解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠Olig2基因慢病毒表达载体的构建及其转染后对少突胶质前体细胞分化的影响
目的 构建大鼠少突胶质细胞转录因子2(Olig2)的慢病毒表达载体,并转染少突胶质前体细胞(OPCs),观察Olig2过表达对OPCs向少突胶质细胞(OLs)分化的影响.方法 设计合成PCR引物,从大鼠pEGFP-N3-Olig2表达质粒中扩增并克隆大鼠Olig2-EGFP片段,将其插入到pLenti6.3慢病毒表达载体中,形成pLenti6.3-Olig2-EGFP慢病毒表达载体.将其与包装质粒混合后共转染293T细胞,包装产生慢病毒后感染培养的OPCs,观察Olig2在感染细胞中的表达并鉴定其表达对OPCs向OLs分化的影响.结果 成功将大鼠Olig2-EGFP片段克隆入pLenti6.3慢病毒表达载体,构建的pLenti6.3-Olig2-EGFP慢病毒表达载体能够高效表达.与空质粒转染的OPCs相比,重组质粒转染的OPCs体外诱导分化后产生更多的OLs (n =5,P＜0.01).结论 成功建立大鼠pLenti6.3-Olig2-EGFP慢病毒表达系统,慢病毒介导的Olig2过表达促进大鼠OPCs向OLs分化.
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大鼠海马神经干细胞体外增殖、凋亡和分化的激光扫描共焦显微镜观察
目的 采用激光扫描共焦显微镜观察体外培养胎鼠海马神经干细胞(NSCs)增殖、凋亡及其分化情况.方法 体外分离培养胚胎大鼠海马NSCs,把神经干细胞球培养在共焦显微镜专用培养皿中.用Hoechst 33258染细胞核,免疫荧光细胞化学技术检测巢蛋白(Nestin)的表达以鉴定NSCs,检测神经元、星形胶质细胞的特异性标记物β-Ⅲ型微管蛋白(β-Ⅲtubulin)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达以测定NSCs的分化能力.通过激光扫描共焦显微镜对神经干细胞球进行光学连续断层扫描,然后用软件进行三维重建,立体动态观察神经球.结果 通过激光扫描共焦显微镜观察到神经球Nestin阳性表达,NSCs的突起随着发育逐渐增长,并相互缠绕,经2次传代后培养7d的NSCs凋亡率为(8.60±2.20)％.在血清诱导下分化后的细胞突起从细胞球向四周呈放射状迁移,且突起相互交错成网状.经2次传代后诱导分化7d的NSCs分化为星形胶质细胞和神经元的比例分别为(68.60±7.64)％和(29.90±8.22)％ (P ＜0.01).结论 对大鼠神经干细胞球的增殖、凋亡及分化的观察激光扫描共焦显微镜发挥了独特的优势.
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Nogo-p4对神经干细胞分化为双极形星形胶质细胞突起长度的影响
目的 观察Nogo-p4对大鼠脊髓来源神经干细胞(NSCs)分化形成双极形星形胶质细胞突起长度的影响.方法 取4只出生24h内的Wistar大鼠,悬浮培养法培养大鼠脊髓来源的NSCs,形成神经球后,以免疫荧光法鉴定NSCs.把NSCs分为A、B两组,A组加入血清,B组加入血清和Nogo-p4,分化7d后,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体标记星形胶质细胞,测量双极形星形胶质细胞突起长度.结果 NSCs分化第7天,A组和B组均可形成双极形星形胶质细胞.B组中双极形星形胶质细胞的突起长度明显短于A组.结论 Nogo-p4可以显著抑制脊髓来源NSCs分化成的双极形星形胶质细胞的突起生长.
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粒细胞集落刺激因子对小鼠急性脊髓损伤的神经保护作用及其机制
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性脊髓损伤条件下神经保护作用的具体机制.方法 建立小鼠半切脊髓损伤模型.体内实验于造模成功术后第1天开始,给予G-CSF,连续3天,进行Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)评分后处死,取脊髓组织进行免疫荧光及免疫印迹(Western blotting)检测.体外培养神经元,建立机械损伤细胞模型,进行形态学观察及缺口末端标记(TUNEL)染色.结果 G-CSF能够促进急性脊髓损伤后运动功能的修复,粒细胞集落刺激因子受体与核磷蛋白(NPM1)特异性表达在神经元上,而且G-CSF的使用能促进NPM1的表达,损伤脊髓组织内的凋亡神经元减少.体外实验结果显示,使用核磷蛋白特异性的抑制剂NSC348884能降低G-CSF对神经元的保护作用,凋亡细胞增多.结论 在急性脊髓损伤中应用G-CSF可以促进损伤脊髓运动功能的修复,对神经元有明显的保护作用,这种保护作用可能是通过NPM1的抗凋亡作用而实现的.
