解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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创伤后应激障碍大鼠蓝斑核受体-糖皮质激素受体表达的变化
目的 探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑(LC)神经元核受体-糖皮质激素受体(GR)表达的变化. 方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,使用无连续单一应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型, 分别取SPS处理后24h、4d、7d、14d和28d大鼠蓝斑组织,同时取正常蓝斑组织(非SPS刺激) 作为对照, 应用尼氏染色观察蓝斑形态,采用免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR方法分别观察及检测各组蓝斑神经元GR表达的变化,并进行图像分析和统计学处理. 结果 GR分布在蓝斑神经元核上,GR的表达24h、4d、7d逐渐上调,14d、28d恢复性下调,但仍然高于对照组(P<0.05). 结论 SPS处理后,蓝斑GR出现短暂上调,随后下调,提示PTSD大鼠蓝斑神经元核受体GR表达的变化可能直接参与PTSD持续精神症状的发生发展过程.
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糖尿病大鼠甲状腺组织超微结构的病理变化及胰岛素、氨基胍的干预作用
目的 探讨糖尿病(DM)大鼠甲状腺组织超微结构的病理变化及胰岛素、氨基胍的干预作用. 方法 链脲佐菌素制备DM模型大鼠87只,随机分为DM组27只、胰岛素干预组32只、氨基胍干预组28只,成模12周、20周末杀检,取甲状腺组织行超微病理检查.另取25只正常Wistar大鼠作正常对照. 结果 DM大鼠甲状腺滤泡上皮细胞呈扁平状,微绒毛缺失,粗面内质网扩张呈不规则囊泡状,未见胞饮泡,偶见初级和次级溶酶体.滤泡腔扩大,腔内类胶质电子密度较高.间质水肿,微血管基底板阶段性增厚,可见蛋白样物质沉积,呈细颗粒状、云絮状或均质状.甲状腺滤泡旁细胞增多,胞质内含内分泌颗粒较少.胰岛素和氨基胍干预组甲状腺组织超微结构较DM组有不同程度的减轻. 结论 DM大鼠甲状腺滤泡上皮细胞呈功能低下的表现,滤泡腔间质有大量蛋白样物质沉积,甲状腺滤泡旁细胞增多可能与高血糖毒性的作用有关.胰岛素和氨基胍干预有一定的治疗作用.
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光照应激对SD大鼠胃促性腺激素释放激素受体表达的影响
目的 观察光照应激状态下SD大鼠胃内促性腺激素释放激素受体(GnRHR)的表达变化. 方法 建立SD大鼠光照应激模型(共64只,实验组与对照组各32只),24h持续光照,分别取光照1d、2d、3d、4d、1周、2周、3周、4周和相应对照组大鼠的胃,采用免疫组织化学、Western blotting和实时PCR法检测GnRHR在各时间段大鼠胃黏膜中的定位及蛋白和mRNA的表达变化. 结果 GnRHR阳性细胞广泛分布于大鼠胃底腺壁细胞中,在对照组和实验组中的定位无差异.实验组大鼠的GnRHR蛋白表达水平高于其相应的对照组.持续光照1～4周后,实验组与其对照组相比差异显著(P<0.05);当持续光照2周时,GnRHR的表达至高水平,与其对照组相比,差异极显著(P<0.01).实验组大鼠胃GnRHR mRNA表达水平高于对照组,持续光照3～4周后,实验组大鼠胃GnRHR mRNA表达水平显著增加(P<0.05). 结论 光照应激可以影响消化道内GnRHR的表达,提示GnRH通过其受体介导,对消化功能具有潜在的生理调节功能.GnRH除参与消化道正常生理功能外,可能还是一种参与应激反应的激素.
