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血管内皮细胞生长因子在缺血性脑损伤中血管新生、神经发生和神经保护的作用
血管内皮细胞生长因子(VEGF)是血管发生和神经营养因子,不仅能促进血管新生,还能直接作用于神经细胞发挥神经营养和神经保护作用.缺血性脑损伤诱导VEGF及其受体表达,促进血管内皮细胞增殖,减少梗死体积;并通过IP3K/Akt/NF-κB和MAPK/ERK信号途径介导神经营养和神经保护作用,减少凋亡,促进神经干细胞增殖、迁移和分化,改善神经功能.但由于VEGF能增加血管通透性,在缺血早期可能加重脑水肿.
关键词： 血管内皮细胞生长因子(VEGF) 脑缺血 血管新生 神经发生 综述 -
神经节苷脂GM1对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑海马区神经发生的保护作用
目的:观察神经节苷脂GM1对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑海马神经发生的保护作用.方法:建立了D-半乳糖小鼠致衰老模型,采用免疫组织化学方法观察GM1干预对海马神经前体细胞的增殖、存活和神经元分化的作用.结果:在模型鼠海马DG区的颗粒细胞和CA1、CA3区可观察到锥形神经元的死亡,TUNEL阳性细胞位于神经前体细胞所在的颗粒细胞层和门区的交界处.GM1干预后明显保护海马区新生细胞的增殖和生存.结论:GM1通过对抗D-半乳糖导致的细胞凋亡和促进海马神经发生的途径发挥其延缓衰老的作用.
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脑缺血后神经发生与血管生成的联系与作用
近年来,以神经干细胞(neural stem cells,NSC)为方向的研究以促进神经再生为治疗靶点,逐渐成为神经科学研究的热点之一.成年中枢神经系统中存在NSC的主要脑区是侧脑室外侧壁的室下带(subventricular zone,SVZ)和海马齿状回的颗粒下层(subgranuhr zone,SGZ).NSC在一定条件下可增殖分化成神经元和胶质细胞,参与神经功能的修复过程,称为神经发生(neurogenesis).
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慢性酒精中毒的脑电图及其相关因素
慢性酒精中毒可对中枢神经系统造成严重损害,使中枢神经发生病理性改变[1].对我院住院治疗的68例慢性酒精中毒的患者进行常规脑电图检查,对异常 EEG进行动态观察,发现其脑电图的异常程度与预后有一定的关系,结果分析如下.
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孕期和哺乳期n-3多不饱和脂肪酸对子代小鼠成年脑神经发生及凋亡的影响
目的 探讨生命早期n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)营养状态对成年期脑神经元发生及凋亡的影响.方法 使用20只3-4w龄清洁级C57BL/6J雌性小鼠,随机分为两组(10只/组),分别给予n-3 PUFAs缺乏和n-3 PUFAs饲料喂养;12-14 w龄时与雄性小鼠合笼交配繁殖.仔鼠生后21d断乳时,随机挑选20只n-3 PUFAs缺乏组仔鼠用n-3.PUFAs饲料喂养,挑选等量n-3 PUFAs饲料组仔鼠用n-3 PUFAs缺乏饲料喂养,剩余仔鼠用与母鼠相同饲料继续喂养,至仔鼠3月龄时结束实验.小鼠麻醉处死后取全脑组织,采用脂肪酸甲酯化-气相色谱分析对脑脂肪酸进行测定;采用免疫组织化学技术对海马CA3区B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和钙视网膜结合蛋白(Calretinin,CR)表达进行分析.结果 与n-3 PUFAs缺乏饲料持续喂养的仔鼠相比,孕期和哺乳期n-3 PUFAs缺乏而断乳后给予n-3 PUFAs饲料喂养的仔鼠,成年后脑组织n-3 PUFAs含量明显升高(P＜0.05),但Bcl-2、Bax和CR的表达量均未发生显著性变化,仍然低于n-3 PUFAs饲料持续喂养仔鼠的水平.孕期和哺乳期n-3 PUFAs饲料喂养而断乳后给予n-3 PUFAs缺乏饲料喂养的仔鼠,成年后脑组织n-3PUFAs含量较n-3 PUFAs饲料持续喂养的仔鼠明显降低(P＜0.05);Bcl-2和CR的表达量高于n-3 PUFAs缺乏饲料持续喂养的仔鼠(P＜0.05).结论 孕期和哺乳期保证适量n-3 PUFAs的摄入,有助于成年期脑神经元的发生,并减少神经元凋亡.