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细胞分选蛋白17多克隆抗体的制备和鉴定及在小鼠体内的表达
目的 制备细胞分选蛋白家族成员细胞分选蛋白17(SNX17)的多克隆抗体,为深入研究SNX17奠定基础.方法 PCR扩增编码人SNX17C端270个氨基酸的(c)DNA片段,DNA重组入原核表达载体pGEX-4T-1和pMal-C2x,转化大肠杆菌BL-21(DE3)菌株,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导分别表达GST-SNX17C端和MBP-SNX17C端融合蛋白.采用电泳纯化的GST-SNX17C端融合蛋白于第1天,第28天,第42天3次免疫新西兰白兔.采用亲和层析和分子筛纯化的MBP-SNX17C端融合蛋白,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中多克隆抗体的效价,于第56天取兔全血,析出血清,纯化IgG.免疫印迹法检测SNX17兔多克隆抗体的有效性和特异性,免疫印迹法检测小鼠30种器官中SNX17的表达.结果 成功构建了pGEX-4T-1/SNX17C端和pMal-C2x/SNX17C端的表达质粒,成功诱导表达纯化了GST-SNX17C端和MBP-SNX17C端融合蛋白,纯化后的IgG可识别COS-7细胞中外源转入的GFP-SNX17,并与GFP抗体识别的条带在同一位置上,通过SNX17C端多克隆抗体检测了SNX17在小鼠子宫、卵巢和乳腺中表达高而在睾丸、前列腺和输精管中表达低.结论 成功制备特异而有效的兔抗人SNX17C端多克隆抗体,此抗体可用于免疫印迹法分析,初步确定了SNX17在小鼠器官中的表达谱.
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体外原代培养小鼠胚胎背根神经节细胞的神经化学特征
目的 探讨胚胎背根神经节(DRG)感觉神经元作为体外研究神经多肽的细胞模型之有效性.方法 采用免疫荧光及相差显微技术对30只胚胎小鼠背跟神经节细胞选择性神经多肽的分布、细胞大小及其多肽表达与细胞大小之间的关系进行观察比较.结果 培养时间达3周龄的DRG细胞主要以中小直径(30～ 20μm)的细胞为主,与成年在体脊髓DRG细胞的形态多形性特征类似;选择性神经多肽(钙调素基因相关多肽、P物质、甘丙肽和nociceptin)的表达也随着体外培养时间的延长明显增强,且从早期仅在胞体部位表达到3周时细胞周围神经突起也出现显著免疫荧光阳性.此外,体外培养达到3周时,降钙素基因相关多肽和P物质主要在体积较小的神经细胞表达,与成年鼠DRG的分布特征一致.而甘丙肽与nociceptin在不同大小DRG神经元的表达没有像降钙素基因相关多肽和P物质一样随着培养时间的延长而出现明显改变.结论 胚胎小鼠DRG神经细胞培养可以作为研究感觉神经细胞某些重要的神经多肽(降钙素基因相关多肽,P物质)在调节感觉神经细胞内相关信号转导通路中作用的体外模型.
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建立卵泡刺激素受体单位点基因突变体的卵巢癌SKOV3细胞和裸鼠模型
目的 建立转染卵泡刺激素受体(FSHR) 307和680位点突变的上皮性卵巢癌SKOV3细胞系和裸鼠动物模型.方法 将人卵巢颗粒细胞(来自体外受精取卵时废弃的颗粒细胞),行原代培养后用于FSHR RNA提取;FSHR和FSHR307、680位点突变重组蛋白构建;将FSHR和FSHR307、680位点突变蛋白转染SKOV3细胞株;将处理后的3组SKOV3细胞接种到裸鼠皮下,8周后处死裸鼠,并取瘤组织验证.结果 建立了307和680位点突变的FSH受体高表达的上皮性卵巢癌SKOV3细胞系和裸鼠动物模型.结论 成功地建立了307和680位点突变的FSH受体高表达的SKOV3上皮性卵巢癌细胞系和裸鼠移植瘤模型,为FSH在上皮性卵巢癌中的作用和治疗提供了一种新的细胞模型和动物模型.
