解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝细胞癌中血管内皮生长因子和cNOS与血管生成及细胞增殖的关系
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)及含激酶插入区受体(KDR)在原发性肝癌中的表达情况及其与cNOS表达的相关性,探讨它们在肝癌肿瘤性血管生成、肿瘤细胞增殖和转移过程中的作用. 方法收集手术切除的80例原发性肝癌、40例肝硬化、20例正常肝组织标本,应用免疫组织化学和原位杂交的方法观察VEGF及其KDR、cNOS在肝细胞癌中的表达情况,分析VEGF及其受体KDR、cNOS与微血管密度(MVD)、肿瘤细胞增殖指数和转移的关系. 结果肝癌组织中癌细胞VEGF的表达与MVD、细胞增殖指数明显相关(P<0.01和P<0.05),与肝癌内皮细胞中cNOS mRNA的表达之间也有相关性(Pearson列联系数=0.2984,P<0.05).内皮细胞中cNOS mRNA与VEGF均阳性者微血管密度、细胞增殖指数均明显高于cNOS mRNA阴性和VEGF阳性者(P<0.01),也明显高于两者均阴性者(P<0.01). 结论肝细胞癌中癌细胞VEGF的表达与血管生成、细胞增殖和肝癌转移密切相关,且内皮细胞cNOS mRNA的表达可能参与VEGF的促血管生成作用.
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蛋白激酶Cα对人正常肝和肝癌细胞周期及G1期相关调控因子cyclinD1、cyclinE的影响
目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)对人正常肝和肝癌细胞周期的作用和对G1期相关调控因子的影响. 方法通过细胞转染技术将PKCα cDNA正向插入的真核表达质粒PXJ41-PKCα导入正常肝细胞(L-02),并利用本室已构建的表达反义PKCα的BEL-7402细胞(HT6)检测细胞的生长曲线,细胞周期以及细胞对G1期相关调控因子cylinD1和cyclinE的影响. 结果构建了稳定过表达PKCα的人正常肝细胞模型(LT3),过表达PKCα可促进L-02细胞增殖,促进细胞由G1期向S期的过渡;cyclinD1和cyclinE的蛋白水平上升,反之表达反义PKCα的BEL-7402细胞(HT6)增殖被抑制,阻抑细胞由G1期向S期的过渡,cyclinD1和cyclinE的蛋白水平下降. 结论从正反两个方面表明,PKCα可通过作用于G1期相关周期蛋白的水平影响G1/S期的进程.
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炎性痛大鼠背根节及脊髓后角NMDAR1与BSI-B4免疫荧光双标记观察及针刺调节
目的探讨在伤害性刺激条件下,初级感觉传入C纤维中枢突末梢上的NMDA受体NR1亚型蛋白(NMDAR1,NR1)的变化. 方法对单侧佐剂性关节炎性痛模型,采用西非单叶豆同工凝集素(BSI-B4)与NR1免疫荧光双标技术,观察致炎后不同时间段初级感觉传入突触前NR1的表达及其针刺后的变化. 结果分别在各组大鼠的背根节和脊髓观察到BSI-B4/NR1的双标产物.致炎后第3d、7d各组大鼠致炎侧背根节中的双标神经元占各单标神经元的百分比关系为:炎症组(包括3d、7d组)>电针组(包括3d、7d组)>生理盐水组(包括3d、7d组)(P<0[J]^01);且炎症组和电针组大鼠均表现为3d组>7d组(P<0[J]^01). 结论提示脊髓后角突触前C纤维中枢突末梢上存在NR1,而且参与了单侧佐剂性关节炎大鼠痛觉过敏的形成;电针可能通过下调突触前的NR1抑制中枢敏化的形成,达到治疗的目的.
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发育期小鼠肾小体细胞凋亡的研究
目的研究小鼠肾小体发育过程中的细胞凋亡规律及形态学特点. 方法应用光镜、电镜技术和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)分别对不同胚龄和生后日龄小鼠肾小体内细胞凋亡进行观察. 结果胚龄14d肾小体发生时就出现细胞凋亡,胚龄18d左右达到高峰,随后缓慢下降.肾小体内凋亡细胞以内皮细胞和足细胞多见.凋亡细胞的两种结局:1. 被邻近的细胞所吞噬;2. 落入肾小体的毛细血管腔或肾小囊中. 结论小鼠肾小体的整个发育过程均存在细胞凋亡现象,肾小体内细胞凋亡与肾小体发育的完善有关.
