性成熟期大鼠实验性精索静脉曲张对附睾显微和超微结构的影响

目的探讨性成熟期大鼠实验性精索静脉曲张(EVC)附睾显微和超微结构的改变及其在不育中的作用.方法部分结扎左肾静脉建立大鼠EVC模型,常规制作附睾各段光镜及电镜标本.结果 EVC大鼠附睾各段均出现程度不同且有区段特异性的损害.光镜下主要表现有间质血管充血扩张,淋巴细胞浸润、积聚,间质内出现精子肉芽肿.附睾管萎缩,上皮细胞变性,甚至出现空泡化,上皮内晕、亮细胞数明显增多;管腔内出现大量未成熟生精细胞、畸形精子等.电镜下主要表现为主细胞内溶酶体增多、变大,残余小体增加,细胞器(内质网、线粒体、高尔基复合体等)受损,部分主细胞内出现大空泡.晕细胞、亮细胞内溶酶体也增大、增多,亮细胞常膨大,游离面突入管腔.上皮细胞游离面微绒毛稀少,可见局灶性断裂和破坏.上皮基膜增厚.结论性成熟期大鼠EVC可致附睾管上皮显微及超微结构明显改变,这可能是精索静脉曲张相关不育的一个主要原因.

Caspase-3 mRNA反义核酸对γ-射线诱导的HL-60细胞凋亡的影响

目的观察caspase-3 mRNA反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞凋亡的抑制作用,筛选有效ASODN.方法用脂质体介导法将针对caspase-3 mRNA不同序列的4条ASODN导入HL-60细胞中,γ-射线照射.应用电泳法检测DNA梯状条带;Hoechst 33258-碘化丙啶染色,荧光显微镜分析凋亡细胞百分率;流式细胞术进行细胞凋亡定量.结果以caspase-3 mRNA 5'非编码区(-62至-46位)与编码起始区(-1至16位)ASODN转染,当转染终浓度≥3μmol/L时,DNA电泳梯状条带消失,流式细胞术亦未见明显的亚二倍体峰;荧光染色分析,凋亡细胞百分率比未转染对照组和错配寡核苷酸对照组显著降低(P＜O.01),且随转染终浓度的增加,凋亡抑制率显著增加.另外,5'非编码区ASODN的抑制作用显著强于编码起始区ASODN(P＜0.05). 结论 caspase-3 mRNA ASODN可抑制γ-射线诱导的HL-60细胞凋亡,其作用有序列特异性及剂量依赖性.

大鼠脑脊髓不同部位室管膜上皮细胞表面的超微结构特征--扫描电镜观察

目的研究大鼠脑脊髓室管膜上皮细胞的区域性结构特征,并初步探讨其功能.方法采用扫描电子显微镜观察法.结果侧脑室壁室管膜上皮细胞游离端呈不规则多边形,可见纤毛及微绒毛,偶见分泌泡.侧脑室脉络丛上皮细胞游离端呈不规则多角形、梭形或三角形,微绒毛、分泌泡丰富,纤毛少见,可见"丛上细胞".第Ⅲ脑室室管膜上皮细胞具明显区域性,脑室底部上皮细胞微绒毛短小、散在,有少量分泌粒,无纤毛;侧壁分泌泡较多,纤毛丰富;均可见"丛上细胞".第Ⅲ脑室脉络丛上皮细胞可见大量细长微绒毛,分泌泡及"丛上细胞"较少.室间孔室管膜上皮呈梭形,长轴与室间孔平行,游离面罕见微绒毛,"丛上细胞"较多.穹窿下器及终板处室管膜细胞纤毛少见,而正中隆起处可见大量纤毛及微绒毛,并可见单个散在的纤毛上皮细胞.中脑导水管壁具有平行走向的纵嵴,游离面可见大量纤毛、微绒毛及分泌泡.第Ⅳ脑室室管膜上皮具大量长纤毛及微绒毛,分泌泡罕见.第Ⅳ脑室脉络丛上皮游离面呈多型性,可见短小密集的微绒毛及处于不同分泌周期的分泌泡,以及形态各异的"丛上细胞",偶见纤毛上皮细胞及特殊的单鞭毛上皮细胞.脊髓中央管结构较简单,游离面可见大量长纤毛、微绒毛及分泌泡.结论大鼠脑脊髓室管膜不同部位上皮细胞游离面超微结构差异,可能与其功能不同有关.分泌泡、纤毛及微绒毛的大小及多寡,可能是脑脊液的分泌、流动及代谢活性中分别有区域性不同的形态学基础.

