内固定方法设计优化目标函数,并在约束条件下自动计算其佳位置;然后结合主元分析,搜索和确定使用双螺钉内固定方法的进钉位置;后用统计方法分析测量结果,并设计新的解剖测量参考体系.结果 使用单螺钉时,进针点P到肩峰前外侧突起点X的距离为(39.15±2.28)mm、到喙突前内点Y为(28.66±2.68)mm、到上角点Z为(61.13±6.57)mm;PX、PY 之间的夹角为(81.27±7.15)°,PX、PZ 之间的夹角为(133.27±6.84)°;对于进钉方向,螺钉与 PX的夹角为(104.08±4.41)°,与PY的夹角为(101.29±3.51)°,与PZ 之间的夹角为(76.23±5.03)°.使用双螺钉时,进针点E与原单螺钉的进针点之间的距离为(5.12±1.37)mm,进针点F与原单螺钉的进针点之间的距离为(3.88±0.94)mm;两进针点的连线与长轴方向之间的夹角为(27.41±3.51)°.结论 优化计算机辅助解剖测量是一种非常有效的新测量技术,克服了传统手工实物解剖测量的很多缺点,并且方便设计新的解剖测量参考体系和临床手术方案.
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腺病毒介导的IL-24基因对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα及Caspase-3表达的影响
目的 探讨腺病毒介导的IL-24基因(Ad5F35-hIL-24)对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα(topoⅡα)及Caspase-3表达的影响.方法 应用腺病毒载体将IL-24基因转染U251细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞的抑制作用;Hoechst 33258荧光染色,以及流式细胞术测定细胞凋亡;应用免疫组织化学方法检测topoⅡα表达;免疫印迹法检测topoⅡα和Caspase-3蛋白质表达变化;Transwell实验观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞侵袭力的影响.结果 与对照组相比,Ad5F35-hIL-24对胶质瘤细胞有明显抑制作用,能显著诱导细胞凋亡,且呈浓度依赖性;免疫组织化学法显示,Ad5F35-hIL-24能明显抑制topoⅡα表达;免疫印迹检测表明,topoⅡα表达明显降低,而Caspase-3蛋白的表达水平增加;Transwell实验表明,Ad5F35-hIL-24能明显降低U251细胞的侵袭能力.结论 外源性IL-24基因能显著抑制胶质瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡;topoⅡα及Caspase-3是其重要的作用靶点.该结果对于IL-24基因用于临床治疗胶质瘤有一定参考意义.
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雌激素α、β受体在雌性大鼠眼葡萄膜组织中的表达
目的 探讨雌激素α、β受体(ERα、ERβ)在雌性大鼠眼葡萄膜组织的表达.方法 选择青春期SD雌性大鼠22只,采用颈椎脱臼处死大鼠, 取眼球作常规石蜡包埋,连续切片, SP免疫组织化学方法显示ERα、ERβ在葡萄膜组织的表达;采用Tanaka记分法对ERα、ERβ进行定量分析,并设正常大鼠子宫作阳性对照;PBS代替一抗作阴性对照.同时采用放射免疫分析方法检测大鼠血清雌二醇的浓度.结果 ERβ在虹膜基质细胞、虹膜前后两层色素上皮细胞、睫状体非色素上皮和色素上皮、脉络膜各层血管内皮的表达水平主要呈中表达或高表达;ERα则表达不明显.ERβ阳性表达率明显高于ERα,经统计学分析两者间有显著性差异(P＜0.05).ERα、ERβ免疫阳性反应物呈颗粒状,定位在细胞质或细胞核.正常大鼠血清雌二醇水平经检测含量为(22.13±3.54)ng/L.结论 大鼠葡萄膜组织以ERβ表达为主,雌激素主要通过ERβ信号转导途径对这些组织的功能起调控作用.