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Dishevelled2和Vangl2蛋白在小鼠腭板发生中的表达及意义
目的 探讨Dishevelled2和Vangl2蛋白与小鼠腭发育的关系. 方法 将24只孕鼠随机分为8组,每组3只,分别于孕13d上午8时(p13d 8h,以下同)、p13d14h、p13d22h、p14d8h、p14d14h、p14d22h、p15d8h和p15d22h 8个时间点剖宫取胚鼠,常规石蜡切片,采用免疫组织化学及图像分析方法,检测小鼠发生各个时期腭板中Dishevelled2和Vangl2蛋白的分布状况和变化规律. 结果 两种蛋白在不同发育阶段的小鼠腭板上皮和间充质中均有不同程度的表达.Dishevelled2在腭板上皮和间充质均呈现先上升(p13d8h～p13d22h),而后下降(p13d22h～p14d14h),之后再次上升(p14d14h～p15d22h)的趋势;Vangle2在腭板间充质也呈现先上升(p13d8h～p13d22h),后下降(p13d22h～p14d22h),随后再上升(p14d22h～p15d22h)的趋势,其在上皮中的表达无明显规律.两种蛋白在腭板上皮的表达水平均明显高于其同期间充质的表达水平. 结论 Dishevelled2蛋白和Vangl2蛋白可能直接或间接地参与小鼠腭板的形态发生过程的调节,并且在此过程中两种蛋白均发生着规律性的时空变化
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细胞外调节蛋白激酶信号通路参与机械牵张诱导肺泡上皮细胞高迁移率族蛋白B1的表达调控
目的 探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在机械牵张诱导肺泡上皮细胞(A549)表达高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用. 方法 肺泡上皮细胞A549分为A、B、C 3组,A组为对照组;B组A549细胞施加14%牵张应变,牵张时间为4 h;C组细胞的牵张模式与B组相同,只是于施加牵张前用ERK的特异性抑制剂PD98059预处理A549细胞2h.分别用免疫细胞化学染色和RT-PCR检测细胞HMGB1蛋白和mRNA的表达,用Western blotting检测ERK激酶的活性. 结果 A549细胞施加14 %牵张应变后,HMGB1蛋白和mRNA表达明显增加,ERK激酶活性明显增高(P＜0.05);该诱导激活作用可被PD98059阻断. 结论 机械牵张通过ERK信号通路,调节A549细胞的HMGB1基因和蛋白表达
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创伤后应激障碍大鼠海马Ca~(2+)/钙调蛋白的改变
目的 观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元Ca~(2+)信号及钙调蛋白(CaM)的表达变化,探讨PTSD行为异常的神经生物学机制. 方法 采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激建立大鼠PTSD模型.成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为SPS模型的12h、1d、4d、7d组及正常对照组,采用荧光探针标记法、免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR法检测Ca~(2+)含量和CaM的表达变化.结果 SPS刺激后大鼠海马神经元内游离Ca~(2+)浓度(nmol/L)于12h内升高,24h增至顶峰,7d恢复正常.CaM的表达于SPS刺激后1d表达多,之后渐趋下降. 结论 海马Ca~(2+)信号调控与CaM的表达变化可能是PTSD大鼠情感行为异常的重要病理生理基础之一.
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海洛因、麻黄素对小鼠仔鼠下丘脑、海马组织结构及胆碱乙酰基转移酶活性的影响
目的 探讨海洛因和麻黄素对仔鼠下丘脑、海马组织结构及胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性的影响,观察Bax蛋白和角质细胞生长因子(KGF)在下丘脑、海马的表达. 方法 108只昆明小鼠仔鼠,采用递增剂量连续腹腔注射海洛因和麻黄素,利用吉姆萨染色及免疫组织化学方法观察下丘脑和海马凋亡细胞的变化及Bax蛋白和KGF的表达,利用比色法检测下丘脑和海马ChAT活性的变化. 结果 仔鼠注射海洛因、麻黄素5d、10d、15d、20d,下丘脑和海马凋亡细胞及Bax蛋白和KGF阳性表达细胞的数量均高于对照组,ChAT的活性低于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01);海洛因组仔鼠下丘脑和海马的上述4项指标与麻黄素组相比,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01).随着海洛因和麻黄素剂量的递增,仔鼠下丘脑和海马凋亡细胞及Bax蛋白和KGF阳性表达细胞的数量呈增多趋势. 结论 海洛因和麻黄素影响仔鼠下丘脑和海马的组织结构及ChAT活性,其机制可能与下丘脑和海马组织的细胞凋亡有一定相关性.