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人直肠癌肿瘤浸润树突状细胞的形态学观察
目的探讨人直肠癌肿瘤浸润树突状细胞((TIDC)的形态学特征. 方法通过免疫组织化学、光镜和电镜的方法观察人直肠癌TIDC的分布和形态学变化. 结果 TIDC主要分布在癌周区,病变早期TIDC比病变晚期数量多(P<0.01).电镜下,TIDC形态不规则,细胞表面有许多树枝状突起.TIDC与肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)和肿瘤细胞之间接触密切.有一对一、一对多或TIL环绕TIDC形成簇.TIDC与TIL接触之间有糖原颗粒簇. 结论 TIDC数量多少与肿瘤的进展相关,TIDC与TIL及肿瘤细胞之间关系密切.
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小鼠肾小体的形态发生
目的探讨小鼠肾小体形态的发生规律. 方法应用光镜、电镜技术并结合体视学方法和图像分析技术对生前和生后小鼠肾脏中各发育阶段的肾小体进行形态学观察和立体计量学的测量. 结果可见肾小体发育的4个阶段,胚龄14d时,Ⅰ、Ⅱ期肾小体出现,生后7d消失.胚龄16d时,Ⅲ、Ⅳ期肾小体出现,其体积从胚龄16d到生后40d增大约70倍,数目从胚龄16d到生后7d增加约20倍,生后7d后基本恒定. 结论小鼠肾小体于胚龄14d发生,生后7d前增殖明显,生后7d后不再增殖,肾小体的发育以单个体积迅速增大为特点.
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硝普钠和L-硝基-精氨酸甲酯对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响
目的观察硝普钠(SNP)和L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响. 方法雄性SD大鼠分为4组:分别于腹腔内注射SNP、L-NAME、SNP+L-NAME与生理盐水,每天1次,共12d.颈动脉放血处死动物.流式细胞术(FCM)结合TUNEL法检测睾丸生精细胞的凋亡. 结果 FCM结合TUNEL法检测发现SNP组亚单倍体峰(AP峰)及凋亡指数(AI)较生理盐水组明显增高,L-NAME组AP峰及AI显著低于生理盐水组(P＜0.01).SNP和L-NAME混合注射时,AP峰及AI与生理盐水组无显著性差异(P＞0.05). 结论 SNP促进生精细胞的凋亡,L-NAME抑制生精细胞的凋亡,其对生精细胞凋亡的调节可能是由一氧化氮(NO)介导的.
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信号转导子与转录激活子3蛋白在金黄地鼠视网膜生后早期发育过程中的表达
目的观察信号转导子与转录激活子3(STAT3)蛋白在金黄地鼠视网膜生后早期发育过程中的表达. 方法 STAT3蛋白免疫细胞化学染色和Western免疫印迹方法结果生后发育早期整个视网膜神经层均有STAT3阳性产物分布,以视网膜节细胞层(GCL)、内网层(IPL)和成神经细胞层(NBL)的内层更明显,随着发育进程,其阳性产物逐渐局限于视网膜节细胞的胞浆和胞核;蛋白半定量结果显示,生后1周内STAT3蛋白表达水平较高,之后逐渐降低,成年后低. 结论 STAT3蛋白的表达及变化可能与视网膜生后早期发育密切相关.
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大鼠海马CA1区锥体神经元树突分支的生后发育
目的研究大鼠海马CA1区锥体神经元树突分支的生后发育. 方法应用biocytin细胞内染色方法. 结果 CA1锥体神经元的树突在生后第2～3周发育快.顶树突的分支和长度在生后21d发育成熟;而基树突要到生后56～70d才发育成熟.基树突的发育较顶树突慢. 结论细胞内染色技术可更完整地显示神经元的形态.海马CA1区锥体神经元在出生后继续发育,且基树突的发育较顶树突慢.
