中药"消症汤"对子宫内膜异位模型大鼠异位组织的影响

目的观察活血化瘀方剂"消症汤"对植入在腹腔的子宫内膜异位组织的影响,为临床用药提供实验依据.方法制作大鼠子宫内膜异位(endometriosis,EMT)动物模型,模型鼠每日以中药灌胃,用药后第2、4、5周分别观察腹腔异位组织生长情况,在位子宫、异位子宫内膜、双侧卵巢的组织学变化并作图像分析.结果 0.5ml组和1.0ml组用药4周,1.5ml组用药2周异位组织基本消退.切片观察用药后异位组织周围血管丰富,异位内膜减少,异位腺上皮变矮,腺细胞核固缩.结论 "消症汤"能抑制异位内膜增生,促进炎症包块消退.

不同浓度的银杏内酯B 对培养的神经干细胞分化的影响

目的探讨不同浓度的银杏内酯B对神经干细胞分化的影响.方法从新生大鼠海马中分离和培养神经干细胞.将其接种在24孔培养板中,并分成4组:20 mg/L内酯B组、40mg/L内酯B组、60 mg/L内酯B组和对照组.4组神经干细胞被分别加入含不同浓度银杏内酯B的DMEM/F12培养液,在培养7 d和14 d后,用免疫细胞化学染色方法检测其神经丝蛋白(NF)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及少突胶质细胞特异性蛋白(Oligo)的表达,并计算阳性染色细胞的百分率.结果在同一时间内不同浓度银杏内酯B组分化为NF阳性神经元样细胞的百分率都比对照组高,但不同浓度之间没有显著差异.在同一时间内不同浓度银杏内酯B对少突胶质样细胞的百分率影响不大.而不同浓度银杏内酯B组分化为GFAP阳性星形胶质样细胞的百分率都比对照组高,并随其浓度的增加而百分率增高.结论不同浓度的银杏内酯B可促进神经干细胞向神经元样细胞分化,但与其浓度关系不大;对少突胶质样细胞的百分率影响不大;对星形胶质样细胞的百分率有促进作用,并随浓度的增加而增高.

鸡实验性骨折愈合过程TGF-β1 免疫组织化学研究

目的探索鸡实验性骨折愈合过程中骨折局部TGF-β1及其含量变化.方法 16只6月龄新罗曼母鸡,无菌手术条件下制造右肱骨中部一致性骨折模型,取骨折局部3、6、10和15 d的组织材料,采用SABC法对TGF-β1进行检测. 结果 SABC染色显示骨折后3 d,TGF-β1阳性物出现于血肿的细胞中;6 d TGF-β1阳性反应出现在结缔组织细胞膜上、胶原纤维和细胞外基质中;10 d、15 d TGF-β1阳性物存在于软骨细胞外基质,与骨折后3 d相比,6 d、10 d、15 d TGF-β1的分布明显增加(P＜0.01). 结论 TGF-β1的表达与鸡骨折愈合过程密切相关.

短暂性前脑缺血后大鼠海马各区NMDA受体亚单位1 mRNA的表达变化

目的观察短暂性前脑缺血后大鼠海马各区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NR)1 mRNA的表达变化.方法采用大鼠前脑缺血15 min再灌注0.5 h～7 d动物模型和原位杂交、图像分析等技术.结果缺血后,海马CA1区NR1 mRNA的表达呈明显上升趋势,至24 h达高峰;然后表达开始回落,至缺血后7 d降至低谷.在CA3区,NR1 mRNA的表达变化与CA1区类似,但变化幅度明显减小.在齿状回,缺血后O.5 h～72 h,NR1 mRNA的表达未见显著性变化;缺血后7 d,表达亦显著降低.结论短暂性前脑缺血后,大鼠海马各区RM mRNA的表达变化不同,这种不同可能与海马的选择性易损现象和迟发性细胞死亡有关.

重组睫状神经营养因子对受损周围神经施万细胞相关基因表达的作用

目的研究重组睫状神经营养因子(CNTF)对受损周围神经施万细胞基因表达的作用.方法用硅管套接切断的大鼠坐骨神经,在受损神经局部给予重组CNTF,术后用免疫组织化学ABC法结合计算机图像分析观测S100蛋白(S100)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、磷酸化酪氨酸(PTyr)、信号转导子和转录激活子(STAT)3的免疫反应阳性物质在修复侧远段神经的分布和相对含量. 结果 CNTF组修复侧远段神经相应区域S100、GAP-43、PTyr、STAT3阳性物质的含量显著或非常显著高于生理盐水组. 结论重组CNTF能上调受损神经施万细胞S100、GAP-43、PTvr和STAT3的表达,提示重组CNTF通过强化受损神经施万细胞JAK-STAT途径,上调其S100和GAP-43的基因表达.