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慢性强迫游泳应激抑郁模型大鼠行为学及海马Ca~(2+)/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ的变化
目的 探讨慢性强迫游泳应激(CFSS)模型大鼠行为学的改变和海马神经元Ca~(2+)/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达变化. 方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组(30只)和慢性强迫游泳应激组(30只).慢性强迫游泳组强迫游泳4周,制备慢性强迫游泳应激模型;糖水偏好实验、开场实验和Morris水迷宫检测大鼠行为学改变;荧光探针标记法测定海马神经元内Ca~(2+)浓度;胶体金免疫电镜、免疫印迹和RT-PCR检测CaMKⅡ的表达变化. 结果 慢性强迫游泳应激组糖水消耗量和糖水偏好百分比分别为4.114±0.644和86.610±4.450,对照组为8.157±1.105和94.930±2.893,差异有统计学意义(P<0.01);开场实验中慢性强迫游泳应激组和对照组的直立次数分别为1.75±0.96和6.00±0.82,差异有统计学意义(P<0.05);水迷宫实验逃避潜伏期分别为(20.762±3.236)s和(5.632±1.065)s,差异有统计学意义(P<0.01);海马神经元内游离Ca~(2+)浓度分别为(498.94±40.45)nmol/L和(288.91±32.42)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);CaMKⅡ蛋白和mRNA相对表达水平均高于对照组(P<0.01). 结论 海马Ca~(2+)及CaMKⅡ的表达上调,可能是抑郁模型大鼠情感行为异常的病理生理基础之一.
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肝细胞核因子-1α和肝细胞核因子-4α在人肝细胞癌中的表达及意义
目的 检测肝细胞癌(HCC)标本中肝细胞核因子-1α(HNF-1α)和肝细胞核因子-4α(HNF-4α)的表达,探讨其在肝癌发生、发展中的作用. 方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测HNF-1α、HNF-4α mRNA和蛋白质在肝癌组织和癌旁肝组织中的表达. 结果 HNF-1α mRNA在癌旁肝组织中的相对表达量0.818±0.371明显高于肝细胞癌组织0.383±0.102,差异有显著性(P＜0.05).HNF-4α mRNA在癌旁肝组织中的相对表达量0.846±0.384明显高于肝细胞癌组织0.397±0.105,差异有显著性(P＜0.05).HNF-1α和HNF-4α mRNA 的表达与肿瘤分化程度有关(P＜0.05).HNF-1α蛋白在癌旁肝组织中的阳性率(92.3%)明显高于肝细胞癌组织(42.3%),差异有显著性(P＜0.05).HNF-4α蛋白在癌旁肝组织中的阳性率(96.2%)明显高于肝细胞癌组织(50.0%),差异有显著性(P＜0.05).HNF-1α和HNF-4α蛋白的表达与肿瘤分化程度有关(P＜0.05).在肝细胞癌组织中HNF-1α与HNF-4α mRNA表达水平呈负相关关系. 结论 HNF-1α和HNF-4α在肝细胞癌中表达下调,这可能与肝癌的发生、发展相关
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Grp78表达对人肝细胞癌细胞外信号调节激酶1/2活性和表达的影响
目的 通过检测葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2在肝细胞癌手术切除组织中的表达,并在SMMC-7721细胞中干预Grp78的表达,探讨Grp78对ERK1/2激酶的调控作用. 方法 应用免疫组织化学方法(IHC)和免疫印迹法检测47例肝细胞癌手术切除组织样本中Grp78,ERK1/2的表达和ERK1/2磷酸化水平;在高表达Grp78的肝细胞癌细胞系SMMC-7721中,通过用小RNA干扰Grp78的表达来探讨Grp78表达水平,改变对ERK1/2活性及表达的影响. 结果 在肝细胞癌组织样本中,Grp78的表达情况与ERK1/2和磷酸化ERK1/2的表达明显呈正相关.在SMMC-7721细胞中Grp78高表达促进ERK1/2的磷酸化,应用RNA干扰特异性下调Grp78高表达细胞中Grp78水平可以抑制ERK1/2的磷酸化. 结论 Grp78参与调解ERK1/2信号通路,并且在肝细胞癌临床治疗方面可能成为潜在的治疗靶点.