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阿尔茨海默病患者血液细胞线粒体内细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ基因存在缺失
目的调查25例老年痴呆患者血细胞线粒体中细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ基因的突变情况,探讨线粒体DNA突变与阿尔茨海默病(AD)性老年痴呆发生发展的关系. 方法采用微量法提取血细胞总DNA直接作为PCR模板,进行巢式PCR扩增,后采用DNA序列分析鉴定突变. 结果在正常老人组,只扩增了280bp的线粒体细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ基因(COX2)扩增片段,而在老年痴呆患者中出现了464bp和280bp的多态性扩增片段,并且发现了1个320bp的新的线粒体DNA缺失片段,1位AD患者的COX2基因存在一种新的缺失后重组现象,COX2基因的1条单链在np7503处断裂,另1条单链在np7785处断裂,这两个断裂的游离片段通过插入1个额外的胞嘧啶核苷酸重新连接起来. 结论老年痴呆患者中的COX2基因存在片段扩增多态性.
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脱细胞异体神经移植物桥接大鼠坐骨神经缺损促进神经-肌结构重建和功能恢复的实验研究
目的探讨脱细胞同种异体神经移植物桥接大鼠坐骨神经缺损对神经-肌结构重建和功能恢复的作用. 方法用脱细胞同种异体神经移植物桥接大鼠坐骨神经10mm缺损;称量术后12周、24周实验组手术侧胫骨前肌湿重,并与对照组术侧该肌湿重进行比较;用电生理学方法检测再生神经传导速度及其对胫骨前肌的再支配作用;用AChE和AChE结合镀银染色观察胫骨前肌内神经和运动终板的再生. 结果术后12周、24周实验组胫骨前肌湿重与对照组相比无显著差异;再生神经传导速度与对照组相比,也无显著差异;术后12周肌内见有AChE阳性反应的运动终板;24周运动终板AChE阳性反应加深,并整齐地排列于胫骨前肌的中上部形成终板带,经结合镀银染色后可见再生的神经束及其发出的分支与运动终板相连;肌电显示再生神经已支配胫骨前肌的运动.结论脱细胞同种异体神经移植物桥接大鼠坐骨神经缺损具有促进神经-肌结构重建和运动功能恢复的作用.
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遗传性视网膜变性rd小鼠及其感光细胞凋亡研究
目的研究遗传性视网膜变性rd小鼠感光细胞层的发育变化及细胞凋亡.方法对出生后5d到40d的rd小鼠及对照小鼠视网膜感光细胞层进行光镜及超微结构观察、TUNEL法检测及形态计量学分析.结果与同龄对照鼠相比,rd小鼠出生后第10d视网膜开始变性,尔后1周内感光细胞迅速减少,第18d时只残留一层视椎细胞.rd小鼠出生后第10d感光细胞层开始出现TUNEL染色阳性细胞,第14d及16d达到高峰.电镜下变性高峰期rd小鼠视网膜感光细胞层可见大量浓缩核、染色质边聚及凋亡小体.结论 rd小鼠视网膜感光细胞在发育过程中变性,并通过凋亡的方式死亡.
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整合素α4、β1 mRNA在着床前小鼠子宫内膜及胚卵的表达
目的观察着床前小鼠子宫内膜及胚卵整合素α4、β1 mRNA的表达. 方法用原位杂交技术检测妊娠1～4d小鼠子宫内膜及胚卵整合素α4、β1 mRNA的表达. 结果整合素α4、β1 mRNA主要表达在子宫内膜腔上皮,腺上皮,表达强弱不等.妊娠3d基质细胞出现阳性信号,4d增强;胚卵整合素α4、β1 mRNA仅在Ⅱ细胞期弱表达,在其他时期表达较强. 结论妊娠1～4d小鼠子宫内膜及胚卵持续表达整合素α4、β1 mRNA,提示它们可能参与小鼠胚泡的着床过程.
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血小板内皮细胞黏附分子1、细胞间黏附分子3和CD44在体外淋巴管新生中的作用
目的探讨内皮黏附分子血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)、细胞间黏附分子3(ICAM-3)和CD44对淋巴管新生的作用. 方法用狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞.标记内皮细胞的PECAM-1、ICAM-3和 CD44,在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察.内皮细胞用肿瘤坏死因子(TNF-α)或脂多糖(LPS)刺激后,再阻断PECAM-1、ICAM-3和CD44,作细胞计数和计算迁移率.制备三维凝胶淋巴管形成模型,观察管状结构的形成,测量其长度和面积,并在透射电镜下观察其特征. 结果淋巴管内皮细胞表达PECAM-1、ICAM-3和CD44.在对照组以及TNF-α和LPS刺激组,分别阻断PECAM-1、ICAM-3和CD44后,内皮细胞的迁移率降低,管样结构的长度和面积减少.阻断PECAM-1或CD44后,细胞的增殖数目降低,但阻断ICAM-3后细胞的增殖数目无明显变化.在半薄和超薄切片上,淋巴管内皮细胞形成的管状结构具有毛细淋巴管的形态特征. 结论体外培养的淋巴管内皮细胞表达PECAM-1、ICAM-3和CD44,这些黏附分子参与了淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成等淋巴管新生过程.