氯化锂促进不同年龄成年小鼠齿状回细胞增殖与神经发生

目的观察氯化锂(LiCl)对不同年龄成年小鼠齿状回细胞增殖与神经发生的影响.方法以氯化锂喂养动物,用5-溴-2′-脱氧尿核苷(BrdU)标记新生细胞,免疫组织化学染色后统计新生细胞数量;应用BrdU与TuJI/GFAP双标记,鉴别出BrdU阳性细胞的细胞类型.结果不同年龄成年小鼠齿状回的BrdU阳性细胞形态无明显差别,48周龄组阳性细胞的数量明显低于8周龄组;LiCl组小鼠新增殖细胞明显多于对照组,其中约有70%为神经元,4%～5%左右为神经胶质细胞.结论服用LiCl可显著增强成年小鼠齿状回的细胞增殖与神经发生,部分逆转其随年龄增长而逐渐减低的趋势,对于中枢神经系统退行性疾病的预防与治疗可能有重要的意义.

青蒿琥酯对新生血管生长与成型影响的实验研究

目的通过观察新生血管生长发育与成型过程的形态学变化,研究青蒿琥酯对新生血管形成的影响.方法采用鸡胚绒毛尿囊膜模型、大鼠主动脉环无血清培养及人脐静脉内皮细胞体外培养,检测青蒿琥酯在新生血管形态发育过程中的作用.结果青蒿琥酯可影响血管内皮生长与实心条索形成,使血管生长期明显滞后,抑制血管生长.结论青蒿琥酯能通过干扰血管生长发育与成型而抑制血管生成.

高压力对体外培养动脉中膜平滑肌细胞凋亡及其相关蛋白的影响

目的观察血管平滑肌细胞在单纯高压力作用下凋亡及其相关蛋白Bcl-2和Bax的变化,探讨力学因素在血管重建中的作用.方法应用血管体外应力培养系统,分别在压力100mmHg和160mmHg条件下培养猪颈总动脉1、4和7 d,新鲜血管为对照.应用TUNEL法、透射电镜等观察血管平滑肌细胞的凋亡;用免疫组织化学方法检测血管平滑肌细胞内Bcl-2和Bax的表达.结果高压力作用下,血管平滑肌细胞凋亡第1 d较多,而后逐渐减少;Bcl-2蛋白表达持续增强;Bax蛋白第1 d较多,而后逐渐减少.结论高压力可以影响血管平滑肌细胞的凋亡,凋亡相关蛋白Bcl-2持续增加,Bax先增加后减少,揭示高压力可能通过调节Bcl-2和Bax来调控血管平滑肌细胞的凋亡.

体外培养脊髓神经元损伤后c-Jun蛋白表达

目的建立一个模拟脊髓全横断损伤后脊髓组分--原代培养的脊髓神经元损伤的模型.探讨中枢神经损伤后损伤应答基因c-jun的表达及变化.方法取Wistar大鼠(孕14 d)脊髓,培养10～12 d后,采用所设计的标准模板,直视下进行损伤.观察损伤前、后不同时间神经元的形态及即刻早期基因c-jun的表达及变化.结果脊髓神经元损伤10 min后胞核即有c-Jun标记,损伤2 h后多,而且阳性神经元的密度与划痕之间的距离呈明显的反比关系.结论受机械损伤的神经元中,c-jun表达阳性意味着此即刻早期基因产物已进入细胞核内起着"第三信使"的作用.

微囊化牛肾上腺嗜铬细胞多巴胺含量的检测

目的检测体外培养微囊化牛嗜铬细胞分泌多巴胺的动态变化,为用微囊化肾上腺髓质细胞移植治疗帕金森病提供实验依据.方法常规培养牛肾上腺髓质嗜铬细胞,用人工APA微囊对之微囊化后再培养20d,高效液相色谱(HPLC)动态检测多巴胺含量,并分别在光镜及电镜下观察微囊内牛嗜铬细胞的形态变化.结果 牛嗜铬细胞在微囊内生长良好,在培养液内可持续检测到多巴胺.第8 d左右多巴胺的分泌达到高峰,随后逐渐下降,14 d后分泌量处于一种恒定的状态.结论微囊化牛嗜铬细胞分泌的多巴胺可以通透微囊,可以考虑用来进行异种细胞移植治疗帕金森病.