施万细胞和MK801对大鼠脊髓半横切后背核神经元存活及其表达NOS的影响

目的观察单独或联合应用施万细胞和MK801对大鼠脊髓半横切后受损伤的背核神经元存活及其表达NOS的影响.方法应用细胞培养、免疫组织化学、核荧光标记、荧光逆行追踪和酶组织化学等技术.结果T11脊髓半横切后15d,生理盐水对照组的L1脊髓段损伤侧背核神经元的存活数量比未损伤侧减少,其中胞体面积＞400μm3的神经元明显减少,而且部分存活的神经元NOS活性增高,背核面积及神经元胞体面积缩小.施万细胞组、MK801组、施万细胞与MK801联合组的L1脊髓段损伤侧背核神经元的存活数量则比术后同期对照大鼠增多,胞体面积＞400μm3神经元的存活数量显著增多.施万细胞与MK801联合组作用明显.MK801组存活的神经元中NOS活性明显减弱,且能阻止背核及其神经元胞体的面积的缩小.结论施万细胞与MK801均可促进轴突被切断的背核神经元的存活,两者有协同作用,且MK801还能防止背核及其神经元胞体缩小.

大鼠坐骨神经和盆神经初级传入纤维向腰骶髓后连合核的投射--HRP和BSI-B4-HRP跨越神经节追踪研究

目的观察大鼠坐骨神经和盆神经初级传入纤维在腰骶段脊髓后连合核内的分布.方法应用HRP和BSI-B4-HRP跨越神经节追踪技术.结果将HRP注射到坐骨神经后,有一定数量的HRP标记纤维出现于后连合核内,而BSI-B4-HRP标记的坐骨神经初级传入纤维全部终止于后角浅层(主要在Ⅱ层),后连合核内未见任何阳性标记.HRP标记的后根节神经元大、中、小均有,其平均直径为33.25±14.18μm,而BSI-B4-HRP标记的细胞以小型为主,其平均直径为17.59±4.80μm.HRP和BSI-B4-HRP标记的盆神经初级传入纤维在腰骶段脊髓内的分布相似,且均向后连合核投射,但BSI-B4-HRP注入例的标记量明显少于HRP实验组.BSI-B4-HRP标记的后根节神经元的数量也明显少于HRP实验组,但两者均以直径在10～20μm的小型细胞为主.结论终止于后连合核的坐骨神经初级传入纤维可能为粗纤维,而盆神经则含有细纤维.这种躯体和内脏神经在后连合核内的不同终止形式可能与针刺镇痛的机制密切相关.

未折叠蛋白反应对维甲酸诱导鼠胚胎干细胞分化的作用

目的研究未折叠蛋白反应(UPR)在神经分化过程中的作用.方法应用全反式维甲酸(RA)诱导鼠胚胎干细胞(ES),通过免疫细胞化学和RT-PCR方法检测神经组织特异性标志物的表达,建立以RA诱导ES细胞得到的神经分化的初步模型,再分别用RT-PCR和Western blot方法检测模型中UPR分子的表达.结果RA诱导后得到大量表达神经特异性标志物的细胞.UPR关键分子Irel α的表达在RA处理组和未经RA处理组中均下降,但未经RA处理组中Irel α的表达始终低于同一时间RA处理组细胞;Grp78的表达在RA处理组随诱导时间延长逐渐上升,但在未经RA处理组Grp 78的表达未见上升.Irel α和Grp78的这种表达变化与RA诱导细胞中神经特异性标志物的表达情况相关.结论以RA诱导ES细胞得到表达神经特异性标志物的细胞分化系统,可作为研究神经发育的初步模型,其模型中UPR分子的表达变化提示,UPR通路可能在神经发育过程中起一定作用.

人胎儿结肠及直肠内胰岛淀粉样多肽及5-羟色胺免疫反应细胞的研究

目的探讨胰岛淀粉样多肽(IAPP)在人胎结肠、直肠中的个体发生及其与其他生物活性物质的关系.方法用免疫组织化学SABC法,对31例9～27周人胎结肠及直肠中IAPP免疫反应(IR)细胞和5-羟色胺(5-HT)-IR细胞进行定位研究.结果人胎9周结肠内已可见较多的5-HT-IR细胞,而IAP-IR细胞于18周出现,直肠内5-HT-IR细胞和IAPP-IR细胞均于11周出现.随胎龄增长,5-HT-IR细胞由少至多,20周达到高峰,21周后逐渐减少;而IAPP-IR细胞在整个胎期始终分散存在,数量较少.经邻片比较观察发现,IAPP-IR细胞与部分5-HT-IR细胞定位一致.免疫组织化学双染法显示有的细胞内IAPP与5-HT共存.结论胎儿期结肠及直肠的内分泌细胞已开始合成IAPP,并在部分细胞内IAPP和5-HT有共存.

