首页 > 文献资料
-
坠楼致全身多处粉碎性骨折瘫痪牵引患者的整体护理1例
坠楼患者原因是大脑皮层处于高度的兴奋状态,神经发生变异,好钻牛角尖,而产生错念,其后果是非常严重的,轻者致残,重者致死亡.1998年11月30日收治坠楼患者1例,运用护理程序对患者身心整体护理如下
-
Wnt7a在红藻氨酸致痫大鼠颞叶癫痫形成过程中的变化
目的 探讨Wnt7a mRNA和蛋白在红藻氨酸(KA)致痫大鼠颞叶癫痫形成过程中的时间变化过程,明确Wnt7a是否参与颞叶癫痫海马神经发生. 方法 利用生后30天的雄性SD大鼠(哈尔滨医科大学附属第二医院动物室提供),经皮下注射KA制成颞叶癫痫动物模型后,应用Real-time PCR和Western blot技术检测KA后不同时期(急性期、自发性反复癫痫形成初期和慢性癫痫稳定形成期)实验组和生理盐水(NS)对照组(每组动物各六只)大鼠海马组织中Wnt7a mRNA和蛋白的表达. 结果 KA致痫后在颞叶癫痫形成过程中,各时期KA组动物海马组织Wnt7a mRNA的表达同相应时期NS组相比,在急性期显著下降(NS组:1.000±0.000,KA组:0.304±0.113,P＜0.001),在自发性反复癫痫形成初期增高且差异有统计学意义(NS组:1.000±0.000,KA组:3.369±1.455,P =0.010),在慢性癫痫稳定形成期增高且差异有统计学意义(NS组:1.000±0.000,KA组:5.845±3.524,P =0.020).KA组各时期的动物海马组织Wnt7a mRNA的表达相比较,癫痫形成初期及慢性期均较急性期显著增高(P＜0.05),慢性期较癫痫形成初期增高但差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠海马组织中Wnt7a蛋白的表达无论在时间上还是在组别间差异均无统计学意义. 结论 Wnt7a可能调控KA点燃颞叶癫痫大鼠的海马神经发生,参与颞叶癫痫的形成.
-
丹参抗抑郁的神经免疫机制研究探讨
抑郁症是一种常见的精神障碍,近年研究揭示小胶质细胞介导的神经炎症及其引起的神经发生减少是抑郁症的重要病理基础.中医药在治疗抑郁症方面具有自身特色和优势,从瘀治郁是中医药治疗郁证的重要实践手段.丹参在临床治疗抑郁症的处方中出现的频率较高,其抗抑郁作用逐渐引起研究者的重视.丹酚酸B是丹参的重要活性成分,具有抗炎和神经保护作用.本文从丹酚酸B通过调节小胶质细胞激活途径以促神经发生的作用机制进行综述.遵循祛瘀生新理论,从行为、细胞、分子等水平探讨丹酚酸B抑制中枢炎症、促进神经发生与活血化瘀、祛瘀生新的关联,有助于阐述从瘀治郁的治疗策略.
-
神经发生与Toll样受体信号通路
缺血性脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见病和多发病，且有很高的致残率，其核心问题是神经元受损引起的神经功能障碍，近年来随着组织工程学和再生医学的发展给脑缺血疾病提供了新的治疗策略，即促进神经再生使脑缺血后神经缺失的修复成为可能。Toll样受体即 TLR （ Toll-like receptor，TLR）属于模式识别受体，是一类介导天然免疫的跨膜信号传递受体家族，在细胞活化信号传导中发挥着重要作用，目前公认其参与中枢神经系统可塑性调节。文章将对Toll样受体与脑缺血后神经发生的进展作一综述，将为探索中医药治疗脑缺血的作用机制和靶点提供依据。
-
血管内皮生长因子及其受体在缺氧缺血性脑损伤的作用研究
血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）是一种特异性的促血管内皮细胞生长因子。脑缺氧缺血后，VEGF 及其受体可促进血管新生、神经发生，保护神经元、刺激星型胶质细胞增殖。本文就 VEGF 及其受体在缺氧缺血性脑损伤中的作用研究进行综述。
-
川芎嗪对神经发生影响的研究进展
脑卒中可一定程度促进神经发生,但这种作用比较有限.通过药物促进神经发生是治疗脑卒中的重要途径.川芎嗪(TMP)药理作用广泛,其中对神经保护作用逐渐备受关注,目前被广泛应用于心脑血管疾病,尤其是脑卒中的防治.本文通过对Pubmed等数据库查找到的川芎嗪对脑缺血后神经发生影响的相关文献进行汇总、分析和综述.结果表明,川芎嗪可通过促进神经干细胞的增殖、分化,尤其迁移,影响脑缺血后神经发生,进而发挥神经保护作用.本文总结了TMP在脑卒中防治过程中的可能机制,也为TMP在其他神经发生障碍相关性疾病中的扩大应用提供一些有益的提示.