前脑缺血再灌流后大鼠海马 NMDA受体亚单位NR1蛋白的表达变化

目的观察大鼠前脑缺血再灌流后海马各区域NMDA受体亚单位NR1表达的变化和差异,探讨NR1在缺血性脑损伤中的作用.方法免疫组织化学和图像处理技术.结果 1.在前脑缺血再灌流后早期,海马各区域NR1的表达水平显著下降(P＜0.05).CA1区,下降趋势持续存在且不可逆,直至再灌流后第7d,NR1在该区域的染色强度降至对照组的17%(P＜0.05).CA3区及齿状回,NR1的表达下降是可逆的,再灌流后72 h,齿状回的表达恢复正常,再灌后第7d,CA3区的表达也恢复到对照组的96%,两组间染色强度无显著差异.2.在迟发性神经元坏死出现前的缺血再灌流的早期,NR1在CAI区、CA3区及齿状回表达下降的幅度不一致,再灌后6h以前,CA1区的下降幅度明显小于CA3区及齿状回(P＜0.05),再灌后12 h,CA1区的下降幅度仍低于CA3区(P＜0.05).结论短暂性前脑缺血后,NR1在海马CA1区、CA3区及齿状回表达下降的幅度和可逆性存在显著差异,这种差异可能是造成CA1区缺血敏感性的重要原因.

神经垂体多肽激素分泌颗粒释放形式和转运途径的形态学研究

目的探讨神经垂体多肽激素分泌颗粒的释放形式和在细胞外正常转运途径的结构基础.方法对大鼠神经垂体进行光镜、透射电镜和扫描电镜观察.结果神经垂体主要由无髓神经纤维、垂体细胞及富含毛细血管的结缔组织组成.毛细血管内皮为有孔型(50 nm),外有基膜与血管周隙分隔.完整的大型膜包分泌颗粒(100～300 nm)不仅大量存在于无髓神经纤维内,而且也见于血管周隙内.垂体囊由单层扁平上皮细胞和上皮下结缔组织构成,囊上皮细胞间存在许多不规则的囊上皮孔(2～5 μm),上皮孔附近经常可见分泌颗粒.结论这些结构特征提示,神经垂体多肽激素或分泌颗粒的释放形式,存在一种连同颗粒被膜的整体释放;释放入血管周隙内的多肽激素或分泌颗粒,更易经组织间隙、囊上皮孔进入脑脊液发挥旁分泌作用,而非直接通过毛细血管壁进入血液.

激活的星形胶质细胞分泌的TNF-α对大鼠离子型谷氨酸受体1表达的影响

目的探讨星形胶质细胞在癫痫发病中的作用.方法选用肿瘤坏死因子TNF-α(TNF-α)刺激及TNF-α反义寡核苷酸阻断后马桑内酯(CL)刺激纯化培养的海马星形胶质细胞,将这两种条件培养基提取液(ACM)10μl分别注入正常大鼠侧脑室,观察动物行为与脑电图的变化;用免疫细胞化学方法检测大脑皮质与海马中离子型谷氨酸受体(NMDAR1)表达水平的改变,并做显微图像分析.结果 1.侧脑室注射肿瘤坏死因子TNF-α刺激后的条件培养基提取液可引起大鼠Ⅲ级癫痫样发作及典型的尖波、棘波、棘-慢波癫痫样脑电图表现,大脑前梨状皮质和海马CA1区NMDAR1免疫反应阳性神经元数和平均光密度值均明显高于对照组;2.侧脑室注射TNF-α反义寡核苷酸阻断后由马桑内酯刺激的条件培养基提取液,大鼠无癫痫样行为发生,大脑前梨状皮质和海马CA1区NMDAR1免疫反应阳性神经元数和平均光密度值与对照组无显著性差异.结论 1.激活的星形胶质细胞分泌的TNF-α可诱导大鼠癫痫发作.2.NMDAR1表达的变化可能与癫痫发作有关.

app/ps1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠脑内胶质细胞的激活及iNOS的表达

目的研究10～12月龄雌性app/ps1双转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠(app/ps1,dtg)脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,以及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)的表达.方法免疫组织化学结合刚果红组织学染色,普通光学显微镜观察.结果在app/Ps1 dtg小鼠皮质和海马内有广泛的神经炎斑形成,围绕在神经炎斑周围的小胶质细胞和星形胶质细胞处于活化状态,且活化的星形胶质细胞表达iNOS.结论app/ps1 dtg小鼠能够模拟AD病人脑内的主要病理过程.神经胶质细胞的激活及iNOS的表达在app/ps1 dtg小鼠和AD脑内病理过程中具有重要的作用.