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海洛因依赖对大鼠甲状腺降钙素阳性细胞及血清FT_3、FT_4、促甲状腺素的影响
目的 探讨海洛因依赖对大鼠甲状腺C细胞表达降钙素(CT)及血清FT_3、FT_4、促甲状腺素(TSH)的影响.方法 成年雄性SD大鼠55只,随机分为正常对照组、盐水对照组及海洛因依赖组.皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,分别于模型建立的第10、17、24、31、38天取甲状腺组织.采用免疫组织化学SABC法、细胞计数、图像分析方法及化学发光法技术进行研究.结果 与正常对照组及生理盐水对照组比较,海洛因依赖组大鼠甲状腺内CT阳性细胞免疫染色强度减弱,细胞数量减少(P<0.05);平均灰度值显著升高(P<0.05),且呈逐渐增高趋势.海洛因依赖期间,血清TSH浓度与正常对照组比较,差异无统计学意义(P<0.05).海洛因依赖10、17d,血清FT_3浓度较正常对照组降低(P<0.05).海洛因依赖期间,血清FT_4浓度较正常对照组有所升高,在24d和38d增高明显(P<0.05).结论 海洛因依赖期间,大鼠甲状腺CT阳性细胞数量减少,分泌功能减退.血清FT_3浓度有所降低,FT_4浓度有所升高,TSH浓度无明显变化,提示海洛因依赖可能使甲状腺功能受到影响.
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东北梅花鹿卵母细胞中细胞器变化的电镜观察
目的 揭示东北梅花鹿卵母细胞及其细胞器的发育规律.方法 根据梅花鹿卵泡直径大小、透明带的形成、卵泡腔的出现时间把非发情期和发情期卵泡系统分为:原始卵泡、生长卵泡和成熟卵泡3个时期,并利用电镜、目镜测微尺和显微照相技术对各期卵母细胞发育过程中细胞器进行观察(每类卵母细胞观察6～8个).结果 1.原始卵泡和生长卵泡前期:线粒体、高尔基体、滑面内质网(SER)、皮质颗粒等细胞器数量不断增加,并逐渐移向皮质区.2.生长卵泡后期和成熟卵泡期:高尔基体及粗面内质网(RER)消失,皮质颗粒开始在质膜下呈线性排列,线粒体向胞质中央区扩散且少嵴圆形线粒体一律转变为带帽线粒体,核仁发生致密化.3.短而粗的微绒毛从初级卵泡卵母细胞开始出现,到次级卵泡卵母细胞时变得密集而细长,三级卵泡期则开始缩短变粗,部分退出透明带.结论 在卵母细胞发育过程中,线粒体的形态、数量及分布的变化与细胞的代谢水平、增殖及分化密切相关;皮质颗粒与高尔基体基本无关联,但却与滑面内质网关系密切;核仁既是RNA的合成场所又是其贮存场所,同时RNA致密化也成为减数分裂恢复的前提.
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纤维蛋白支架促进神经干细胞向神经元分化并抑制星形胶质细胞增生
目的 探讨纤维蛋白支架对神经干细胞和星形胶质细胞分化及增殖的影响.方法 分别培养胚胎大鼠脊髓来源的神经干细胞和新生鼠脊髓神经胶质细胞,接种于纤维蛋白支架上,同时用多聚赖氨酸修饰的玻片作为对照.于体外培养不同时间后,用神经丝蛋白(NF200)对神经细胞进行免疫荧光染色,测量各复孔(n=4)内NF阳性细胞的突起长度,计算其平均值;用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)对胶质细胞进行染色,各复孔(n=4)内统计5个不同视野的胶质细胞总数和GFAP阳性细胞数,计算GFAP阳性细胞相对数量的平均值.比较在纤维蛋白支架和玻片上神经干细胞分化、神经纤维延伸及神经胶质细胞增殖的差异.同时用免疫印迹技术对荧光染色结果进行验证.上述实验各重复3次.结果 纤维蛋白支架组的NF阳性纤维明显长于对照组,GFAP阳性星形胶质细胞相对数量明显少于对照组,GFAP的表达水平明显低于对照组.结论 纤维蛋白支架可促进神经干细胞向神经细胞分化,并有利于神经纤维的延伸而抑制星形胶质细胞的增殖和成熟.