关键词： n-3多不饱和脂肪酸 生命早期 海马 神经发生 凋亡 -
磁共振在体研究成体神经发生的进展
近年来,成体脑内神经发生的研究越来越受到关注.MR已成为在体研究成体神经发生的重要技术之一.本文针对MR在体研究成体神经发生的进展进行综述.
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神经生长因子:抗癫痫发作新靶标
既往观念认为神经生长因子类物质具有促神经生长和修复作用,在脑外伤和脑卒中等疾病中具有神经保护作用.但近年的研究表明神经生长因子类物质参与调控神经祖细胞的增殖、分化与存活;对神经递质有选择性调控作用,在异常神经发生过程中起着至关重要的作用.神经生长因子调控轴突、树突生长,诱导神经纤维定向生长,参与癫痫疾病异常神经环路形成从而影响神经细胞兴奋性,具有诱导癫痫反复发作,促癫痫形成的作用.神经生长因子类物质可能是调控癫痫形成和进展的新靶标.
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贝尔面瘫的诊断和治疗进展
贝尔面瘫(Bell′s palsy)是急性发作的、特发性的单侧周围性面神经麻痹,是一种自限性、非进行性,可自发性缓解,不危及生命的疾病[1-2].贝尔面瘫的发病率在(20～30)/10万人,在各种原因引起的单侧面瘫患者中占60%～75%,男女发病率无明显差异,生育期女性发病率略高,罹患此病的年龄中位数为40岁,但可以发生于任何年龄,10岁以下少见,10～29岁发病增加,30～69岁发病率比较稳定,70岁以上发病率高,两侧面神经发生贝尔面瘫的几率相等[1].
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癫痫发生与继发神经元改变的关系研究进展
癫痫为神经系统常见疾病,癫痫发生后可导致神经元发生一系列变化,包括神经元选择性损伤,死亡,神经胶质细胞增生、苔藓纤维出芽、突触重建等,本文就神经元的改变与与癫痫的发生之间的相互关系作一简要综述.
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心肌梗死后自主神经功能失调与室性心律失常
心肌梗死后局部心肌的去神经支配及交感神经再生和修复,致使心脏自主神经发生不均衡重构,并可能是室性心律失常发生的介导因素之一.本文将对心肌梗死后自主神经与室性心律失常的关联做一简述.
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带状疱疹新疗法
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起，以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征。常伴有明显神经痛为主要症状的疾病。水痘-带状疱疹病毒在干燥的痂内很快失去活性。其病机是病毒经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症，发生水痘或成隐性感染，以后病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节内；当机体受到某种刺激导致机体抵抗力下降时，潜伏病毒被激活，沿感觉神经轴索下行，到达该神经所支配区域的皮肤内复制，产生水疱，同时受累神经发生炎症、坏死，产生神经痛。
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Toll样受体在成体海马神经发生中调控作用的研究进展
神经发生即机体产生新的神经细胞的过程,成体海马神经发生与正常和疾病状态下海马功能的维持具有十分重要的作用,哺乳动物终生存在海马神经发生,在发生阿尔茨海默病、抑郁症、精神分裂症、术后认知功能障碍等疾病时海马神经发生亦出现异常,提示成体海马神经发生在这些疾病发生发展过程中发挥着重要作用.多种因素调控神经发生的过程,Toll样受体(TLR)家族在维持机体固有免疫及抵御病原菌的炎症反应过程中及维持免疫过程对机体保护及损害的平衡中具有重要作用,同时在海马神经发生过程中也具有重要的调控作用,其中TLR2、TLR4、TLR3与TLR9几种受体在正常或病理状态下海马神经发生过程中具有重要作用.TLR参与了认知功能及情绪记忆损害的疾病的病理生理过程,了解TLR在海马神经发生过程中的作用对于防治认知功能及情绪记忆损害类疾病具有重要意义.本文就TLR在海马神经发生中的作用作一综述.