增强型绿色荧光蛋白基因转染小鼠胚胎干细胞及其无血清神经细胞诱导

目的构建表达绿色荧光蛋白的小鼠胚胎干细胞(MES)克隆,观察基因转染对MES细胞增殖和无血清诱导为nestin阳性神经前体细胞(NPCs)的影响.方法原代分离小鼠胚胎成纤维细胞并经丝裂霉素-C处理作为饲养层细胞.质粒的转化、抽提、纯化.电穿孔法基因转染,MES细胞克隆的NBT/BClP染色,NPCs的nestin免疫组织化学染色.结果 EGFP基因转染后可得到表达绿色荧光蛋白的MES细胞克隆,采用N2或ITSF无血清条件培养基可将其定向诱导为nestin阳性的并能发绿色荧光的NPCs.基因转染后的MES细胞增殖、神经前体细胞诱导率和未转染组相比均无明显下降,但NPCs绿色荧光的表达较诱导前明显下降.结论基因转染对ES细胞的增殖和神经分化无明显影响.

基于股部CT数据源的虚拟解剖的初步研究

目的研究利用股部的CT数据进行三维重建和初步的虚拟解剖. 方法 10例临床病人股部Light-speed CT增强扫描的原始数据,利用"医学三维图像工作室"软件系统对其进行读取、三维重建和虚拟解剖.结果重建出的股部图像逼真,分皮肤、肌肉、骨骼和动脉等4类器官伪彩显示,相互间结构层次清晰,能实时旋转、任意厚度多次切割.结论本研究实现了虚拟解剖的部分功能,对局部解剖和断层影像解剖学教学以及临床影像诊断具有明确的辅助作用.

施万细胞和L-NNA对脊髓半横断后脑干红核神经元存活的影响

目的探讨移植施万细胞(SCs)和应用一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NNA)能否促进脑干红核受损伤的神经元存活.方法 20只成年SD雌性大鼠分为:对照组、SCs组、L-NNA组和SCs+L-NNA组.在胸11脊髓段半横断后立即在损伤处植入SCs,术后腹腔注射L-NNA.结果脊髓半横断后30 d,对照组和L-NNA组大鼠受损伤侧红核的神经元密度明显降低,但两组间无明显差异;两组受损伤侧红核神经元的NOS表达阴性.SCs组和SCs+L-NNA组大鼠受损伤侧红核的神经元密度明显增加,两组间无显著差异;两组受损伤侧红核神经元NOS表达也呈阴性.结论移植的SCs能够促进受损伤的红核神经元存活.NOS可能不参与影响受损伤红核神经元的存活过程,因而L-NNA对受损伤红核神经元的存活没有作用.

成人与新生儿心脏连接蛋白43表达差异

目的探讨成人与新生儿心脏连接蛋白43(Cx43)表达差异.方法应用SP免疫组织化学和图像分析方法,观测成人与新生儿心脏Cx43的蛋白表达.结果 1.新生儿心脏Cx43在心房和心室均呈斑点状遍布于心肌细胞侧面连接处和细胞质内,闰盘处极少.2.成人Cx43表达在心房肌非均质分布于细胞侧面连接处和端闰盘处;心室肌典型地排列在闰盘处.3.图像分析表明,心肌细胞Cx43分布密度,新生儿心房〈心室,成人心房〉心室.成人心房、心室均低于新生儿.结论新生儿Cx43主要分布于心肌细胞侧连接处,成人心房和心室存在差异.Cx43分布密度新生儿心房〈心室,成人心房〉心室;成人心脏低于新生儿.提示,Cx43有增龄变化.

锌指蛋白基因对内毒素诱导选择素表达的影响

目的探讨外源性A20基因对内毒素诱导的内皮细胞E-选择素表达的影响. 方法 DOTAP脂质体介导的pCNDA3.1 EHA20基因转染人脐静脉内皮细胞,经G418筛选阳性克隆,免疫荧光检测A20基因的表达,原位杂交、免疫荧光及Western blot分别检测内皮细胞E-选择素的表达. 结果 A20基因在经C418筛选后的内皮细胞中有高表达;内毒素能诱导人内皮细胞E-选择素表达;A20基因能抑制内毒素诱导的内皮细胞90%的E-选择素表达,两者间相差显著(P＜0.05). 结论 A20基因能够显著抑制内毒素诱导的内皮细胞活化,有助于创伤的治疗.