-
养阴通脑颗粒对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其抑制NF-κB信号通路的作用机制
目的:探讨养阴通脑颗粒(YYTN)对缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用及其可能的作用机制.方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型,缺血90min后再灌注,分假手术组、MCAO组、YYTN高、中、低剂量组,再灌注后24h灌胃给药,连续7d.在缺血再灌注后第1、3、7天,采用Longa法进行神经功能评分;术后第7天,进行TTC染色、采用免疫荧光双标检测BrdU/Nestin免疫阳性细胞、Western blot检测p-NFκB、p-p65、p-IκBα蛋白表达.结果:缺血再灌注后第3、7天,与假手术组比较,MCAO组Longa评分极显著升高(P＜0.01),梗死体积百分比明显升高(P＜0.01);与MCAO组比较,YYTN高、中剂量组Longa评分明显降低(P＜0.05,P＜0.01),且梗死体积的百分比明显减少(P＜0.01).缺血再灌注后第7天,与假手术组比较,MCAO组BrdU/Nestin免疫阳性细胞数量明显增多(P＜0.01),p-NFκB、p-p65蛋白表达明显增多(P＜0.01),p-IκB α蛋白表达显著减少(P＜0.01);与MCAO组比较,YYTN各剂量组BrdU/Nestin免疫阳性细胞数量明显增多(P＜0.01),且p-NFκB、p-p65蛋白表达明显减少(P＜0.01),p-IκB α蛋白表达显著增多(P＜0.01).结论:YYTN可促进脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复、减少梗死体积、促进缺血周边区NSCs增殖进行神经系统自我修复,其作用机制可能与其抑制NF-κB信号通路有关.
-
阿尔茨海默病与睡眠障碍的神经发生关联机制研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的慢性神经退行性疾病.大量研究表明,睡眠障碍与AD之间存在交互作用.一方面睡眠障碍是AD患者的主要精神症状之一,另一方面睡眠障碍可能是导致或加重AD的危险因素.改善AD患者的睡眠质量已被认为是AD治疗中不可或缺的一部分.因此文章综述AD与睡眠障碍的神经发生关联机制的研究进展,为防治失眠提供科学依据,并为治疗AD开辟新的思路.
-
华佗再造浸膏对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经发生作用及机制研究
目的:观察华佗再造浸膏(Huatuo Zaizao extractum,HTZZ)对栓线法阻断大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO)致大鼠局灶性脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)神经发生(neurogenesis)的作用及其机制.方法:健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠55只,随机分为假手术组,MCAO模型组,HTZZ高、中、低剂量组(5,2.5,1.25 g· kg-1).每组11只,灌胃给药,MCAO手术当天开始连续给药7d,每日1次.采用栓线法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性I/R模型.缺血90 min,再灌注7d后,免疫荧光染色观察缺血侧神经发生,蛋白免疫印记法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)和cAMP效应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)表达.酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth facto,VEGF)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平.结果:90 min MCAO/7 d再灌注半暗带皮层新生神经元(BrdU+-NeuN+)数量增加.伴随这一变化,损伤侧皮层ERK和CREB磷酸化表达升高,VEGF和BDNF水平升高.HTZZ可促进缺血侧新生成熟神经元(BrdU+-MAP-2+)产生,促进ERK和CREB磷酸化,提高VEGF和BDNF水平.结论:HTZZ可促进神经发生,可能是有效中药华佗再造丸促进缺血脑区自修复功能的干预靶点.
-
维脑康及银杏总内酯对局灶性脑缺血再灌注自噬和神经发生作用研究
目的:观察维脑康及其活性成分银杏总内酯对局灶性脑缺血再灌注的保护作用及其机制.方法:采用大鼠60min中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)/24 h～14 d再灌注模型.蛋白免疫印迹法检测自噬基因Beclin-1表达.透射电镜观察神经元超微结构变化.免疫荧光法检测缺血侧神经发生.结果:维脑康(20,10 mg·kg-1,ig)及其组分银杏总内酯(10,5 mg·kg-1,ig)可促进缺血侧新生成熟神经元(BrdU+-MAP-2+)产生,抑制自噬基因Beclin-1表达,终减轻缺血再灌注带来的神经元损伤.结论:维脑康可抑制缺血周边区神经元自噬、促进神经发生,说明自噬可能是有效中药维脑康促进缺血脑区自修复功能的干预靶点.