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RNA干扰沉默Aurora A基因表达对胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨RNA干扰技术抑制人胶质瘤U251细胞中Aurora A基因的表达,研究其对U251细胞增殖及凋亡的影响. 方法 设计并合成特异性针对Aurora A基因的siRNA,转染至U251细胞中,采用RT-PCR和Western blotting检测Aurora A mRNA和蛋白的表达情况,同时利用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验和流式细胞仪观察转染后U251细胞增殖抑制率和细胞凋亡,透射电镜观察细胞凋亡超微结构改变. 结果 转染Aurora A siRNA后,U251细胞Aurora A mRNA表达受到抑制(P<0.01),蛋白表达水平降低;U251细胞增殖的抑制率和细胞凋亡率显著增高 (P<0.01),且U251细胞发生了显著的凋亡形态改变. 结论 体外合成的针对Aurora A基因的特异性siRNA成功地抑制了U251细胞中Aurora A基因的表达,并能抑制胶质瘤细胞增殖、促进凋亡,提示Aurora A可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点.
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膝关节后交叉韧带前外侧束和后内侧束止点的解剖学研究
目的 探讨国人后交叉韧带的分束情况,对前外侧束和后内侧束的止点进行观测,掌握更为详细的解剖学资料,为临床双束重建后交叉韧带提供解剖学基础. 方法 30例膝关节标本,将后交叉韧带分为前外侧束和后内侧束,对双束股骨及胫骨端止点进行标记和解剖学观测. 结果 后交叉韧带的双束股骨止点中点至股骨内髁关节软骨前缘的距离分别为(8.52±1.81)mm和(11.63±1.81)mm,至股骨髁间窝顶的垂直距离分别为(4.67±0.55)mm和(10.32±1.23)mm;胫骨止点中点至胫骨关节面的垂直距离分别为(8.43±1.21)mm和(14.52±2.31)mm,至胫骨内侧软骨边缘的距离分别为(47.44±6.23)mm和(45.95±6.32)mm.双束股骨附丽区面积分别为(107.12±15.25)mm~2和(65.35±10.27)mm~2;胫骨附丽区面积分别为(50.07±11.33)mm~2和(51.08±10.22)mm~2. 结论 揭示了后交叉韧带双束止点的解剖学特点,为临床应用提供解剖学基础.
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纤维蛋白凝胶与几丁质对骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化的影响
目的 比较纤维蛋白凝胶与几丁质对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向软骨细胞分化的影响,探讨三维支架与软骨组织工程种子细胞BMSCs分化的关系. 方法 BMSCs与几丁质、纤维蛋白凝胶形成复合物,分别体外培养及植入大鼠关节软骨缺损部位.体外培养14d后,进行HE染色、甲苯胺蓝及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色;体内培养2周、4周、6周后,对移植物进行形态学观察,表达软骨特异蛋白分析及BMSCs体内示踪.统计学分析BMSCs向软骨分化情况. 结果 体外培养部分,BMSCs-纤维蛋白凝胶组和BMSCs-几丁质组的Ⅱ型胶原免疫组织化学染色阳性率与对照组无显著差异;体内移植部分,BMSCs-纤维蛋白凝胶组的甲苯胺蓝染色与Ⅱ型胶原免疫组织化学染色积分吸光度(IA)变化率与对照组有显著差异,其他组别软骨分化与对照组无显著差异. 结论 在体外纤维蛋白凝胶或几丁质诱导BMSCs向软骨细胞分化的作用很弱,在体内BMSCs-纤维蛋白凝胶可促进BMSCs分化成类软骨细胞.