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日本沼虾酚氧化酶原基因cDNA的全长克隆及表达分析
目的 克隆日本沼虾酚氧化酶原(proPO)基因,进行生物信息学及时空表达分析.方法 利用RT-PCR和快速扩增cDNA末端(RACE)技术从血细胞中克隆proPO基因cDNA全长序列,用生物软件对其序列进行生物信息学分析;proPO基因时空表达分析采用RT-PCR和Real-time PCR方法;腹部肌肉注射嗜水气单胞菌(5.0×109/L)诱导酚氧化酶(PO),20 μl/只,注射后3、6、12、24h取其血淋巴,分别测定血细胞proPO mRNA水平及血清酚氧化酶(PO)活力.结果 日本沼虾proPO基因cDNA全长2428bp,包含71 bp的5'UTR、344 bp的3'UTR和2013bp的开放阅读框(ORF).ORF编码671个氨基酸,预测蛋白分子量为76.5kD,理论等电点(pI)约为7.31;含有2个保守的铜离子结合位点和6个组氨酸残基、1个蛋白酶水解位点和硫酯样的基序(GCGWPRHM);含有3个血蓝蛋白结构域;与罗氏沼虾proPO的相似性高,为93％,与其他甲壳动物proPO相似性为50％～ 53％.该基因表达具有组织特异性,血细胞高,肝胰腺有较弱表达,肌肉、鳃、肠、大颚器官和卵巢不表达;血细胞proPO基因的表达量在蜕皮前期(D0/1)高;嗜水气单胞菌刺激后6h血细胞proPO mRNA水平及血清中PO活力均显著增加.结论 与其他甲壳动物相似,日本沼虾proPO基因具有2个保守的铜离子结合位点;其表达呈组织特异性,高出现在血细胞;在蜕皮周期的前期(D0/1)血细胞表达量高;嗜水气单胞菌可诱导proPO基因的表达以及PO活力,提示该基因是参与机体免疫防御反应的一种重要分子.
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17α雌二醇对转基因细胞株(APP/PS1N2a)β-淀粉样蛋白生成的影响
目的 探讨17α雌二醇(E2α)对稳定表达人β-淀粉样前体蛋白(APP)/早老因子-1(PS1)即APP/PS1基因的神经母细胞瘤细胞株(Neuro-2a)(APP/PS1 N2a)β-淀粉样蛋白(Aβ)产生的影响及可能机制.方法 将APP/PS1 N2a细胞用10×10-9mol/L E2α预处理2d,更换培养液后,分别进行如下处理:1.加入不同浓度E2d(25nmol/L、50nmol/L、100nmol/L、200nmol/L)和溶媒(对照组),用免疫印迹法(Western blotting)检测APP/PS1 N2a 细胞内和细胞外的Aβ蛋白水平及细胞BACE1蛋白水平;2.加入100nmol/L E2α、20nmol/L葡萄糖和5mIU葡萄糖氧化酶(GOX).24h后,进行二氢乙啶(DHE)染色观察APP/PS1 N2a细胞中活性氧(ROS)含量的变化.结果 不同浓度E2α(25 nmol/L、50nmol/L、100nmol/L、200nmol/L)处理后,细胞外Aβ蛋白水平明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05);而细胞内Aβ蛋白水平无明显变化(P＞0.05);细胞β-分泌酶-1(BACE1)的表达水平无明显变化(P＞0.05);E2α可以减少G/GOX所致APP/PS1 N2a细胞ROS的产生.结论 E2α可以减少细胞外Aβ的产生,其机制可能与抗氧化损伤有关.
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从兔外周血直接克隆IgG重链可变区
目的 从兔外周血总RNA中直接扩增出IgG重链可变区基因.方法 先从IMGT/GENE-DB数据库中获取编码大耳白兔免疫球蛋白(Ig)重链可变区(VH)的3个胚系基因片段VH(IGHV)、D(IGHD)和JH(IGHJ),以及编码γ重链恒定区(CH)基因Cγ(IGHG)的cDNA序列,然后设计嵌套引物,以兔外周血总RNA为模板,进行RT-PCR和Nested-PCR扩增,产物经胶回收后克隆到T载体,随机挑选白色克隆测序,后将序列用Bioedit软件的Local Blast功能比对出Cγ的基因型,同时提交到IMGT/V-QUEST分析出所属的VH、D和JH胚系基因.结果 获得25个克隆的插入子序列,每个克隆均为兔IgG重链可变区的编码基因,且包含了完整的VH、D、JH胚系基因片段,以及Cγ基因第1个外显子(CH1)序列的5’端部分,但没有任何2个克隆的序列完全相同.37个IGHV功能基因出现了2个;11个IGHD功能基因出现了8个;11个IGHJ功能基因出现了4个.VH-D-JH组合方式共出现18种,即使VH-D-JH组合方式相同,序列仍具有明显的差异.结论 从兔外周血总RNA中直接扩增出了IgG重链可变区,自行设计的引物显示出了高度的特异性和良好的兼并性.