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携带酪氨酸羟化酶基因的质粒和逆转录病毒在大鼠成纤维细胞和脑胶质细胞中表达效率的比较
目的为提高体外转基因(ex vivo)治疗帕金森病大鼠模型的疗效,本实验拟比较两种基因表达载体介导的外源基因在两种不同运载细胞的瞬时表达效率. 方法分别将酪氨酸羟化酶(TH)基因的重组表达质粒和重组逆转录病毒导入原代培养的大鼠成纤维细胞和脑胶质细胞,用免疫组织化学检测TH的表达效率;Western blot法检测样品中TH特异性条带并转换成A值,以比较其在不同细胞中表达的相对含量. 结果免疫组织化学检测表明,表达质粒的转染率为5%～7%,逆转率病毒的感染率为18%～20%;根据GDNF标准品蛋白条带含量与Western blot结果的相应A值的标准曲线,推断出质粒转染和逆转率病毒感染的成纤维细胞中单个阳性细胞表达的TH相对平均含量分别为4.76×10-2A和4.35×10-2A,质粒转染和逆转率病毒感染的脑胶质细胞分别是5.45×10-2A和5.05×10-2A. 结论不论是质粒载体还是逆转录病毒载体所携带的外源基因在两种细胞的单个阳性细胞中的表达无显著性差异.但由于逆转录病毒载体的感染率高于质粒载体,对于原代培养的成纤维细胞和脑胶质细胞,逆转率病毒载体是一种更好的表达载体.
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氦-氖激光照射对大鼠心肌毛细血管影响的研究
目的探求氦-氖(He-Ne)激光照射大鼠心前区,对心肌毛细血管的内径和密度以及毛细血管管壁内皮细胞胞饮小泡数量的影响. 方法实验采用了墨汁灌注软蜡切片和透射电镜观察的方法,实验动物分对照组和激光照射组,其中照射组采用能量密度为60.5J/cm[J]+2的He-Ne照射,连续照射10d,1次/d.每组大鼠10只. 结果激光照射组的左心室前壁心肌内层毛细血管的内径(7.28±1.79)μm和毛细血管密度(136.0±16.1)支/mm均明显大于对照组(P<0.05).电镜下,照射组心肌内层毛细血管的管壁内皮细胞内胞饮小泡数量明显增多,与对照组之间存在显著差异(t=6.21,P<0.01). 结论以能量密度为60.5J/cm[J]+2的He-Ne激光照射大鼠心前区,可使心肌毛细血管的内径和密度增加、血管内皮细胞的物质转运能力增强,为He-Ne激光照射能改善心肌微循环提供了形态学依据.
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微囊对大鼠松果体细胞作用的实验研究
目的探讨微囊化处理后大鼠松果体细胞5羟色胺-N-乙酰转移酶(NAT)mRNA的表达及细胞微囊的免疫原性,进一步明确人工松果体组织的功能活性与免疫屏蔽效能. 方法海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠生物微胶囊(APA微囊)包裹大鼠松果体细胞,采用RT-PCR技术检测微囊与对照组松果体细胞的NAT mRNA表达;运用3H标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法比较微囊组、空囊组及游离松果体细胞的淋巴细胞转化值. 结果不同培养时间对照组和微囊组松果体细胞的NAT mRNA表达水平无显著差异;微囊组淋巴细胞转化值明显低于游离的松果体细胞(P＜0.01),但仍高于空囊组(P＜0.05). 结论微囊包裹不影响松果体细胞NAT mRNA的表达,表明APA微囊内松果体细胞代谢正常,分泌功能旺盛;松果体微囊有一定的免疫保护效应,但其隔离作用仍不完全.