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哈萨克族成人掌骨的X线测量及其与身高的性别判别分析
目的 对新疆哈萨克族成人掌骨长度进行X线测量,探讨其性别差异及其有性别判别方法的相关性,为法医学及人类学提供判别率较高的性别判别式.方法 随机选择健康新疆哈萨克族成人200人(男100人,女100人),进行双手后前位X线拍片,分别测量各掌骨长度,同时测量身高,将所得数据用SPSS15.0软件进行统计学分析处理.结果 男性第4掌骨长度以及女性第5掌骨长度左右手差别有显著性,男、女性第4、5掌骨长度左右手差别有显著性;同时应用Fisher法分析得出4个判别式,判别式分别为Y＝2.824r_1+2.563r_4-0.654r_5+0.614l_7-0.039l_9+2.452l_(10)-212.186,Y＝2.350r_1+2.377r_4-0.995r_5+0.445l_7+0.046l_9+2.966l_(10)-191.622,Y＝0.393h_1+3.152r_1+0.435r_5+1.250r_10-463.734,Y＝0.362h_1+2.785r_1+0.028r_5+1.834r_10-404.748,判别率分别为89.67%、86.55%、90.00%和87.50%.结论 新疆哈萨克族男、女身高增长与掌骨增长密切相关.
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肝细胞生长因子和C-met在肝纤维化肝部分切除后残余肝组织中的表达
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)和C-met在纤维化肝部分切除后残余肝组织中的表达变化.方法 雄性SD大鼠130只,随机分为正常组(n=7)、正常肝部分切除组(n=50)、肝纤维化组(n=7)和纤维化肝部分切除组(n=66).正常肝部分切除组和纤维化肝部分切除组分别在术后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d和14 d 取材,运用免疫组织化学和Western blotting方法,检测残肝组织中HGF、C-met的表达.结果 免疫组织化学显示,正常肝部分切除组,HGF表达于术后12 h达高峰,并维持高峰平台,7 d后逐渐降低,于14 d接近术前水平;C-met术后迅速上升,3 d达到高峰,而后逐步下降,14 d降回术前水平.纤维化肝部分切除组,HGF表达于术后迅速下降,12 h又迅速上升,于1 d时达高峰,然后逐步下降,14 d降至低点;C-met术后迅速下降,12 h开始缓慢下降,于术后3 d达低点,后缓慢上升,7 d又迅速上升,14 d达高点.Western blotting显示,HGF、C-met蛋白条带变化规律与免疫组织化学结果吻合.结论 HGF和C-met同时高水平表达有利于肝细胞的分裂增殖,提示HGF和C-met表达不同步,可能是纤维化肝术后再生困难的重要原因.
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利用数字散斑法测量股骨干骨折加压钢板内固定下的位移和形变
目的 利用数字散斑法测试成人股骨加压钢板内固定术中骨折断端第5颗螺钉在不同拉力条件下的位移和形变情况,分析减少加压钢板螺钉数量是否影响骨折断端螺钉的位移和形变,旨在为临床成人股骨加压钢板内固定术中加压螺钉数量的确定提供理论依据.方法 取成人防腐股骨标本,剔除软组织后用牙托粉包埋固定,制作股骨中1/2内固定模型.加压钢板置入股骨后外侧骨膜下, 骨折端两侧各5枚螺钉穿透4层骨皮质.标本分10个状态,按A～J组测量顺序进行测量.在400、500N拉力下,用CSS-44100型电子万能实验机进行加载拉力测量骨折断端第5颗螺钉的位移和形变,计算机自动处理数据.结果 方差分析,在400N、500N拉力下第5颗螺钉的位移测量均值,B～J组与A组比较差异有显著性(P<0.05);在400N、500N拉力下第5颗螺钉的形变测量均值,A组与F～J组比较差异有显著性(P<0.05),A组与B～E组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 骨折断端第5颗螺钉位移大小与加压钢板上螺钉数量呈负相关.靠近骨折线的螺钉承受较大的应力,容易断裂.
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骨髓基质细胞分泌蛋白的蛋白质质谱分析
目的 通过Shotgun蛋白质组学分析,初步检测骨髓基质细胞(BMSCs)条件液中可能含有的蛋白质.方法 将BMSCs条件液混匀后经超滤浓缩分为大于5kD和小于5kD两部分,并培养神经干细胞(NSCs),观察其后代中神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的比例,鉴定出能调节NSCs分化的部分,并进行Shotgun蛋白质组学分析.结果 BMSCs条件液分子量大于5kD的部分可以调节NSCs向神经元和少突胶质细胞方向分化,这部分条件液先经过聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)发现大部分蛋白集中在14kD以上,将蛋白条带酶解以后,经Shotgun分析共鉴定到456种蛋白质,其中154个相似蛋白质,17个假想蛋白质,56个未知蛋白质,剩余的229个蛋白质中大多为细胞骨架蛋白、分泌蛋白、信号转导蛋白、酶类和转运蛋白等.结论 BMSCs分泌的多种蛋白质对NSCs的分化起调节作用,明确了BMSCs条件液中可能含有的成分.