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠延髓网状背侧亚核传入投射通路上的分布

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在大鼠延髓网状背侧亚核传入投射通路上的分布.方法还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学和荧光金(FG)逆行追踪法相结合方法.结果在脊髓后角Ⅰ层、Ⅹ层以及中缝背核、中缝线形核、中缝隐核等处有不同比例的NOS/FG双标神经元,在中脑导水管周围灰质存在较多NOS单标和FG单标神经元,但未见NOS/FG双标神经元.结论NO作为一种神经信息物质在SRD的传入投射通路上发挥着一定的作用.

胚胎干细胞向神经细胞定向诱导分化的研究

目的探讨由胚胎干细胞向神经细胞方向分化的佳条件.方法从小鼠胚泡内细胞团中获取胚胎干细胞进行体外培养,向培养液中分别加入维甲酸、大脑皮层细胞条件培养液+维甲酸、β-巯基乙醇+维甲酸+大脑皮层细胞条件培养液,通过形态学观察和神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学染色对分化细胞进行鉴定.结果用维甲酸、β-巯基乙醇和大脑皮层细胞条件培养液联合诱导胚胎干细胞,可使70%以上的胚胎干细胞分化为NSE免疫阳性的神经细胞.结论维甲酸、β-巯基乙醇和大脑皮层细胞条件培养液联合应用对胚胎干细胞的诱导分化有明显的互补和协同作用.

麻醉对小鼠热休克反应的影响

目的通过分析麻醉状态和清醒状态小鼠在相同热休克条件下的热休克反应异同,了解整体调控在生物热休克反应中的意义和作用.方法经40、42、44和46℃,分别处理清醒状态和麻醉状态小鼠30min,于正常饲养条件下恢复24 h后,检测其肝脏热休克蛋白70(HSP70)的表达差异及酸性和中性蛋白水解酶活性变化.结果当热休克温度为44～46℃时,清醒状态小鼠肝脏的HSP70合成能力下降,而麻醉小鼠肝脏保持较强的HSP70合成能力;两组小鼠肝脏的酸性蛋白水解酶活性基本与HSP70合成正相关,中性蛋白水解酶活性基本与HSP70合成负相关.结论麻醉状态小鼠肝脏的热休克耐受性大于清醒小鼠;小鼠肝脏的热休克反应受整体和细胞两个水平调控,并涉及除HSP70合成以外的其他生化活动.

大鼠三叉神经脊束间质核内接受内脏伤害性信息的含CB神经元向孤束核的投射

目的探讨大鼠三叉神经脊束间质核(INV)内接受内脏伤害性信息的含calbindin D-28K(CB)神经元与孤束核(MTS)的投射联系.方法用福尔马林刺激上消化道,应用荧光金(FG)逆行束路追踪结合Fos和CB的免疫荧光组织化学三重标记法.结果INV的背侧边缘旁核(PaMd)和三叉旁核(PaV)内可见到大量FG逆标细胞,以注射FG的同侧为主.大部分FG逆标细胞(约71.2%)为CB免疫反应阳性.部分FG和CB双标记神经元(约31.5%)同时呈Fos免疫反应阳性的三重标记.结论INV内部分接受内脏伤害性刺激的CB神经元可直接投射至NTS,含CB的神经元在内脏伤害性信息经INV向NTS的传导通路中,可能发挥重要作用.