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人脐血来源神经元样细胞的分离与鉴定
目的探讨人脐血单个核细胞(MNCs)体外培养后的神经元特有分子表达和形态特征. 方法密度梯度离心法分离脐血中单个核细胞,部分接种于培养瓶内,部分细胞接种在6孔培养板内.倒置显微镜下观察培养细胞形态变化.RT-PCR方法检测MNCs培养前后神经细胞标志物nestin、NF-M及MAP2 mRNA的表达,培养14d后行免疫细胞化学鉴定. 结果培养前脐血MNCs胞体小呈圆形,神经干/前体细胞特异性抗体nestin阳性细胞、神经元特异性抗体MAP2和NF-M阳性细胞散在分布,阳性率分别为1.5%、3.4%和2.5%.培养14d后,倒置显微镜下可见一些有多个粗长突起的细胞群,相邻细胞突起连成网状;免疫细胞化学检测MAP2、NF-M染色阳性细胞成片状分布,阳性率分别为27.6%和21.7%.RT-PCR检测脐血单个核细胞nestin、NF-M及MAP2基因表达呈阳性,培养14d后上述基因表达上调. 结论脐血细胞中可能沉寂有神经(干)前体细胞,经体外培养后能分化为具有一定形态的类神经细胞.
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蛋白多糖在大鼠小肠集合淋巴小结高内皮微静脉中的分布
目的研究蛋白多糖(PG)在大鼠小肠集合淋巴小结高内皮微静脉(HEVs)中的分布,探讨PG对淋巴细胞归巢的调节作用. 方法阳性胶体铁染色-酶连续阻断法,光镜和电镜观察PG在HEVs内的淋巴细胞、内皮细胞、基膜上的分布. 结果 HEVs的基膜和邻接基膜的淋巴细胞的细胞膜呈强阳性着色,能被透明质酸酶、肝素酶、硫酸软骨素酶ABC阻断;电镜显示,胶体颗粒主要排列于基膜的内、外侧及穿越基膜的淋巴细胞的细胞膜上,内皮细胞、穿内皮细胞的淋巴细胞和腔内的淋巴细胞不着色. 结论分布在HEVs的基膜和穿基膜的淋巴细胞的细胞膜上的PG,主要是硫酸乙酰肝素蛋白多糖、硫酸软骨素蛋白多糖和透明质酸,可能与归巢淋巴细胞穿越基膜密切相关.
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松果体及其褪黑素影响胸腺T细胞发育周期
目的探讨松果体对胸腺分化发育时细胞周期的影响. 方法选用清洁级SD大鼠,分为正常对照组、假手术对照组、松果体摘除、松果体摘除+褪黑素腹腔注射7.5mg/kg组和松果体摘除+褪黑素腹腔注射15mg/kg组.术后4、8周取材.用ABC法染胸腺cyclinA、cyclinE阳性细胞,计算机图像分析仪测量各阳性细胞面积及其染色强度.以碘化丙啶(PI)一步插入性DNA定量荧光染色法,流式细胞术测定胸腺T淋巴细胞不同细胞周期的分布状况.以RT-PCR法检测褪黑素对胸腺细胞周期依赖性激酶1β表达的影响. 结果松果体摘除对胸腺cyclinE表达的影响甚于对cyclinA的影响,促进cyclinE的合成,松果体摘除后胸腺细胞周期的变化表现为G1期减少,S期和G2+M期百分比增多.补充褪黑素后上述改变有所恢复,但与剂量不成线性关系,且对皮髓质影响有所不同.褪黑素能促进胸腺细胞表达细胞周期依赖性激酶1β. 结论松果体摘除能显著影响胸腺细胞分化发育,补充褪黑素能缓解相关影响.
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NF-κB在哮喘豚鼠脊神经节的表达及地塞米松的抑制作用
目的探讨NF-κB在哮喘豚鼠C7～T5脊神经节中的表达及地塞米松治疗哮喘的可能机制.方法建立哮喘模型,用免疫组织化学和原位分子杂交染色结合显微图像分析方法. 结果对照组C7～T5脊神经节NF-κB免疫阳性物质在细胞浆中分布较多,核内较少,其mRNA轻度表达.哮喘组豚鼠C7～T5脊神经节NF-κB阳性反应物呈现由细胞浆向细胞核移位现象,其mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.05).地塞米松组C7～T5脊神经节细胞浆中NF-κB阳性反应物多于细胞核,其mRNA表达水平低于哮喘组(P＜0.05),与对照组比较无显著性差异(P＞0.05). 结论 NF-κB在哮喘豚鼠C7～T5脊神经节内过表达及核内移位提示其可能参与哮喘的发作;抑制哮喘豚鼠C7～T5脊神经节内NF-κB的表达及活性可能是地塞米松治疗哮喘的机制之一.