鼠心房起搏样细胞的光镜和电镜观察

目的探讨大鼠和小鼠心房传导组织以外的起搏样细胞.方法应用石蜡、冰冻及超薄切片,采用HE、Masson和胆碱脂酶组织化学染色,分别在光镜和电镜下观察大鼠和小鼠的心房组织,寻找心房组织中隐匿的起搏细胞样细胞.结果右心房肌层内散在、无规律地存在一些圆形或卵圆形细胞,这些细胞核相对较大,细胞质清亮,细胞器较少.它们具备窦房结内起搏(P)细胞的特征.结论大鼠和小鼠左、右心房组织内存在起搏细胞样细胞,它们很可能是心房异位搏动的形态学基础.

绿色荧光蛋白小鼠骨髓间充质干细胞的体外培养及成骨诱导

目的分离培养绿色荧光蛋白(GFP)小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)并成骨诱导分化.方法密度梯度离心法分离GFP小鼠MSCs,体外传代扩增,条件培养基成骨方向诱导,利用荧光显微镜、HE染色、细胞化学和免疫组织化学方法进行观察.结果 MSCs在传代和诱导分化过程中稳定表达GFP,经成骨方向诱导10 d后,出现大量碱性磷酸酶和骨钙素染色阳性细胞.结论成功分离了GFP小鼠MSCs,并体外向成骨方向诱导分化.

人胃癌淋巴管的超微结构

目的研究人胃癌组织毛细淋巴管的超微结构特点,探讨癌细胞淋巴道转6机理.方法取人胃癌中心区、周边区及正常区组织块,常规制作,树脂包埋,半薄切片,光镜下定位、检出淋巴管经超薄切片,电镜观察.结果胃癌中心区未见淋巴管.胃癌周边区较正常区毛细淋巴管数量多,管腔较大,形态不规则;毛细淋巴管内皮细胞破坏,细胞器有明显改变.正常区毛细淋巴管的分布和形态结构未见明显变化.结论人胃癌周边区淋巴管的数量、形态及超微结构均有变化;胃癌细胞进入淋巴管的主要途径可能是经内皮细胞破坏处和连接开放处.

子宫颈储备细胞增生与CD44v5在其细胞中的表达

目的研究宫颈储备细胞增生时的形态表现及其免疫组织化学特点,为探讨癌变机理提供依据.方法观察238例宫颈良性疾病中储备细胞增生的发生率及其多种形态表现;用免疫组织化学法检测54个病例中CD44v5的表达情况.结果与结论1.在多种官颈良性疾病中储备细胞普遍呈增生状态;2.增生细胞的形态可分为4型:大细胞型、小细胞型、透明细胞型及梭形细胞型;3.CD44v5在各型储备细胞中100%均呈强阳性表达.多种宫颈良性疾病中存在储备细胞增生;储备细胞可能来源于间质.

中枢神经系统损伤过程中Nogo-A降解片段的检测

目的观察大鼠脊髓横断、脑缺血和海人藻酸(KA)注射所致的脑损伤模型Nogo-A的降解情况,以推测Nogo-A降解片段产生的机制和可能的作用.方法制作大鼠脊髓横断、脑缺血和KA注射所致的脑损伤模型,Western免疫印迹方法检测Nogo-A降解片段.结果大鼠脊髓横断和脑缺血模型均检测到Nogo-A降解片段,而KA注射所致的脑损伤模型未发现Nogo-A降解片段.结论 CNS机械性和缺血性损伤可能通过某些机制导致Nogo-A发生降解.