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PI3K/Akt在线粒体ATP敏感性钾通道开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞FKN表达中的作用
目的 观察PI3 K/Akt信号在线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs) fractalkine(FKN)表达中的作用.方法 培养SD大鼠离体MMECs,建立缺氧复氧损伤模型24皿,随机分为4组(n=6):正常对照组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(DZ组)、LY294002+二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(LY294002+DZ组).DZ组加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,LY294002+ DZ组在加入100 μmol/L LY294002预处理2h后再加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,然后和缺氧复氧组同样进行缺氧2h、复氧2h.Hoeehst染色观察凋亡细胞显微结构,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,RT-PCR检测Akt和FKNmRNA水平,Western blotting检测Akt蛋白水平.结果 与N组比较,H/R组细胞增殖率显著降低(P＜0.01)、凋亡率显著升高(P＜0.01),FKN mRNA和FKN蛋白表达显著增加(P＜0.01)、Akt mRNA和Akt蛋白升高(P＜0.05).与H/R组比较,DZ组细胞增殖率显著升高(P＜0.01)、凋亡率显著降低(P＜0.01),AktmRNA和蛋白显著升高(P＜0.01和P＜0.05),FKN mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.01).与DZ组比较,LY294002+ DZ组Akt mRNA和蛋白显著降低(P＜0.01)、FKN mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.01).结论 mito-KATP开放通过PI3K/Akt信号调节下游FKN mRNA的转录及表达,促使细胞增殖,抑制细胞凋亡,实现对缺氧复氧MMECs损伤的保护.
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4-苯基丁酸抗内质网应激诱导胰岛β细胞凋亡
目的 探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡的保护作用.方法 高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后取其中10只给予4-PBA灌胃20d.放射免疫法检测各组大鼠游离脂肪酸(FFA)、血糖及胰岛素的变化.醛品红染色观察胰岛形态改变,RT-PCR检测内质网相关蛋白(Caspase-3、GRP78、CHOP)的mRNA表达变化.结果 高脂对照组(n=10)和T2DM组(n=8)大鼠血清FFA比正常对照组(n=10)显著增加,4-PBA治疗后显著下降(n=8).4-PBA治疗升高了T2DM造成的血清胰岛素水平降低,并降低了T2DM引起的高血糖.醛品红染色显示,T2DM大鼠胰岛萎缩,数量显著下降,胰岛细胞胞质内出现空泡,4-PBA治疗后胰岛数量相比T2DM组有所增多.与对照组相比,T2DM组Caspase-3和CHOP的mRNA表达升高,4-PBA治疗后显著降低.结论 4-PBA通过CHOP途径减轻ERS对胰岛β细胞的损伤,抑制胰岛细胞的过度凋亡,保护胰岛β细胞功能,从而延缓2型糖尿病的发展.
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骨桥蛋白在动情周期与妊娠早期小鼠输卵管上皮的表达
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)在动情周期和妊娠早期小鼠输卵管的表达.方法 70只昆明雌性小白鼠分为动情周期组、妊娠组和假孕组,昆明雄性小白鼠15只用于与雌鼠合笼.取雌鼠动情周期、妊娠和假孕第1～5天的输卵管,利用免疫组织化学染色及半定量分析检测OPN在小鼠输卵管的定位和表达情况.结果 整个动情周期小鼠输卵管上皮组织OPN的免疫染色均呈阳性,动情期的输卵管上皮OPN染色的平均吸光度值(AA)高,动情间期组AA值低;妊娠和假孕第1～5天小鼠输卵管上皮OPN的免疫染色均为阳性.妊娠第4天输卵管上皮OPN染色的AA值高;妊娠组第3～5天OPN染色的AA值显著高于假孕组所对应的妊娠天数(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.05).结论 小鼠动情周期输卵管上皮OPN的表达可能受体内雌激素的调节,妊娠早期小鼠输卵管上皮OPN的表达可能受雌激素和着床前胚胎共同调节.
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MAPK/ERK1与STAT3在脂多糖诱导的腺性膀胱炎动物模型中的表达
目的 研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)成员之一ERK1与信号转导子与转录激活子3(STAT3)在内毒素脂多糖(LPS)诱导的大鼠腺性膀胱炎动物模型中的表达.方法 成年雌性SD大鼠24只,建立腺性膀胱炎动物模型,免疫组织化学染色检测上皮组织中ERK1及STAT3的表达,用RT-PCR技术及Western blotting检测ERK1及STAT3基因及蛋白表达量的变化.结果 LPS可显著激活膀胱上皮细胞中ERK1及STAT3的表达,两种基因在转录水平上的相对表达量分别为1.99±0.12和1.71±0.08.结论 MAPK/ERK1及STAT3信号通路参与了LPS诱导的大鼠腺性膀胱炎的病理过程.