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过氧化物酶体增殖因子激活受体γ、环氧合酶-2在子宫内膜癌中的表达及超微结构定位
目的 探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体γ(PPAR-γ)、环氧合酶-2(COX-2)在子宫内膜癌中的表达及其超微结构定位.方法 免疫组织化学法检测正常子宫内膜、子宫内膜增生症、子宫内膜癌组织中PPAR-γ、COX-2的表达;胶体金免疫电镜技术观察COX-2在子宫内膜癌细胞中的超微结构定位.结果 免疫组织化学结果显示,1.PPAR-γ在正常子宫内膜、子宫内膜增生症中不表达,在子宫内膜癌中表达;2.COX-2在正常子宫内膜、子宫内膜增生症、子宫内膜癌3种组织中均表达,但表达不同,3组间差异有显著性(P<0.01);3.子宫内膜癌组织中PPAR-γ的表达与COX-2的表达显著相关(P<0.05).免疫电镜结果显示,子宫内膜癌细胞的内质网和核膜上有黑色圆形集中的胶体金颗粒分布.结论 PPAR-γ和COX-2可能参与子宫内膜癌的发生、发展.
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p27~(Kip1)调控永生化人神经前体细胞分化的机制
目的 研究p27~(Kip1)在永生化人神经前体细胞分化中的作用,探讨神经前体细胞的分化机制.方法 取本课题组已建立的永生化人神经前体细胞系hSN12W-TERT细胞(第12代)进行培养,在细胞进入对数生长期时给予1μmol/L全反式视黄酸(RA)诱导,重复诱导3次,每次均在诱导的第3、5、7天收集细胞,用流式细胞仪分析RA诱导第3天细胞周期的变化,用免疫印迹法检测RA诱导第3、5、7天p27~(Kip1)、p21~(cip1)细胞周期蛋白依赖激酶2(cdk2)及S期激酶相关蛋白2(skp2)的变化.结果 流式细胞术结果显示,hSN12W-TERT细胞经1μmol/L RA诱导3d后,G0/G1期细胞的比例由77.25%上升至85.68%,而S期的比例由9.38%下降到8.57%.免疫印迹法结果显示,RA诱导第3天,hSN12W-TERT细胞p27~(Kip1)蛋白表达比未经RA诱导的细胞增加,并在RA诱导第5天达到高峰(P<0.05).未经RA诱导的正常hSN12W-TERT细胞p21~(cip1)蛋白表达弱,RA诱导后p21~(cip1)蛋白的表达略呈下降趋势.RA诱导前后hSN12W-TERT细胞cdk2蛋白的表达变化不明显,但反映cdk2活性的磷酸化cdk2(p-cdk2)的表达在RA诱导后明显下降,同时,参与p27~(Kip1)泛素降解途径的重要因子skp2的表达在RA诱导后明显下降.结论 在RA诱导hSN12W-TERT细胞分化的过程中,p27~(Kip1)通过抑制cdk2的活性而发挥促细胞分化的作用,且RA诱导后p27~(Kip1)蛋白含量增加与其泛素降解途径被抑制密切相关.
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淀粉样前体蛋白β位分解酶1与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达及行为学相关性
目的 观察糖尿病大鼠脑组织淀粉样前体蛋白β位分解酶1(BACE1)、β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组).穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测大鼠认知行为学改变,免疫组织化学法、免疫印迹法、RT-PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测BACE1;ELISA法检测Aβ在糖尿病大鼠脑组织中的表达,用图像分析仪测定吸光度值.结果 M组大鼠的电击次数、学习和记忆潜伏期时间显著延长(P<0.01),主动逃避次数显著降低(P<0.01);ELISA法检测Aβ_(1-40)和Aβ_(1-42)显示糖尿病模型鼠脑组织内Aβ_(1-40)水平明显增高,从正常组的(64.13±6.76)pg/mg升至模型组的(86.43±7.03)pg/mg(P<0.001);Aβ_(1-42)也明显升高,从正常组的(67.43±5.12 )pg/mg 升至(89.45±5.28) pg/mg (P<0.001);糖尿病模型鼠脑组织内BACE1水平显著增高,ELISA法从正常组的(116.46±8.10)pg/mg升至模型组的(158.73±6.24)pg/mg (P<0.001).免疫印迹法吸光度值从正常组的0.61±0.11升至模型组的1.52±0.16 (P<0.001),RT-PCR法吸光度值从正常组的1.62±0.26升至模型组的3.61±0.32 (P<0.001),免疫组织化学法吸光度值从正常组的0.81±0.21升至模型组的2.01±0.36 (P<0.001).BACE1和Aβ表达水平与学习和记忆负相关.结论 BACE1和Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常增强BACE1和Aβ表达,参与了阿尔茨海默病的发病机制.