L-选择蛋白可能介导小鼠肝癌HCa-F细胞经淋巴道转移的研究

目的观察L-选择蛋白是否介导小鼠肝癌HCa-F细胞与淋巴结黏附,探讨HCa-F细胞特异性向周围淋巴结转移的分子机制.方法应用免疫细胞化学方法验证小鼠肝癌HCa-F细胞为非淋巴细胞来源;用免疫印迹分析、RT-PCR及流式细胞术检测L-选择蛋白在HCa-F细胞的表达;并用L-选择蛋白的抗体抑制HCa-F细胞与冰冻淋巴结切片间的黏附实验(Stamper-Woodruff method)检测L-选择蛋白的功能. 结果 HCa-F细胞为非淋巴细胞来源的肝癌细胞,在其表面有L-选择蛋白的表达,且HCa-F细胞与淋巴结之间的黏附可被L-选择蛋白的抗体抑制.结论非淋巴细胞来源的HCa-F细胞表面表达功能性L-选择蛋白分子,并可协助其与淋巴结黏附,从而可能介导HCa-F细胞向淋巴道转移.

大鼠腰髓内Calbindin D-28K样、SP受体样及Fos阳性神经元向臂旁外侧核的投射

目的观察大鼠腰髓向臂旁外侧核(LPB)投射的Calbindin D-28K(CB)样阳性神经元与外周伤害性刺激信息传递和SP受体(SPR)样阳性神经元之间的关系.方法四甲基罗达明(TMR)逆行追踪与CB、SPR或Fos免疫荧光组织化学染色相结合的三标方法,在激光共聚焦显微镜下进行观察.结果 1.将TMR注入一侧LPB后,大量的TMR逆标神经元主要见于同侧腰髓背角Ⅰ层、外侧脊核(LSN)和中央管周围灰质(X层).Ⅱ层内也可见少量散在分布的TMR逆标神经元.2.CB样阳性神经元主要分布于腰髓背角Ⅰ、Ⅱ层,尤其在Ⅱ层内可见大量的CB样阳性细胞呈密集分布.3.SPR样阳性神经元主要见于腰髓背角Ⅰ层、LSN和X层.Ⅱ层内也可见少量的SPR阳性神经元.4.5%福尔马林注入大鼠同侧足底后诱导的Fos阳性神经元主要见于腰髓背角Ⅰ、Ⅱ层、V～Ⅶ的外侧部.5.TMR/CB/SPR和TMR/CB/Fos三标神经元均主要分布于背角Ⅰ层,Ⅱ层内也有少量的三标神经元.其中位于Ⅰ、Ⅱ内的TMR/CB/SPR三标神经元数分别各占TMR、CB和SPR单标神经元数的10.3%、9.8%和14.6%,而TMR/CB/Fos三标神经元数分别各占TMR、CB和Fos单标神经元数的11.8%、10.6%和15.8%.结论腰髓背角Ⅰ、Ⅱ层内,传递外周伤害性刺激信息并向LPB投射的部分CB样阳性神经元可能接受SP能的初级传入.

信号转导子与转录激活子3和细胞因子信号转导抑制因子-3蛋白在成年大鼠脊髓内的表达与定位

目的分析JAK-STAT信号转导途径重要成员STAT3蛋白和该途径抑制蛋白SOCS-3在大鼠脊髓内的表达和细胞内定位分布.方法免疫细胞化学技术和形态计量学方法.结果 STAT3免疫阳性产物主要分布于脊髓前角运动神经元的胞浆内;SOCS-3免疫阳性产物广泛分布于脊髓前角及后角神经元内、部分胶质细胞及神经纤维内.在前角运动神经元内,SOCS-3免疫阳性产物主要分布于核内,有时也可分布于胞浆中.结论 STAT3和SOCS-3广泛表达于正常大鼠脊髓内,其中SOCS-3具有核蛋白或胞浆蛋白两种存在形式.

人类羊水源类ES细胞多能性干细胞的分离培养

Stem cells are classified into embryonic stem (ES) cells and adult stem cells, which are the progenitors of any cell types of the body or tissues, and have the ability to self-renew and produce one or more differentiated cell types.

锯缘青蟹视神经节存在雄激素受体

性类固醇激素在甲壳动物的分布已有报道,迄今已从对虾、沼虾、龙虾、蟹类的卵巢、肝胰腺和血淋巴中检测出雌二醇、孕酮和睾酮,但有关性类固醇激素的受体分布及其反馈调节尚未见诸报道.

人胚植入后全胚胎体外培养初探

全胚胎培养(whole embryo-culture,WEC)技术广泛应用于发育生物学、胚胎学、畸胎学、毒理学及药理学等学科的研究,人们已经成功地进行了鸟、鸡、蝾螈、大、小鼠、豚鼠、蛙、兔等的全胚胎培养.

中国学术期刊综合引证年度报告(2003)

鉴定干细胞及描述已分化细胞类型特征时的常用标志