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己烯雌酚对促甲状腺激素受体在小鼠淋巴结内表达的影响
目的 了解生后不同时期BALB/c小鼠淋巴结内促甲状腺激素受体(TSHR)的表达状况及给予新生期BALB/c小鼠己烯雌酚(DES)后对该表达所产生的影响,并借此探讨生后不同时期小鼠淋巴结内促甲状腺激素(TSH)的可能来源及DES对TSH表达所产生影响的可能机制.方法 选取同窝及体重差异小于5％的新生BALB/c小鼠,随机分为DES组与对照组,雌、雄各选30对,即共取小鼠120只,在生后24h内,DES组小鼠颈背部皮下注射DES,每隔24h注射1次,共连续注射5次;对照组小鼠平行注射等量无菌豆油.分别在生后第7、14、21、35、49和第63天将小鼠处死,每个时间点雌、雄各取5对小鼠,取其颈深淋巴结进行常规石蜡包埋、切片及TSHR的免疫组织化学检测.结果 无论是对照组还是DES组,小鼠从生后第7天到第63天,淋巴结内均可见到TSHR阳性细胞,阳性表达在雌性和雄性小鼠分别于生后第49天和第35天达到峰值.同一时间点对照组和DES组相比较发现,无论是平均吸光度(AA)还是积分吸光度(IA),DES组均高于对照组.在雌性小鼠,两组间AA和IA在生后各时间点均有统计学差异;在雄性小鼠,两组间AA在生后第14、21、35和第49天有统计学差异,IA在第14、21、35、49和第63天有统计学差异.结论 BALB/c小鼠淋巴结细胞在生后不同时期均具有结合垂体前叶来源TSH的受体基础.新生期接触DES可导致小鼠淋巴结内TSHR阳性表达增加,雌性小鼠大于雄性小鼠.而DES对雌性和雄性小鼠淋巴结内TSHR表达的影响均可持续至小鼠成年期.
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血管内皮生长因子和血小板反应蛋白-1在大鼠胸主动脉瘤中的表达
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及血小板反应蛋白-1(TSP-1)在实验性大鼠胸主动脉瘤中的表达及其意义.方法 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和手术组,每组15只.采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaC12段胸主动脉.HE染色及地衣红染色观察胸主动脉组织学改变;免疫组织化学和免疫印迹法检测动脉瘤壁VEGF和TSP-1的表达.结果 免疫组织化学显示,VEGF主要表达于动脉瘤中膜和外膜,而对照组表达很弱;TSP-1表达于正常动脉全层,而动脉瘤表达很弱.免疫印迹法显示,动脉瘤组织中VEGF表达均强于对照组,而TSP-1弱于对照组.结论 VEGF和TSP-1均参与胸主动脉瘤的形成,其可能是胸主动脉瘤新生血管生成的关键决定因素.
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糖尿病大鼠视网膜突触后致密物蛋白质95的蛋白表达及突触超微结构的改变
目的 观察糖尿病不同时期视网膜突触后致密物蛋白质95(PSD95)的蛋白表达水平以及视网膜突触超微结构的变化.方法 雄性3月龄SD大鼠56只,随机分为模型组和对照组,分别腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)和0.1mol/L枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液,于4、8、12周取眼球,入4％多聚甲醛后固定2h,冷冻切片厚20μm,采用免疫组织化学检测PSD95蛋白表达的变化,显微镜观察视网膜全层并摄片,图像分析;透射电镜观察视网膜突触并摄片.结果 PSD95蛋白表达在糖尿病第8周时开始升高,至12周时升高具有显著意义;视网膜内丛状层的突触结构中的突触间隙增大,突触后致密物厚度变薄,突触活性区长度变长.结论 PSD95的蛋白表达水平以及视网膜突触超微结构的改变可能与糖尿病视网膜病变的发展有关.