人胎小肠内胰岛淀粉样多肽及5-羟色胺免疫反应细胞的个体发生

目的探讨胰岛淀粉样多肽免疫反应(IAPP-IR)细胞和5-羟色胺(5-HT)免疫反应细胞(EC细胞)在人胎小肠中的个体发生及IAPP与5-HT的关系.方法免疫组织化学技术.结果胎期小肠内IAPP-IR细胞仅见于十二指肠.16周开始,在十二指肠绒毛上皮细胞间可见单个散在的IAPP-IR细胞;22～27周,其细胞数量则逐渐增多,主要分布于肠腺中.EC细胞可见于胎期小肠各段,并随着胎龄增长,其细胞密度大小依次为十二指肠、空肠、回肠.11周,在小肠3段绒毛上皮和尚未分化完全的肠腺细胞间已可见该种细胞;17～21周,数量达多,主要分布于绒毛根部和肠腺的上皮细胞间;22周后,EC细胞呈渐少趋势.免疫组织化学邻片单染比较,未见IAPP和5-HT在同一细胞内有共存现象.结论IAPP、5-HT在人胎小肠的内分泌细胞中已有表达.IAPP-IR细胞及EC细胞随着胎儿的发育而发生不同变化.

重组人肝刺激因子的促增殖和抗损伤作用

目的探讨重组人肝刺激因子(hHSS)的生物学特性并观察其抗损伤能力.方法以MTT法、细胞计数、细胞周期分析和MAPK活性观察hHSS促细胞增殖作用.以H2O2损伤细胞,观察hHSS保护细胞的作用.结果重组hHSS能刺激BEL-7402肝癌细胞增殖,促进增殖信号分子MAPK的磷酸化.hHSS可增强细胞对抗H2O2损伤的能力,促进受损细胞DNA合成.结论HSS为一种新的生物活性蛋白,参与细胞增殖调节.

孕鼠被动吸烟对子代学习记忆功能及海马神经生长因子含量的影响

目的探讨孕鼠被动吸烟对子代学习记忆功能的影响及其机制.方法采用反映学习记忆功能的水迷宫法测试大鼠神经行为的改变,IRMA法测定大鼠海马神经生长因子的含量变化. 结果孕期被动吸烟使仔鼠学习记忆能力下降,海马神经生长因子含量明显降低.结论孕期被动吸烟降低仔鼠学习记忆功能与海马神经生长因子代谢的失调有关.

压力诱导血管平滑肌细胞整合素β3、桩蛋白和纽蛋白的变化

目的研究压力对大鼠颈总动脉血管平滑肌细胞整合素β3、桩蛋白和纽蛋白的分布与表达的影响,探讨它们在血管平滑肌细胞的机械应力信号转导中的作用.方法不同压力(160 mmHg和80 mmHg)灌流大鼠颈总动脉30min,免疫组织化学和免疫电镜观察整合素β3、桩蛋白和纽蛋白在血管平滑肌细胞上的表达和分布变化.结果高压和常压灌流对大鼠颈总动脉平滑肌细胞的整合素β3、桩蛋白和纽蛋白的表达无明显影响,但高压使整合素β3、桩蛋白和纽蛋白在平滑肌细胞膜上的分布发生改变,向离管腔面的平滑肌细胞膜聚集.结论高压诱导了整合素β3、桩蛋白和纽蛋白向离管腔面的平滑肌细胞膜聚集.提示整合素β3、桩蛋白和纽蛋白可能在血管平滑肌细胞的机械应力信号转导中发挥作用.

移植神经干细胞促进脊髓全横断大鼠结构与功能修复的研究

目的探讨移植神经干细胞对脊髓全横断性大鼠部分结构与功能修复的影响.方法在脊髓全横断处移植神经干细胞60d后,在横断处下方3mm注射荧光金逆行标记轴突再生的上运动神经元,用免疫组织化学检测神经干细胞在宿主内的分化,同时用体视学方法观测脑干红核和大脑皮质感觉运动区内锥体细胞层的神经元密度变化.用BBB评分法和爬网格法观测大鼠后肢运动功能的恢复等.结果移植的神经干细胞能在宿主内存活并向前后方向迁移到脊髓内,部分神经干细胞分化为GFAP、NF-200和GAP-43阳性细胞.移植神经干细胞后在红核和感觉运动区内锥体细胞层可见有被荧光金标记的神经元胞体,脊髓横断处附近脊髓组织的溃变程度减轻,红核及躯体感觉运动区内神经元密度高于未移植组,大鼠后肢的自主运动功能明显好于未移植组.结论 神经干细胞移植入损伤脊髓后能分化为神经元及神经胶质细胞,能减轻脊髓的继发性损伤,保护受损伤的神经元,促进运动功能的恢复.