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胰岛淀粉样多肽在人胎胃的定位研究
目的探讨胰岛淀粉样多肽(IAPP)在人胎胃的表达和定位. 方法免疫组织化学SABC法对12例11～20周人胎胃体部IAPP免疫反应(IR)细胞进行定位研究. 结果人胎11周,胃黏膜中已有IAPP-IR细胞,主要定位于胃底腺.14～20周,胃黏膜中IAPP-IR细胞数量逐渐增多,免疫反应显色也逐渐加深.经与HE染色的邻片比较,部分IAPP-IR细胞与壁细胞定位一致. 结论 IAPP-IR细胞在人胎儿期已存在于胃体部.
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脂多糖对大鼠中脑和桥脑内Fos、GFAP、OX42表达的影响
目的探讨单次腹腔注射脂多糖(LPS),中脑和桥脑神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的可塑性变化.方法抗Fos蛋白、抗胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、抗特异性标记小胶质细胞(OX42)和抗Fos/GFAP双重免疫组织化学标记法.结果 Fos阳性神经元分布于上丘、中脑导水管周围灰质、臂旁核和蓝斑.Fos蛋白在注射后30min表达,1～3h为高峰.GFAP阳性星形胶质细胞胞体变大,突起增粗,细胞密度增加,30min出现表达,1h为高峰,3h后减少.0X42阳性小胶质细胞首先于脑室周围灰质表达,注射后6h达到高峰,胞体变大,全脑分布.相应于Fos阳性神经元分布区域,GFAP阳性星形胶质细胞和OX42阳性小胶质细胞深染和密集.结论上丘、臂旁核、蓝斑内神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞可能参与神经免疫调节,臂旁核可能为此调节通路的中继站之一.
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碱性成纤维细胞生长因子对成年大鼠嗅黏膜成鞘细胞增殖的影响
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对于纯化后的嗅黏膜成鞘细胞(OECs)增殖的促进作用,探讨嗅黏膜OECs的增殖特性. 方法应用差速贴壁和酶消化法对原代培养的嗅黏膜OECs进行纯化,用BrdU掺入法观察bFGF对嗅黏膜OECs增殖率的影响. 结果在没有特定刺激因子作用时,嗅黏膜OECs本身有一定的增殖率,而加入10μg/L的bFGF对嗅黏膜OECs有一定的促增殖作用. 结论在体外培养条件下,bFGF能提高嗅黏膜OECs的增殖率.
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慢性复合性应激大鼠学习和记忆与海马突触后致密物质CaMKII的表达变化
目的探讨慢性复合性应激对大鼠学习和记忆的影响,Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)的表达,及其在学习与记忆中的作用. 方法采用行为训练和免疫组织化学相结合的方法,将大鼠随机分为应激组和对照组,应激组动物进行6周的慢性复合性应激试验.实验后,动物进行3d的Morris水迷宫和Y迷宫测试,记录其学习和记忆成绩,同时观察CaMKII在海马CA1和CA3区的分布和表达. 结果应激组动物的学习与记忆成绩均超过或优于对照组(P<0.05,P<0.01);与对照组比较,CaMKII在应激组海马CA3区辐射层灰度明显降低(P<0.01),而始层灰度无明显变化(P>0.05),在应激组CA1区海马辐射层和始层的灰度均较对照组降低(P<0.05);大鼠的学习记忆成绩与CaMKII的表达呈正相关. 结论慢性复合性应激致大鼠的学习与记忆能力加强,CaMKII在海马CA1区和CA3区的表达增加,说明CaMKII参与了慢性复合性应激对学习记忆的影响.
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督脉电针与神经干细胞移植联合应用促进全横断脊髓损伤组织产生内源性神经生长活性物质的研究
我们先前的研究发现,督脉电针与神经干细胞(NSCs)移植联合应用能够促进全横断损伤脊髓的结构和部分功能修复.但不清楚这是否通过督脉电针促进受损伤脊髓组织产生一些内源性神经生长活性物质,参与全横断损伤脊髓的结构和部分功能修复.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