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小鼠胚胎心流出道的形态发生与呼吸内胚层发育耦联
目的 探讨小鼠胚胎心发育过程中前肠呼吸内胚层与第一生心区和第二生心区及胚胎心流出道的形态发生关系.方法 胚龄7.5～ 13d小鼠胚胎心各3个,连续石蜡切片,用抗胰岛素增强子结合蛋白1(ISL-1)、抗心肌肌球蛋白重链(MHC)、抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗Nkx2.5和抗增殖细胞核抗原(PCNA)抗体进行免疫组织化学或免疫荧光染色.结果 胚胎发育7.5d,ISL-1在生心板心肌前体细胞表达并与发育中的第二生心区ISL-1阳性细胞连续.胚胎发育第10～13天,可见ISL-1强阳性的前肠腹侧呼吸内胚层细胞增生,排列不规则,失去极性,细胞间间隙明显,变为间充质样细胞,与周围ISL-1阳性间充质细胞无明确界限.紧邻动脉囊背侧壁,局部增生的内胚层向动脉囊方向生长,形成实心细胞索,ISL-1阳性间充质细胞围绕前肠腹侧呼吸内胚层及细胞索形成特征性锥体样结构.结论 第一和第二生心区是连续结构,ISL-1同时是两个生心区心肌前体细胞的标记蛋白.呼吸内胚层和内胚层细胞索可能诱导第二生心区的扩展,并通过上皮-间充质转化,保持第二生心区细胞数量稳定.
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海洛因戒断复吸对大鼠睾丸表皮生长因子、嗜铬粒素A表达及血清卵泡刺激素与黄体生成素的影响
目的 探讨海洛因戒断、复吸对大鼠睾丸表皮生长因子(EGF)、嗜铬粒素A(CgA)免疫反应(IR)细胞、血清卵泡刺激素(FSH)与黄体生成素(LH)的影响.方法 正常雄性SD大鼠63只,随机分为实验组21只、盐水对照组21只和正常对照组21只,实验组大鼠又分戒断组、脱毒组和复吸组.取正常对照组、盐水对照组及实验各组大鼠的睾丸组织和血清,采用免疫组织化学SABC法、图像分析法及放射免疫法进行研究.结果 戒断组中EGF-IR细胞染色加深,免疫反应强度增强,平均灰度值降低(P＜0.05);脱毒组EGF-IR细胞免疫反应强度有所下降,但仍强于正常及盐水对照组(P＜0.05);复吸组EGF-IR细胞免疫反应强度减弱,平均灰度值升高(P＜0.05).戒断组CgA-IR细胞免疫反应强度减弱,平均灰度值升高(P＜0.05);脱毒组CgA-IR细胞免疫反应强度在脱毒后逐渐恢复;复吸组CgA-IR细胞染色变浅,平均灰度值升高(P＜0.05).放射免疫测定结果表明,LH在大鼠戒断和复吸期间处于较低水平(P＜0.05),脱毒期间与正常组和盐水组比较无明显差异;FSH在大鼠戒断、脱毒、复吸期间变化差异无统计学意义.结论 海洛因戒断、复吸期间大鼠睾丸EGF-、CgA-IR细胞的分泌及血清LH、FSH水平发生改变,参与了机体的内分泌调节.
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黑龙江鄂伦春族成人的体型
目的 了解黑龙江鄂伦春族成人的体型特点.方法 用Heath-Carter体型法对157例(男75例,女82例)黑龙江鄂伦春族成人进行体型分析.结果 鄂伦春族男性平均体型值4.3-5.1-1.7,属偏内胚层的中胚层体型,女生平均体型值为6.3-5.0-0.9,属偏中胚层的内胚层体型.鄂伦春族男、女性体型分布集中,主要在偏中胚层的内胚层体型、内胚层-中胚层均衡体型、偏内胚层的中胚层体型.男性较女性外因子高、内因子低,因此男性的身材相对修长,女性的皮下脂肪更发达,体态丰满.男女体型无差异.与国内外其他群体相比,鄂伦春族体型内因子和中因子较高,外因子较低,男性与加拿大人、女性与美国爱斯基摩人体型接近,与辽宁汉族体型较近,与壮族和马努斯人相距较远.结论 鄂伦春族成人体型偏胖,骨骼肌肉发达,线性度相对较差,身材较为粗壮魁梧.
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湘语族群汉族城市成人的体型特征
目的 探讨湖南城市汉族的体型特点.方法 采用Heath-Carter人体测量方法,对湖南省双峰县城市汉族成人320例(男157例,女163例)进行了体型研究.结果 湘语族群城市男性平均体型值为4.3-5.1-1.7,属偏内胚层的中胚层型;城市女性平均体型值为5.4-4.7-1.4,属偏中胚层的内胚层体型.城市男性内、中因子值在40～ 49岁组达到大,外因子值在20 ～ 29岁组大.随年龄增长,城市女性内、中因子值逐渐增大,均在60岁以上组达到大,外因子值在20～ 29岁组大.在13种体型中,男女出现率高的体型为偏内胚层的中胚层体型、内胚层-中胚层均衡体型、偏中胚层的内胚层体型.湘语族群城市男性与蒙古族、鄂温克族、加拿大人体型为接近,与壮族、马努斯人体型相距较远.女性与鄂温克族、达斡尔族体型为接近,与壮族、仡佬族、马努斯人体型相距较远.结论 湘语族群城市成人具有我国北方族群体型的共同特征.