-
枸杞多糖对锰中毒小鼠神经发生和学习记忆的影响
目的 探讨枸杞多糖(Lyeium barbarum polysaccharides,LBP)对锰中毒小鼠神经发生和学习记忆的影响.方法 选择健康成年昆明小鼠随机分5组,分别为对照组,锰中毒组,锰中毒加LBP高、中、低剂量组.LBP和氯化锰分剐采用灌胃和腹腔注射方法 给药.用Morris水迷宫训练测试其空间学习争记忆能力;用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记神经发生细胞.结果锰中毒组平均逃避潜伏期高于对照组(P＜0.05),穿越平台区次数明显低于对照组(P＜0.05);锰中毒加LBP各剂量组海马齿状回(DG)内BrdU阳性细胞数目显著高于锰中毒组(P＜0.05).结论 LBP可能通过促进海马神经发生,从而影响小鼠的学习记忆能力.
关键词： 枸杞多糖 锰中毒 学习记忆 神经发生 5-溴脱氧尿嘧啶核苷 -
中医药治疗脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤多由外伤引起,常导致脊髓或马尾神经发生不同程度损害,造成其受损平面以下的运动、感觉、反射及括约肌功能障碍,是造成截瘫的主要原因.现代医学研究指出脊髓损伤主要分为原发性损伤和继发性损伤[1].原发性损伤多见于脊柱骨折或脱位压迫、撞击、牵拉或切割脊髓,造成神经细胞坏死和轴索中断,而继发性损伤是原发性损伤启动的一系列细胞和分子水平的生化级联反应,导致组织缺血、水肿、细胞凋亡、微循环障碍、脂质过氧化反应、轴突脱髓鞘等.
-
颐脑解郁复方对卒中后抑郁大鼠海马神经发生及Notch信号通路的影响
目的 探讨颐脑解郁复方治疗卒中后抑郁的可能作用机制. 方法 将216只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、卒中组、卒中后抑郁组、西药组和中药组各36只(每组2、4、8周各12只).空白组不干预,假手术组不插入线栓,卒中组仅行大脑中动脉阻塞术,卒中后抑郁组、西药组、中药组在卒中后1周应用慢性束缚应激复合单笼饲养的方法制备卒中后抑郁大鼠模型.自脑卒中造模开始,西药组给予盐酸氟西汀胶囊2.33 mg/(kg·d)灌胃,中药组给予颐脑解郁复方9.92g/(kg·d)灌胃,其余各组大鼠灌胃3 ml蒸馏水,均每日1次.分别于卒中后2、4、8周,采用实时定量PCR技术检测大鼠左侧海马Notch通路上受体Notch1、转录因子Hes1基因表达水平;采用免疫组织化学法检测海马齿状回神经元核抗原(NeuN)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平. 结果 在2、4、8周时,卒中后抑郁组较空白组大鼠海马齿状回NeuN蛋白降低,GFAP蛋白升高(P＜0.05或P＜0.01);2、4周时中药组和西药组NeuN蛋白较卒中后抑郁组升高,2、4、8周时GFAP蛋白降低(P＜0.05或P＜0.01).在2周时,各组大鼠海马齿状回区Notch1、Hes1基因表达差异无统计学意义(P＞0.05);4周时中药组大鼠海马齿状回区Notch1、Hes1基因表达较卒中后抑郁组升高(P＜0.01);8周时卒中后抑郁组大鼠Notch1、Hes1基因表达与中药组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 颐脑解郁复方可能通过上调Notch信号通路上Notch1、Hes1基因表达,增加海马齿状回神经元数量,降低星形胶质细胞数量,从而治疗脑卒中后抑郁.
-
辐射诱导认知障碍分子机制的研究进展
辐射诱导的认知障碍是多种类型细胞相互作用的结果，包括星形胶质细胞、内皮细胞、神经细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞等。目前研究表明辐射会引起海马神经发生的减少，突触可塑性等神经功能的改变以及神经细胞炎性因子的升高。
-
SDF-1/CXCR4对缺血性卒中后神经发生的调节作用研究进展
脑缺血损伤后表达增高的基质细胞来源因子-1(SDF-1)和C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)可以调控内源性神经干细胞增殖、分化和迁移.
-
脑缺血后的神经发生及Wnt/β-catenin信号通路的调控
长期以来人们一直认为,成年哺乳动物神经系统是非再生性组织,即脑内的神经细胞是终生存活的,成熟的神经元没有再生能力.成年人脑损伤后,脑内失去神经细胞的现象也是永久的,失去的神经细胞只能由胶质细胞充填.近年的研究打破了这一传统认识.20世纪后十几年在神经生物学领域内的重要进展之一就是发现在成年脑组织内存在具有多向分化潜能的神经干细胞(neural stem cell,NSC).