妊娠中晚期暴露于可卡因对后代脑发育影响的形态学观察

目的建立妊娠中晚期接触可卡因的小鼠动物模型,研究可卡因对后代脑发育是否具有持续影响.方法称量实验组与对照组仔鼠在P10的体重与脑重;分别采用甲苯胺蓝染色和免疫组织化学方法,观察各组仔鼠大脑皮质神经元和胼胝体与海马神经胶质细胞的发育情况.结果可卡因处理组的仔鼠P10体重与脑重比对照组明显降低;神经元极性紊乱、各皮层结构不清,神经元发育不良;GFAP免疫组织化学染色显示胼胝体区与海马区星形胶质细胞含量降低.结论妊娠中晚期暴露于可卡因对后代脑的发育具有长期影响,引起形态学的持续改变,这种影响可能在后代表现出的神经行为异常发病机制中扮演着重要角色.

胎肺发育中相关活性物质的表达及其调控意义

目的观察表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子β(TGF-β)和甲状腺转录因子-1(TTF-1)在胎肺发育过程的表达,探讨它们的生物活性作用及相互之间的调控意义. 方法应用免疫组织化学方法,检测EGFR、TGF-β(β1、β2、β3)和TTF-1因子在小鼠胎肺组织中的表达,用TIGER图像分析系统,对TTF-1表达强度进行定量分析.结果胎肺发育的早期,EGFR定位于近端支气管上皮,TTF-1表达于远端支气管上皮细胞核内;而TGF-β1、β2和β3的表达定位基本一致,呈区域性分布于近端支气管上皮.到发育的中、后期,EGFR和TTF-1因子定位于肺泡上皮细胞,呈强表达,TGF-β则主要存在于间质;图像分析结果显示:在胎肺发育过程,TTF-1阳性细胞的平均光密度(AA)呈逐渐增加,而体积(VOL)和体积积分光密度(VIA)却逐渐减小.结论EGFR、TGF-β和TTF-1因子在胎肺不同发育阶段具有不同表达特征,表明可能发挥着不同的功能,它们对支气管树的构筑、呼吸道和肺泡上皮的成熟分化都有重要的调节作用.

青海撒拉族肤纹学研究

目的研究撒拉族人群的肤纹参数.方法在知情同意手续下捺印对象的手纹和足纹,样本包括102名男性和102名女性.结果在捺印图上观察指纹频率和TFRC值,掌纹的指间纹、手大鱼际、猿线频率和a-bRC、atd、tPD值,足纹的大(足母)趾球纹、趾间纹、足小鱼际纹和足跟纹频率等.结论同名(指、趾)部位的花纹有亲和性或相容性,为人类学、遗传学和医学提供了较完整的数据集.

褪黑素受体亚型Mel 1a和Mel 1b在大鼠中枢神经系统的分布差异--原位杂交研究

目的研究Meel 1a、Mel 1b褪黑素膜受体在大鼠中枢神经系统的表达及分布差异.方法原位杂交组织化学.结果(1)Mel 1a mRNA阳性细胞主要分布于海马、大脑皮层、视上核、室旁核、视交叉上核、橄榄核、小脑皮层、小脑顶核、脊髓前角、面神经核、巨细胞网状核、纹状皮质、三叉神经核等.(2)Mel 1b mRNA阳性细胞主要分布于小脑皮层和顶核、球状核、栓状核、海马、大脑皮层、脊髓前角、视上核和交叉上核.结论Mel 1amRNA在中枢分布广泛、含量丰富,而Mel 1b mRNA在中枢分布较局限.在海马和大脑皮层,这两种受体均有丰富表达.

CO/HO体系影响缺氧性肺动脉高压幼年大鼠肺动脉超微结构的研究

目的探讨血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)体系对缺氧性肺动脉高压幼年大鼠肺动脉超微结构的影响.方法将26只Wistar大鼠随机分为4组:对照组、低氧组、低氧+锌原卟啉(ZnPP)组和低氧+一氧化碳(CO)组.以右心导管法测定肺动脉压力,并对大鼠肺动脉进行超微结构观察.结果低氧组大鼠肺动脉超微结构发生明显改变:内皮细胞呈柱状,部分核突入管腔,排列呈栅状,内皮细胞肿胀,胞浆内可见大量空泡,线粒体肿胀,内质网扩张;平滑肌细胞胞体肥大,胞浆中肌丝和致密斑减少,线粒体、粗面内质网和游离核糖体等细胞器增多.约半数平滑肌细胞处于收缩表型,余呈过渡表型或合成表型,有肺血管结构重构形成.低氧+ZnPP组肺血管结构重建程度较低氧组加重:内皮细胞呈柱状,呈栅状排列,部分脱落致管腔,胞浆内可见大量空泡,线粒体肿胀,内质网扩张;平滑肌细胞形态不规则,胞体肥大,胞浆中肌丝和致密斑明显减少,粗面内质网和游离核糖体等细胞器明显增多.低氧组+CO组肺血管结构重建程度较低氧组减轻:内皮细胞胞体扁平,内衬血管内壁,其肿胀程度较低氧组减轻,空泡明显减少;平滑肌细胞改变较低氧组为轻,约半数平滑肌细胞处于收缩表型,余呈合成表型或过渡表型.结论 HO/CO系统对缺氧性肺动脉高压的形成以及缺氧性肺血管结构重建有重要的调节作用.