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松果体褪黑素对大鼠胸腺CD4~+CD25~+调节性T细胞发育及其相关基因Foxp3 的影响
目的 研究松果体摘除及补充褪黑素对大鼠胸腺CD4~+CD25~+ 调节性T 细胞(Treg 细胞)产生、输出及其相关基因叉状头/翅膀状螺旋转录子(Foxp3)表达的影响.方法 选用雄性清洁级SD 大鼠120只,分为正常组、假手术组、松果体摘除组、松果体摘除+褪黑素低剂量组[腹腔注射7.5mg/(kg.d)]和松果体摘除+褪黑素高剂量组[腹腔注射15mg/(kg.d)],术后4、8周取材.应用流式细胞检测技术、RT-PCR法及免疫组织化学染色法观察并分析松果体摘除及补充外源性褪黑素后胸腺及外周血CD4、CD25双阳性细胞数量及胸腺Foxp3表达的变化.结果 松果体摘除术后无论4周或者8周胸腺CD4~+CD25~+Treg 细胞数量均无明显变化,补充褪黑素后双阳性细胞数量呈时间、剂量依赖性明显增加;松果体摘除术后4周外周血CD4~+CD25~+Treg 细胞数量明显增加,但补充褪黑素后恢复正常,而术后8周各组之间无显著性差异;半定量RT-PCR 及免疫组织化学结果显示,松果体摘除后4周大鼠胸腺Foxp3 表达水平明显升高,补充高低两种剂量褪黑素后均有所下降并达到正常水平,而松果体摘除后8周各组之间Foxp3的表达无明显差异.结论 松果体摘除对胸腺CD4~+CD25~+Treg 细胞的产生无明显影响,但导致大鼠胸腺Foxp3 的转录和翻译明显增加,胸腺CD4~+CD25~+ Treg 细胞的输出增加,而补充外源性褪黑素后能逆转上述异常,长时间作用则其影响逐渐消失.
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活性氧在脊髓损伤中的作用及损伤机制
目的 研究脊髓损伤(SCI)后脊髓组织中丙二醛(MDA)的动态水平变化和神经细胞凋亡及其凋亡相关因子表达的变化,探讨活性氧(ROS)在SCI后的作用及其分子机制.方法 成年雄性大鼠132只,用改良的Allen法复制大鼠急性SCI模型,致大鼠脊髓(T_(10))中度挫伤,采用化学比色法测定不同时间段受损脊髓组织的MDA含量;免疫组织化学法分析受损脊髓组织区域凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达变化;荧光原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 SCI 后6h,脊髓组织中MDA含量明显增高并维持到损伤后5d,期间在6h和3d出现两次高峰, 7d基本恢复正常;SCI后6h 脊髓组织中凋亡细胞开始增多,3d达高峰,以后逐渐减少,各时间点与假手术组比较有显著性的差异;Bcl-2和Bax蛋白损伤后6h开始有较多的表达,以后快速增多,5d达高峰,然后逐渐回落.Caspase-3蛋白在损伤后6h开始增多, 3d达高峰,以后逐渐减少.3种凋亡相关因子在各时间点与假手术组比较有显著性差异;甲基强的松龙(MPSS)治疗组与SCI组比较:MDA含量、凋亡细胞数、凋亡因子Caspase-3和Bax表达减少,Bcl-2表达增加,并且在部分时间点有显著性差异.结论 在SCI后ROS可能通过促进Caspase-3表达和降低Bcl-2/Bax之间的比值诱导神经细胞凋亡,从而加重了SCI继发性损伤.