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维甲酸对缺氧缺血性脑损伤新生鼠内源性神经干细胞增殖分化的影响
哺乳动物脑内在生后仍有神经发生现象,特别是脑皮质及海马周围,病理情况下及某些细胞因子、学习运动等行为以及环境的改变均可诱导神经发生的进一步产生.维甲酸(retinoie acid,RA)是维生素A的衍生物,对于胚胎发育尤其是神经系统的发育起着重要作用,能选择性促进多潜能神经嵴前体细胞的复制、增殖与分化.因此,本研究旨在通过对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic braindamage,HIBD)模型腹腔注射RA,探讨RA对海马区的内源性神经干细胞(neural stem cell,NSC)增殖、分化的影响.
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p75NTR在颅脑放疗后海马神经发生损伤中的作用
目的 探讨p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)在电离辐射所致海马神经发生损伤中的作用.方法 30只Sprague-Dawley大鼠接受单次10 Gy 4 MeV电子线全脑照射.于照射后1个月取大鼠海马组织,应用蛋白印记法检测p75NTR蛋白表达水平变化,应用免疫荧光激光共聚焦方法检测海马区神经发生变化情况.通过立体定向方法海马内注射AAV-shp75NTR特异性敲除p75NTR,分析p75NTR与神经发生的关系.结果 蛋白印记法结果显示p75NTR蛋白表达在照射后升高43.8％(P<0.05).免疫荧光染色显示照射后1个月大鼠BrdU+NeuN+细胞数较对照组相比下降81.5％(P<0.01),而在特异性敲除p75NTR后,海马区神经发生得到了明显保护.结论p75NTR在电离辐射所致海马神经发生损害过程中具有重要作用.
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电离辐射导致神经发生障碍的分子机制研究现状
随着放疗技术的发展,放疗已广泛用于多种恶性肿瘤的综合治疗,其中包括各种头颈部恶性肿瘤,如鼻咽癌、喉癌等等.手术、放化疗等多种方式的联合显著提高了治愈率,延长了肿瘤患者的生存期.然而随着放疗患者生存期的延长,部分患者出现了明显的认知障碍.电离辐射引起的认知障碍主要表现为海马依赖性认知功能下降,目前多认为与电离辐射抑制海马区神经发生有关,因此有必要深入了解电离辐射抑制神经发生的相关机制.本文对近年来有关电离辐射作用于神经发生的相关分子机制进行综述.
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脑梗死后对成年小鼠室管膜下区神经发生的观察
目的 探讨脑梗死对成年小鼠室管膜下区(SVZ)神经发生的影响.方法 将48只小鼠随机分为假手术组和脑梗死组(各24只),建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记神经干细胞,用免疫组化法观察脑梗死后7、14、21及28 d时,损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞数及BrdU分别与微管相关蛋白Doublecortin(DCX)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核心抗原(NeuN)双染细胞数的变化.结果 MCAO术后7d,脑梗死组损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞明显增多,假手术组与脑梗死组分别为45.0±5.6和245.0±26.l、0和201.9±21.3、0和159.3±16.4,14d后开始下降(P＜0.05).脑梗死组MCAO术后7和14d,可在小鼠损伤侧SVZ区、纹状体观察到BrdU和DCX阳性细胞;术后28 d,损伤侧纹状体可见BrdU和NeuN阳性细胞,数量均显著多于假手术组(P＜0.05),BrdU和GFAP阳性细胞数差异无统计学意义.结论 脑梗死可促进成年小鼠损伤侧SVZ区、纹状体及皮质的BrdU阳性细胞数增多,并诱导SVZ区干细胞向纹状体迁移且分化为神经细胞,从而促进SVZ区的神经发生.