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早期人胎儿睾丸组织异种异体生长发育的研究
目的 采用免疫缺陷小鼠为受体的睾丸组织移植技术,探索小于3月龄的人类胎儿未成熟睾丸组织在异种异位生长发育的可行性,为睾丸移植技术用于人类生精机制研究提供更为易行的供体来源. 方法 将9例10～13周流产胎儿的睾丸组织分别移植到6只雄性去势免疫缺陷小鼠背部皮下,根据移植物的生长状态以及受体的健康状况于不同时间取出移植物.通过对睾丸组织移植前后的组织学观察,对人类未成熟睾丸组织在异种异位的生长发育情况进行分析. 结果 3个月左右的胎儿睾丸约为5～7mg,移植后取出的大移植物重量为84.1mg.9例未成熟睾丸组织移植后观察到有6例在受体中继续生长发育,其中的生精小管直径由移植时的(44.26±3.14)μm发育成为(77.69±7.47)μm.小管中无规则分布的原始生殖细胞和原始支持细胞开始向基底膜部位迁移,其中部分原始生殖细胞已定位于基底膜处,并具有精原细胞的特征;支持细胞也由幼稚状态发育为具有丰富胞质的成熟型细胞,有序排列在精原细胞周围,形成壁龛样结构. 结论 将较易获得的早期流产胎儿睾丸组织移植到免疫缺陷小鼠体内后,睾丸组织可继续生长发育,因此可作为人类睾丸组织生长发育研究的供体组织
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Myosin Va RNAi慢病毒载体的构建及对肺癌PG细胞运动和迁移能力的影响
目的 构建人非常规肌球蛋白myosin Va基因RNAi慢病毒载体,并探讨其对人肺巨细胞癌PG细胞运动和迁移能力的影响. 方法 针对已经筛选确定的myosin Va基因RNAi有效靶序列,合成靶序列及其阴性对照的寡聚DNA,并连接到pSuper载体获得中间实验质粒pSuper-shM5A及阴性对照pSuper-shCON;然后将H1 promoter-shM5A/shCON表达框重组到慢病毒载体plenti4上,分别得到plenti4-H1-shM5A和shCON 载体,并进行慢病毒包装.随后用病毒上清感染PG细胞,并筛选出zeocin抗性的稳定细胞系PG-shM5A和shCON.通过RT-PCR方法检测PG-shM5A和shCON细胞的myosin Va mRNA表达水平;用创伤愈合和Boyden小室实验测定PG-shM5A和shCON细胞的运动和迁移能力. 结果 限制性内切酶酶切和测序证实,成功构建myosin Va RNAi慢病毒载体plenti4-H1-shM5A.慢病毒包装成功后,感染PG细胞并获得zeocin抗性的细胞;用RT-PCR方法证明,myosin Va mRNA被抑制70%以上.创伤愈合和Boyden小室实验表明,感染携带myosin Va RNAi慢病毒的PG细胞运动和迁移能力显著下调. 结论 成功构建myosin Va RNAi慢病毒载体plenti4-H1-shM5A,它能有效抑制人肺巨细胞癌PG细胞的myosin Va表达并降低其运动和迁移能力,初步揭示了myosin Va与肿瘤细胞恶性行为的相关性.
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大鼠脑缺血再灌注后诱导型环氧合酶和丙二醛的表达及川芎嗪的干预作用
目的 探讨脑缺血再灌注损伤后诱导型环氧合酶(COX-2)和丙二醛(MDA)的表达及其意义,为治疗缺血性脑病提供实验依据. 方法 以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫印迹法和硫代巴比妥酸法以及与神经行为相结合的方法,观测缺血再灌注侧大脑皮质内COX-2和MDA的表达和神经功能的变化,2,3,5-氯化二苯四氮唑(TTC)染色观测脑梗死体积的变化. 结果 MDA与COX-2的表达呈正相关(r=0.910,P＜0.01).COX-2和MDA在假手术组含量均较低,I 2h/R 6h两者均有明显升高,并随再灌注时间延长逐渐升高,在I 2h/R 24h达高峰,I 2h/R 48h 略有下降,但仍维持在较高水平;与I 2h/R 24h模型组比较,川芎嗪治疗组的脑梗死体积明显减小(P＜0.01),MDA含量明显降低(P＜0.01). 结论 脑缺血再灌注后,COX-2和MDA的表达较正常组明显增多,是导致脑缺血再灌注损伤的因素之一.川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.