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p16~(INK4A)在动情周期和早孕期小鼠子宫内膜的表达
目的 检测肿瘤抑制基因p16~(INK4A)在小鼠动情周期和早孕期子宫内膜中的表达,初步探讨p16~(INK4A)在小鼠胚胎植入过程中的生物学作用.方法 运用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测动情周期和早孕期小鼠子宫内膜p16~(INK4A)mRNA的表达水平;用免疫组织化学和Western blotting方法检测p16~(INK4A)蛋白的表达.结果 RT-PCR显示,早孕期比动情周期p16~(INK4A)mRNA的表达有显著增强.动情周期中动情期比其他3期表达明显增强;早孕期中,随妊娠天数的增加,p16~(INK4A)mRNA的表达也逐渐增强,孕5d达峰值,之后又逐渐减弱.免疫组织化学和Western blotting的结果也都显示,p16~(INK4A)蛋白在子宫内膜的表达及规律与RT-PCR的结果一致.结论 p16~(INK4A)在小鼠的胚泡植入过程中起重要作用.
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NF-κB及调节活化正常T细胞表达和趋化因子在升主动脉瘤形成中的表达
目的 探讨激活的NF-κB及调节活化正常T细胞表达和趋化因子(RANTES)的表达及其在升主动脉瘤形成中的作用.方法 4周龄雌性Wistar大鼠40只,随机分成升主动脉瘤组(20只)和正常对照组(20只).制作升主动脉瘤动物模型,术后3个月取材,免疫组织化学方法分析NF-κB、RANTES的蛋白表达,RT-PCR方法检测其mRNA的表达.结果 模型组动脉壁NF-κB和RANTES表达明显升高,而正常动脉壁中未见或极少见NF-κB和RANTES表达.RT-PCR显示,模型组的动脉瘤内NF-κB和RANTES mRNA表达增强,两者呈显著性正相关.结论 NF-κB和RANTES在动脉瘤中表达强于对照组,NF-κB和RANTES在升主动脉瘤病变的发生发展过程中可能起重要作用.
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人肠系膜动脉多层螺旋CT成像及其解剖对照
目的 利用多层螺旋CT人肠系膜动脉成像与尸体标本上观察的肠系膜动脉进行对照,测量评价肠系膜动脉.方法 选取正常人230例,腹部多层螺旋CT增强扫描,将图像进行后处理、三维重建后观测肠系膜动脉,然后对正常肠系膜动脉的多层螺旋CT图像与尸体解剖标本的肠系膜动脉进行分析比较.结果 1.活体扫描成像测量人肠系膜动脉,其管径明显大于尸体标本肠系膜动脉测量值(P<0.05);2.肠系膜上动脉和肠系膜下动脉起始位置、分支类型及走行与已有尸体标本的资料结果有较大的差异;3.不同的重建方法各有其优越性,其中,STS-MIP重建能较好地显示肠系膜动脉分支的级别.结论 多层螺旋CT增强扫描,通过工作站三维重建能较好地显示肠系膜动脉,并对其进行科学评价,其数据可靠,并可以进行大样本的测量研究.
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血小板反应素-4在胃癌中的表达及其临床意义
目的 定量测定血小板反应素- 4(TSP-4) 基因在胃癌及癌旁组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理学特征、微血管密度(MVD)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的关系,评价其在胃癌发生和发展中的意义.方法 采用RT-PCR技术检测82 例配对的胃癌组织及癌旁组织TSP-4mRNA的表达, 并分析其与临床病理学特征的关系;通过免疫组织化学检测肿瘤组织中CD34和MMP-9的表达,分析TSP-4mRNA的表达与肿瘤微血管密度、MMP-9表达的相关性.结果 TSP-4mRNA在胃癌中的表达高于癌旁组织(P=0.03) ;胃癌组织中TSP-4mRNA的表达水平与肿瘤大小、组织分型、淋巴结转移、肿瘤微血管密度及MMP-9表达密切相关(P=0.002, P=0.031, P=0.014,r＝0.67 P<0.01, P=0.008), 但与性别、年龄及侵袭程度无关(P=0.53,P=0.57,P=0.15).结论 TSP-4可能通过调节胃癌新血管生成和MMP-9的表达,促进肿瘤生长与转移.