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脑康Ⅱ号对脑缺血大鼠认知功能及神经发生的作用
目的：观察中药脑康Ⅱ号对脑缺血大鼠空间学习记忆功能及海马神经发生的影响。方法将54只SD大鼠按随机数字表法分为对照组，假手术组，模型组，脑康Ⅱ号小、中、大剂量组（小、中、大剂量组用药量分别是成人用量的5、10、20倍），每组各9只。采用永久结扎大鼠双侧颈总动脉法造模。对假手术组大鼠只分离双侧颈总动脉，不予结扎；对照组大鼠不予任何处理；造模后给予治疗组脑康Ⅱ号治疗，给予对照组、假手术组和模型组等量（2 ml）等渗盐水。造模后9周采用Morris水迷宫定向航行实验和空间搜索实验评价大鼠学习记忆能力。采用免疫荧光染色法、免疫组化法进行神经干细胞（NSCs）增殖、分化的观察。采用Western Blot检测自噬相关蛋白Beclin-1和LC-3Ⅱ的表达。结果（1）造模后9周模型组逃避潜伏期第1～5天分别为（100±13）、（98±13）、（82±14）、（72±15）、（46±7）s，较假手术组和对照组明显延长，差异有统计学意义（均P＜0.05）；搜索距离分别为（1239±127）、（1011±122）、（959±123）、（553±66）、（407±29）cm，较假手术组和对照组明显增加（均P＜0.01）；第5天脑康Ⅱ号小、中、大剂量组大鼠逃避潜伏期和搜索距离均较模型组明显缩短（P＜0.05），逃避潜伏期分别为（20±6）、（19±8）、（15±6）s，搜索距离分别为（234±38）、（297±23）、（199±22）cm。造模后9周模型组大鼠在原平台所在象限搜索时间为（30±9）s，较假手术组明显缩短（P＜0.01）；脑康Ⅱ号小、中、大剂量组在原平台所在象限搜索时间分别为（34±6）、（38±8）、（40±10）s，均较模型组明显延长（P＜0.01）。（2）造模后9周免疫荧光与免疫组化结果显示，模型组海马齿状回BrdU阳性细胞数、Nestin阳性细胞数多于对照组和假手术组（P＜0.05）；脑康Ⅱ号中、大剂量组BrdU阳性细胞数和Nestin阳性细胞数较模型组明显增多（P＜0.05）。模型组中LC-3Ⅱ和Beclin-1表达较对照组和假手术组明显升高（P＜0.01）；脑康Ⅱ号中、大剂量组LC-3Ⅱ的表达分别为143±9、129±9，Beclin-1的表达分别为139±10、124±7，明显低于模型组（P＜0.01）。结论中、大剂量的脑康Ⅱ号能改善脑缺血大鼠的认知功能，促进海马齿状回神经发生，抑制自噬性细胞死亡。
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酒精干扰成年海马神经发生与诱导痴呆发病的研究
酒精中毒是诱导痴呆发病的重要因素.近年来研究证实酒精干扰成年海马神经发生与诱导痴呆发病密切相关.酒精可通过抑制成年海马新生神经元的发生过程而影响学习记忆功能调控,其具体作用机制包括诱导促进神经炎性反应、抑制神经营养因子表达及干扰神经干细胞增殖分化相关信号通路等.目前针对酒精性痴呆患者的治疗手段有限且治疗效果不佳,因此深入阐明酒精导致学习记忆功能障碍的分子机制对于寻求更为有效的治疗方法具有十分重要的意义.
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新生期痫性发作对海马齿状回神经发生的影响
海马齿状回颗粒细胞层下区(subgranular zone,SGZ)是哺乳动物主要的神经发生区域之一.痫性发作可诱导SGZ新生神经细胞异常增殖、迁移、整合,而且可以对学习记忆能力产生影响.目前,新生期痫性发作后神经发生的机制尚未阐明,已有研究发现该过程受多种因素调节.本文就新生期痫性发作对海马齿状回神经发生的影响及可能的调节机制进行综述.
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海马区神经发生研究进展(综述)
传统观点认为,中枢神经系统神经元缺乏再生能力,创伤和病理过程引发的神经元丢失无法逆转.成年哺乳动物脑内神经干细胞的发现,对上述观点是一极大挑战.海马齿状回部位终生保持了生成新神经元的所谓神经发生能力(neurogenesis),在正常成年动物,每天有数以千计的新神经元形成.该文就齿状回神经发生的影响因素,及其与海马可塑性的关系做一简要综述.