T3对人神经干细胞分化为少突胶质细胞的影响

目的以体外诱导生成的人神经干细胞(NSCs)为模型,研究甲状腺激素(TH)对其分化的影响. 方法无菌状态下取因治疗目的而终止妊娠的胎龄10～22周的人胎大脑半球,机械法分散细胞后,以105个/ml细胞密度接种于含N-2配方的DMEM/F12培养基中,同时添加表皮生长因子(EGF,20μg/L)和/或碱性成纤维生长因子(bFGF,20 μg/L).采用自然分化以及T3诱导的方法诱导分化,免疫组织化学方法鉴定分化后的细胞类型,抗体分别为NF-200、GFAP、Gal-C,并采用抗MBP、O4、A2B5抗体鉴别少突胶质细胞发育的不同阶段.结果T3有助于向胶质细胞方向发展,包括少突与星形胶质细胞,MPB阳性细胞比例超过80%,尤其在EGF+T3组,这种现象更为突出.结论NSCs的定时分化是内外源信号共同作用的结果.TH就是这样一种信号,激活"生物钟"机制的效应组件,在有限次的分化后诱导NSCs分化为少突胶质细胞.

大鼠脑底动脉氮能神经的分布和起源

目的观察脑底动脉氮能神经的分布和起源.方法采用成年健康SD大鼠,分成假手术组(A组)、单侧(右侧)手术组(B组)和双侧手术组(C组),B组与C组再分成膜性结构加鼻睫神经切除组(BⅠ、C Ⅰ)和单纯膜性结构切除组(BⅡ、CⅡ组).术后第7d,取动脉环和A组动物的翼腭神经节与耳神经节.应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸-黄递酶染色(NADPH-d)法,观察动脉环阳性纤维分布、变化及两个神经节内的阳性细胞分布.结果翼腭神经节和耳神经节内均有大量的NADPH-d阳性细胞分布.单侧手术后,同侧的大脑中动脉(MCA)NADPH-d阳性神经纤维完全消失,但对侧MCA无明显变化;基底动脉(BA)和双侧大脑后动脉(PCA)、颈内动脉脑底段(ICA)、大脑前动脉(ACA)阳性神经纤维密度明显减少但并没有消失.双侧手术后,除ACA尚残留小部分阳性神经纤维外,其余血管(BA、PCA、ICA、ACA)的阳性纤维完全消失.BI组与BⅡ组之间,CⅠ与CⅡ之间,无明显差异.结论脑底动脉各段均有氮能神经纤维分布并交织成网状;靠近头端密度较高,靠近尾端则密度较低.不同脑底动脉氮能神经纤维的来源不同,BA、PCA和ICA的氮能神经纤维完全来自双侧的翼腭神经节;MCA的氮能神经来源于同侧的翼腭神经节,ACA的氮能神经则除双侧的翼腭神经节外还另有来源.鼻睫神经不参与脑底动脉氮能神经纤维的来源构成.

孕期四氯二苯对二噁英处理对子鼠颌下腺表皮生长因子和表皮生长因子受体的影响

目的研究孕期四氯二苯对二噁英(TCDD)处理对子鼠颌下腺表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的影响.方法孕15d大鼠给予TCDD(5 μg/kg)灌胃1次,采用免疫组织化学方法,对不同发育阶段的子鼠颌下腺进行了观察.结果在PND32,PND49d,TCDD组颌下腺EGF和EGFR的免疫反应阳性产物比对照组丰富,有显著性差异.结论孕期TCDD暴露促进了青春期和青春前期子鼠颌下腺EGF的生成和EGFR的表达.

干细胞常用词汇(续二)

《神经胚胎学》(Neuro-embryology)--一份新的杂志