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广东粤语族群汉族体质特征
目的 探讨广东粤语族群汉族的体质特征.方法 调查了广东省茂名地区452名(男195,女257)城市汉族和839名(男347,女492)乡村汉族成人的83项体质指标,计算了24项体质指数,统计了指数分型情况.结果 广东粤语族群汉族男女上眼睑皱褶、蒙古褶率较低,眼裂窄且多呈眼外角高.鼻根高度中等,直鼻梁,鼻基部水平,鼻翼中等,鼻孔大径水平.上唇皮肤高度中等,红唇较薄.发色黑,眼色多为黑褐色或褐色,男性肤色较女性深.广东粤语族群汉族男女均以中头型、高头型、狭头型、中鼻型、中面型或狭面型、长躯干型、亚短腿型至中腿型、窄肩型出现率高,男性还以中胸型、中骨盆型至宽骨盆型出现率高,女性还以宽胸型、窄骨盆型出现率高.城市男性平均身高1657.0mm,以高身材率高,乡村男性平均身高1644.4mm,以中等或亚中等型多;城、乡女性平均身高分别为1536.8mm,1530.6mm,均以亚中等类型多.结论 广东粤语汉族的体质特征与江西汉族接近,保留了北方族群的部分体质特征.
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利用生物电阻抗法分析辽宁汉族成人脂肪分布特点
目的 运用生物电阻抗分析法,测量辽宁汉族成人身体各部份脂肪含量,提出适合于辽宁汉族群体的脂肪含量基准值,进而探讨辽宁汉族成人的脂肪分布特点与规律.方法 在知情同意的前提下,随机抽取父母均为汉族的辽宁汉族健康成人作为研究对象,共选取1034人(男性379例,女性655例).应用体成分分析仪,对所有受试者进行检测,得出脂肪总量、去脂体重、内脏脂肪等级、左上肢(左下肢、右上肢、右下肢、躯干)脂肪量等与脂肪相关的各项数值,进而推算出体脂肪率、左上肢(左下肢、右上肢、右下肢、躯干)脂肪率.结果采用SPSS统计学软件,进行独立样本t检验和方差分析处理.结果 多数年龄段,男性的脂肪总量、四肢脂肪量、躯干脂肪量均低于女性(P＜0.01),而男性的内脏脂肪等级却明显高于女性(P＜0.01).男性脂肪总量、各部位脂肪含量随年龄增长,出现两次峰值,分别于40岁年龄组和60岁及以上年龄组,男性内脏脂肪等级呈持续增长状态.女性脂肪总量、上肢脂肪含量、躯干脂肪含量随年龄增加,女性下肢脂肪增幅呈现先增高后降低状态,峰值在50岁年龄组.女性内脏脂肪等级除50岁年龄组略有下降外,总体也呈上升趋势.结论 辽宁汉族成人脂肪总量、四肢及躯干脂肪含量,男性均低于女性;而内脏脂肪等级,则男性高于女性.辽宁汉族成人脂肪含量随年龄的增长发生变化,总体呈上升趋势,但不同性别、不同部位的脂肪变化趋势略有不同.
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海南汉族体质特征
目的 探讨海南城市、乡村汉族人的体质特征并分析海南汉族在蒙古人种中的分型地位.方法 遵循知情同意原则,采用随机取样方法在海南琼海市和万宁市龙滚镇分别调查了城市汉族310例(男为160例,女为150例)、乡村汉族323例(男为174例,女为159例)成人的86项体质指标,计算了33项体质指数,统计了指数分型情况,与我国族群资料进行了比较,对海南汉族体质特征进行了初步分析.结果 1.海南汉族上眼睑有皱褶率高,有蒙古褶率低,眼裂高度多为窄型,多为眼外角高于眼内角,鼻根高度多为中等型,鼻背侧面观多为直型,鼻基部多为上翘型,颧骨不突出,鼻翼高度多为中等,鼻孔大径多为斜位,鼻翼宽度多大于眼内角间宽,耳垂圆形率高,上唇皮肤部高度多为中等型,红唇厚度薄型率、中型率接近,厚红唇率低,发色为黑色,眼色多为褐色,肤色多为黄色.2.在中国族群中,海南汉族头面部宽度值大,头较高而头长值小,头型圆,鼻既高又宽,头面部特征相对接近于北亚类型族群,但也具有一些明显的南亚类型族群的特征.3.海南汉族身体的高度接近于北亚类型族群,宽度介于北亚类型族群与南亚类型族群之间,女性宽度更接近南亚类型族群.海南汉族体部指数值多介于南亚、北亚类型族群之间,相对更接近南亚类型族群.4.与1987吴汝康等资料进行13项指标比较,头长、口裂宽、眼内角间宽、肩宽值两次调查值接近,本次调查的其余9项指标值均大于1987年调查值.结论 海南汉族体质特征较接近与中国北亚类型族群,但有些指标、指数值介于南亚类型族群与北亚类型族群之间或接近于南亚类型族群.