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正常人面神经管垂直部与外耳道解剖位置关系的影像与临床研究
目的 观察、测量面神经管垂直部毗邻解剖关系及乳突的形态学指标,分析面神经管垂直部和外耳道后壁、外耳门后缘位置变化的相关性,探讨乳突气化程度与面神经管垂直部之间的关系及临床意义. 方法 1. 评价CT影像测量相关结构的正确性,采用64层螺旋CT对4具干颅标本进行扫描,在横断位测量面神经管垂直部至外耳道后壁、外耳门后缘的距离,在矢状平面上测量乳突的前后径(外耳道下壁低点至乳突后缘的水平距离)和高度(外耳道下壁至乳突尖的垂直距离);按影像层面锯开标本,对上述距离行实体测量.影像测量均值与实体测量均值的差异行显著性检验.2. 在体研究:随机入选无耳部疾患的118人(236侧),其中男性55例(110侧),女性63例(126侧),行颌面部CT扫描.如上选择层面,并测量面神经管垂直部至外耳道后壁、外耳门后缘及乳突前后径和高度的距离,以乳突前后径与高度乘积的1/2定义为乳突面积,以乳突面积的大小来定义乳突气化程度,同时将乳突面积分别与面神经管垂直部至外耳道后壁、外耳门后缘距离分别进行相关和回归分析. 结果 1. 标本部分:各项指标的影像测量值与实体测量值差异无统计学意义(P>0.05).2. 在体研究:各项指标测量结果侧别差异无统计学意义(P>0.05),性别差异有统计学意义(P<0.05).乳突面积与面神经管垂直部至外耳道后壁距离之间呈负相关性,且相关性有统计学意义;乳突面积与面神经管垂直部至外耳门后缘有相关性,但相关性无统计学意义. 结论 乳突发育气化好,面神经垂直部位置偏前. CT检查可以明确面神经管垂直部与外耳道后壁的关系,有助于耳外科手术术式的选择以及对术中重要结构损伤的控制.
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转化生长因子β受体在小鼠胚胎心流出道的表达
目的 探讨转化生长因子受体TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ在小鼠胚胎心流出道的时空表达规律以及与流出道发育的关系. 方法 9～14d小鼠胚胎连续切片,免疫组织化学PAP法染色. 结果 TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ在流出道心肌的表达开始于胚胎发育10d,11d延伸至流出道和心包腔背侧壁脏壁中胚层上皮的反折处,12d达高峰,同时于流出道心内膜垫可见TGF-βRⅡ阳性间充质细胞,13d后,两者表达均迅速减弱,14d表达降至低. 结论 TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ在流出道表达集中于胚胎发育10～14d,TGF-βs信号系统可能参与调节心肌细胞的增殖、流出道的外形重建和内部分隔,并促进第二生心区间充质细胞分化为流出道远端平滑肌细胞.
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太行山猕猴掌骨和跖骨长度比率的性别差异
目的 研究太行山猕猴掌骨和跖骨长度比率的性别差异. 方法 测量27例太行山猕猴掌骨(雄性10例,雌性17例)和30例跖骨(雄性12例,雌性18例)的长度变量,根据5根掌骨和跖骨长度的可能组合得到相应长度比率.用SPSS13.0统计软件进行单因素方差分析(雄性12例,雌性18例). 结果 一些掌骨和跖骨的长度比率在性别之间存在明显性差(P<0.05).掌骨长度比率性差大的是第2掌骨∶第4掌骨(2Mc∶5Mc)和第4掌骨∶第5掌骨(4Mc∶5Mc)(P<0.01).跖骨长度比率性差大的是第1跖骨∶第3跖骨(1Mt∶3Mt)和第1跖骨∶第4跖骨(1Mt∶4Mt)(P<0.05). 结论 当控制标本大小时,掌骨和跖骨存在性差.提示身体性差大小不是这些性差存在的基础.猕猴掌骨和跖骨长度比率性差很可能与出生前性激素的释放有关.