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碱性成纤维细胞生长因子诱导大鼠受损视神经胶质细胞去分化
目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促进大鼠受损视神经修复及诱导胶质细胞去分化的机制.方法 成年SD大鼠55只随机分为正常对照组、损伤组、bFGF组.术后7d取眶内段视神经行Agilent基因芯片、实时荧光定量PCR检测;术后7d、14d取眶内段视神经行HE、免疫组织化学等检测.结果 术后7d,bFGF组与损伤组相比有645条基因上调,458条下调,其中包括与神经干细胞或前体细胞及神经发育、增殖凋亡、染色质构型、转录调节、信号转导、神经生长相关基因等.与损伤组相比,bFGF组受损视神经远侧段细胞核增大,细胞数量增加, 巢蛋白、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)阳性物质增加,近侧段神经丝(NF)阳性物质增加.结论 外加bFGF能促进受损视神经细胞增殖,增强神经胶质细胞去分化变化,同时改善神经再生的抑制性微环境,促进视神经再生.
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内皮素-1在烫伤大鼠脑血管损伤中的表达
目的 探讨内皮素-1(ET-1)在烫(烧)伤大鼠脑血管损伤的表达及其作用.方法 应用组织学方法观察8只烫伤大鼠脑基底动脉组织结构的变化;应用RT-PCR测定48只烫伤大鼠脑基底动脉ET-1 mRNA的表达;应用Western blotting分析48只烫伤大鼠脑基底动脉ET-1的表达;应用放射免疫分析检测48只烫伤大鼠脑基底动脉ET-1 水平的变化.结果 烫伤大鼠脑基底动脉呈现病理学组织结构变化;烫伤后3h大鼠脑基底动脉ET-1 mRNA表达较正常对照组开始升高,6h 达高峰;烫伤后6h大鼠脑基底动脉ET-1 表达较正常对照组增强,12h 达高峰;烫伤后各组大鼠脑基底动脉ET-1水平较正常对照组明显升高,6h 达高峰.结论 烫(烧)伤可诱发大鼠脑血管ET-1表达增加,增加表达的ET-1可能与烫(烧)伤大鼠脑血管损伤的病理发生有关.
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小鼠精原细胞移植技术的改进
目的 对现有小鼠精原细胞移植技术进行改进,建立更具操作性,易于推广的新方法.方法 分离含绿色荧光蛋白(GFP)的rC57BL6/tg14 (act-EGFO-Osb Y01)小鼠精原细胞作为供体细胞,应用自制的显微注射器将其从睾丸的精子输出管处,以锥虫蓝作为指示剂直接注入野生型预处理C57BL6小鼠精细管内完成移植.应用荧光显微镜观察移植效果并进行组织学分析.结果 移植后受体小鼠睾丸出现绿色荧光信号,组织学检查发现精细管中荧光信号显著高于周围组织,移植的供体小鼠(GFP)的睾丸细胞在受体小鼠睾丸中形成克隆和形成精子,而预处理的野生型小鼠睾丸精细管未发现.结论 含GFP蛋白的rC57BL6/tg14小鼠精原细胞在受体小鼠体内移植成功,此改进方法在简化精原细胞移植技术的同时可保证移植质量.
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液压转基因技术用于脂肪肝大鼠的肝脏转基因实验
目的 探讨液压转基因技术(HDT)应用于大鼠脂肪肝转基因的条件、方法.方法 以不同速度将不同体积、浓度的绿色荧光蛋白基因质粒pEGFP-C1一次性注射到脂肪肝大鼠尾静脉,于注射后不同时间取大鼠(各4只)各肝叶制备冷冻切片,在波长488nm的荧光显微镜下观察、计数各肝叶绿色荧光蛋白阳性细胞.结果 在pEGFP-C1浓度为33mg/L、注射速度为2ml/s、注射液体积为大鼠体重的8.5%条件下,注射质粒后6h,各肝叶绿色荧光蛋白阳性细胞比例高,其中,蒂状叶的绿色荧光蛋白阳性细胞约占18%,左叶约占14%、中叶约占12.5%、右叶约占10%,尾状叶约占8%.转基因后24h绿色荧光蛋白的表达量逐渐减少,至72h时各肝叶均难以检出绿色荧光蛋白阳性细胞.结论 大鼠尾静脉液压转基因技术可用于脂肪肝大鼠的肝脏转基因研究,转基因的适宜条件为:质粒溶液浓度33mg/L,注射量占大鼠体重的8.5%,注射速度为2ml/s,观察转基因效果的适宜时间是转基因后6～24h.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