-
氯化锂促进不同年龄成年小鼠齿状回细胞增殖与神经发生
目的观察氯化锂(LiCl)对不同年龄成年小鼠齿状回细胞增殖与神经发生的影响.方法以氯化锂喂养动物,用5-溴-2′-脱氧尿核苷(BrdU)标记新生细胞,免疫组织化学染色后统计新生细胞数量;应用BrdU与TuJI/GFAP双标记,鉴别出BrdU阳性细胞的细胞类型.结果不同年龄成年小鼠齿状回的BrdU阳性细胞形态无明显差别,48周龄组阳性细胞的数量明显低于8周龄组;LiCl组小鼠新增殖细胞明显多于对照组,其中约有70%为神经元,4%～5%左右为神经胶质细胞.结论服用LiCl可显著增强成年小鼠齿状回的细胞增殖与神经发生,部分逆转其随年龄增长而逐渐减低的趋势,对于中枢神经系统退行性疾病的预防与治疗可能有重要的意义.
-
怀孕可增加小鼠海马齿状回的细胞增殖和神经发生
目的观察怀孕对小鼠海马齿状回(DG)和脑室下层(SVZ)的细胞增殖和神经发生的影响.方法5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)标记新生细胞结合免疫组织化学方法对脑切片进行BrdU、TuJ1及GFAP单标或双标染色.结果怀孕小鼠齿状回的细胞增殖和神经发生明显高于正常未孕成年雌性小鼠,脑室下层中细胞增殖的数目在两者却无明显差异.在齿状回新生的细胞中大约有80%为新生的神经元,3%～5%为神经胶质细胞. 结论成年小鼠海马齿状回的细胞增殖和神经发生可能因怀孕而显著增多,这些新生的细胞对海马的功能可能有重要的影响.
-
短暂缺氧对新生鼠脑细胞凋亡和神经再生的影响
目的 探讨短暂缺氧对新生鼠脑神经源性分化因子(NeuroD)表达以及细胞凋亡和神经再生的影响.方法 新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立出生窒息模型.96只新生大鼠随机分为对照组、缺氧20min组,其中1个亚组分3个时间点(13、20、27d)取材,采用免疫荧光法检测NeuroD、免疫组织化学法检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)表达的变化.另一亚组分2个时间点(6、20d)取材,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 免疫荧光/免疫组织化学结果显示,缺氧20min组13、27d NeuroD和BrdU在海马CA1区/室下区的表达量均高于对照组(P＜0.05),且在20d表达量高(P＜0.01).TUNEL法检测出缺氧20min后6d在海马CA1区凋亡细胞阳性率明显高于对照组(P＜0.01),而20d凋亡细胞阳性率与对照组比较差异无统计学意义.结论 缺氧引起迟发性细胞凋亡,导致神经元缺失,可能诱导细胞增殖、分化,触发神经发生,对受损的脑组织进行代偿性修复和神经功能重建.
-
胰岛素样生长因子1在新生大鼠短暂脑缺血损伤修复中的关键作用
目的 7日龄新生大鼠短暂脑缺血诱导侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞增殖,观察胰岛素样生长因子1( IGF-1)对神经干细胞增殖的影响. 方法 7日龄新生SD大鼠64只,随机分为缺血组(n=24)、假手术组(n=24)、缺血阻断剂组(n=8)和缺血生理盐水组(n=8).利用免疫组织化学方法观察缺血组和假手术组在缺血后1、4、7d SVZ新生细胞数量和IGF-1表达的变化,并观察缺血阻断剂组和缺血生理盐水组在IGF-1受体阻断剂(JB1)阻断7d后SVZ新生细胞数量和IGF-1表达的变化. 结果 与同时间点假手术组比较,缺血后1、4、7d的SVZ新生细胞和IGF-1阳性细胞数量均显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；使用JB1后,缺血阻断剂组IGF-1的表达被阻断,IGF-1阳性细胞缺如,而缺血生理盐水组IGF-1表达正常；使用JB1后,缺血阻断剂组SVZ新生细胞数量显著减少,与缺血生理盐水组相比,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 新生大鼠缺血再灌注损伤上调了IGF-1的表达,IGF-1表达增加促使SVZ神经干细胞增殖；使用JBI后,IGF-1的表达被阻断,神经干细胞增殖也显著减少,提示IGF-1在脑缺血损伤修复中起关键作用.