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湘语族群乡村成人围度值年龄组间比较
目的 探讨湘语族群乡村成人围度值及其年龄变化特点.方法 采用随机抽样方法,测量湖南410名(男196名,女214名)湘语族群乡村成人的头围、颈围、胸围、吸气胸围、呼气胸围、腹围、臀围、大腿围、小腿围、上臂围、前臂围、上臂大围12项围度值,分析不同年龄组围度值的变化规律;采用聚类分析方法,对国内的19个族群进行了比较.结果 方差分析结果显示,男、女性11项(头围除外)围度值年龄组间的差异显著.直线相关分析显示,男性胸围、呼气胸围、腹围与年龄呈正相关,头围、颈围、大腿围、小腿围与年龄呈负相关.女性胸围、吸气胸围、呼气胸围、腹围、上臂围均与年龄呈正相关.腹围、臀围、大腿围值不存在性别间的显著性差异,其余9项围度值在性别间差异极显著,并且男性值明显高于女性.结论 湘语族群乡村成人围度值在不同年龄组间和性别间存在具有统计学意义的差异.
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成人颈椎小关节间隙穿刺路径的应用解剖
目的 探讨颈椎小关节的关节类型、关节角大小、关节面倾角等,为临床行颈椎间隙穿刺提供可参考的路径.方法 采用正常成人脊柱标本38例(男27、女11),通过断层解剖方法,从横断面上对C2-3～C6-7关节类型、关节角进行观测,并对40套成人椎骨标本的颈椎小关节关节面倾角及形态进行观测.结果 C2-33～C6-7关节类型主要为平面椭圆形(79.2％)和曲面形(20.8％);自C2-3至C6-7颈椎关节突的关节角逐渐增大;关节面倾角C3＞C4＞C5＜C6＜C7,倾角值呈“U”分布;关节中部位置在颈部后正中线外侧,相应上下颈椎棘突后缘中点之间,与后正中线距离由上到下逐渐增加;穿刺路径经皮肤、浅筋膜、项韧带和头夹肌至关节囊后壁.结论 颈椎小关节穿刺应根据关节类型、关节角大小、关节面倾角选择相应颈椎间隙中点的外17.2 ～ 20.5mm(平均18.8 mm)处进行,穿刺方向选择尾倾55°～67°(平均60°)斜向上推进.
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大脑内静脉及其属支的磁敏感加权成像研究进展
磁敏感加权成像(SWI)是利用不同组织间磁化率的差异产生图像对比.顺磁性的脱氧血红蛋白是静脉显影的内源性对比剂,故对于静脉血管有特殊敏感性,甚至可以检测到小于1个体素(200～ 300μm)的细微静脉结构.这一新技术的应用,将大大提高隐匿性大脑疾病的检出率.然而,疾病的诊断始终是建立在对正常解剖结构的认识之上的,我们通过回顾SWI技术对静脉成像原理及在静脉系统疾病中的应用研究,结合课题组采用微血管灌注法和磁共振静脉成像(MRV)技术对大脑内静脉(ICV)及其属支的研究结果,综述SWI显示大脑内静脉及其属支研究现状,探讨通过SWI技术构建大脑内静脉及其属支图谱的可行性,为临床相关疾病诊断及治疗提供参考及指导.
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正丁醇替代无水乙醇和二甲苯在制作大鼠全胚切片中的应用
目的 探索一种以正丁醇替代无水乙醇和二甲苯制作不同胎龄大鼠全胚切片的简便方法.方法 收集胚龄14d(El4)、El6、El8、E20大鼠胚胎,固定及低浓度乙醇脱水后,部分标本按传统方法用无水乙醇脱水和二甲苯透明(无水乙醇-二甲苯法),另一部分标本用正丁醇脱水、透明(正丁醇法).所有标本进行石蜡包埋、切片、HE染色.对两种方法从蜡块质量和切片质量等方面进行比较和评价.结果 正丁醇法大大简化了操作步骤,标本处理时间容易控制,包埋块的切割性能及对肝脏组织的保存优于无水乙醇-二甲苯制片法.结论 正丁醇法步骤简单且制片安全可靠,可替代无水乙醇-二甲苯法制作大鼠全胚切片.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