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经穹隆间第三脑室底锁孔入路的显微解剖
目的 探索经穹隆间第三脑室底锁孔入路的可行性和手术方法. 方法 设计经穹隆间第三脑室底锁孔入路(第三脑室底切口起自灰结节向后,经乳头体间,止于后穿质).运用解剖学方法在导航辅助下在16例尸头标本上模拟经穹隆间第三脑室底锁孔入路手术,在手术显微镜下对手术显露进行观察,利用导航作解剖学测量. 结果 导航辅助下能顺利完成16例尸头标本的经穹隆间第三脑室底锁孔入路手术.冠状缝与矢状缝交点到室间孔上缘、丘脑间黏合、乳头体和中脑导水管上缘的距离分别为(68.4±4.6)mm、(66.3±6.0)mm、(86.3±5.3)mm、(82.0±7.6)mm,冠状缝与矢状缝交点到基底动脉末端分叉的操作距离为(91.8±5.0)mm.灰结节向后经乳头体间止于后穿质切开第三脑室底可获得长(9.5±2.6)mm的手术通道.术中经第三脑室底切口能清晰显露脚间池内的基底动脉末段、大脑后动脉P1段、P2段、小脑上动脉、后交通动脉以及它们的穿通支血管.向前解剖Liliequist膜可显露斜坡和鞍背,侧方可显露出动眼神经,向后显露出脚间窝.基底动脉末端分叉多偏于左侧(68.8%),两侧大脑后动脉多向前外侧斜行(68.8%).大部分大脑后动脉夹角上有1～4支小穿支血管自基底动脉末端分出. 结论 经穹隆间第三脑室底锁孔入路在技术上可行,深入研究可望应用于基底动脉末端动脉瘤的直接手术.
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抑制核因子-κB对人眼角膜基质细胞分泌细胞因子的影响
目的 观察体外抑制核因子-κB (NF-κB)对人眼角膜基质细胞分泌细胞因子的影响. 方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的大黄素对人眼角膜基质细胞活性的影响.用脂多糖(LPS)刺激体外培养的基质细胞,将细胞分为正常对照组(n=6)、LPS组(n=24)和大黄素组(n=24).LPS组单纯给予LPS刺激,大黄素组于LPS刺激前先用大黄素预处理30min,其余处理同LPS组.分别用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测LPS刺激对角膜基质细胞白细胞介素8(IL-8)基因表达和蛋白分泌的影响,Western blotting检测角膜基质细胞中κB抑制因子α(IκB-α)蛋白的表达. 结果 所用浓度大黄素对体外培养的角膜基质细胞活性无影响.与刺激前相比,LPS刺激可引起人眼角膜基质细胞IL-8 mRNA表达增加,促进IL-8蛋白分泌、下调细胞内IκB-α蛋白水平,P＜0.01差异均有统计学意义.大黄素预处理可明显抑制LPS诱导的人眼角膜基质细胞表达IκB-α,下调细胞IL-8基因表达,减少IL-8蛋白分泌,明显低于同时间点LPS组的表达,P＜0.01差异具有统计学意义. 结论 LPS可引起人眼角膜基质细胞IκB-α的降解,促进NF-κB核转位,引起IL-8表达.体外抑制NF-κB,能减少人眼角膜基质细胞分泌IL-8.
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国人经股骨上髁轴的磁共振测量
目的 在MRI上研究股骨远端上髁解剖,为全膝置换术中定位外科经股骨上髁轴(STEA)及股骨假体大小设计提供可靠依据. 方法 对78侧正常成人膝关节行磁共振扫描,测量STEA宽度、STEA的骨性标志与膝关节后侧及远端关节线的距离,股骨远端内外上髁的前后径大小及股骨后髁角. 结果 STEA宽度在男性中为(79.55±4.90)mm,在女性中为(71.18±4.22)mm,股骨内上髁沟低点、外上髁凸点与膝关节后方关节线及远端关节线的距离与STEA宽度具相关性,股骨远端内外上髁的前后径大小与STEA宽度也具相关性,股骨后髁角为(4.22±2.07)°. 结论 国人股骨远端上髁解剖大小明显小于欧美国家人群,股骨远端内外上髁的前后径与STEA宽度成一定比例,STEA的骨性标志与膝关节后侧及远端关节线的距离可为定位STEA提供一定帮助,通过术中触摸或PCL定位STEA的可靠性差.
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胚胎干细胞与四倍体互补产生转基因小鼠
目的 将四倍体胚胎补偿技术与转基因相结合,构建基因打靶载体转化的胚胎干细胞(ESCs),获得小概率的同源重组事件,进而直接得到所要的突变品系. 方法 通过电穿孔的方法将增强型绿色荧光蛋白(EGFP)表达质粒转入ESCs,用G418筛选获得EGFP-ESCs.另外,通过电融合获得四倍体囊胚细胞,显微注射法将19～21个EGFP-ESCs注入每个四倍体囊胚腔,分别移植到假孕2.5d雌鼠子宫或假孕0.5d的输卵管内. 结果 获得稳定表达的EGFP-ESCs,染色体数目正常 (2n＝40条);四倍体细胞融合率为95.07%,囊胚发育率为95%;共获得410个重构囊胚;移植后未得到出生小鼠,但共观察到了151个着床位点,子宫移植的着床率为29.41%,输卵管移植的着床率为64.37%,获得的胚胎中EGFP蛋白有散在的表达. 结论 稳定表达的EGFP-ESCs参与到了转基因胎鼠的发育中;本实验中输卵管移植的着床率高于子宫移植的着床率.
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磷酸化细胞外信号调节激酶在海马提取液诱导神经干细胞向神经元分化过程中的表达
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在海马提取液诱导神经干细胞向神经元分化过程中的作用. 方法 切割12只SD大鼠右侧穹隆海马伞,14d后分别取切割侧和正常侧海马制成匀浆,离心收集上清液,蛋白定量后备用.将获取的鼠胚海马源性神经干细胞培养在24孔板中,分成3组,每组8孔,于无血清条件下,切割组加切割侧海马提取液;正常组加正常侧海马提取液;对照组不加上述海马提取液.培养14d后进行微管相关蛋白2(MAP-2)与p-ERK的免疫荧光双标检测. 结果 MAP-2阳性神经元数量、胞体面积和细胞周长在切割组、正常组和对照组中依次减少,3组之间均有显著性差异.MAP-2、p-ERK免疫荧光双标细胞数量在切割组、正常组、对照组中也依次下降,但双标记细胞数占MAP-2阳性神经元数的百分比却反而依次增加,两者3组之间均有显著性差异,双标细胞大多为欠成熟细胞. 结论 切割穹隆海马伞侧海马提取液较正常海马提取液有明显促使神经干细胞向成熟神经元分化的作用;形态学初步证实ERK信号转导通路可能与神经干细胞向神经元分化有关.
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细胞色素C和Bax在创伤后应激障碍大鼠海马神经元的表达及意义
目的 观察细胞色素C(Cyt C)和凋亡相关基因 bax 在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达,探讨其在细胞凋亡中的作用及相互关系. 方法 成年雄性Wistar大鼠60只,采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d、28d组和正常对照组.应用免疫组织化学、免疫荧光双标、激光扫描共焦显微镜技术和免疫印迹法检测Cyt C 和Bax 蛋白的表达. 结果 Cyt C 蛋白于SPS刺激后4d达到高峰并维持较高水平,SPS刺激7d之后逐渐下降.Bax蛋白于SPS刺激后7d 达到高峰,14d开始下调,28d恢复到正常水平. 结论 在PTSD大鼠海马神经元中,Bax上调并促进了Cyt C的释放,而Cyt C的释放可能是导致PTSD大鼠海马神经元凋亡的机制之一.
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颅中窝蛛网膜颗粒的显微解剖、组织学与CT观察
目的 通过对颅中窝内蛛网膜颗粒的显微解剖、组织学和CT观察,进一步完善蛛网膜颗粒的形态学资料. 方法 分别对33例成人头颅湿标本和40例脑血管CT成像资料进行显微解剖、组织学与影像学观察. 结果 颅中窝内蛛网膜颗粒大多分布在脑膜中静脉窦、蝶顶窦、圆孔外侧及海绵窦,颗粒多呈圆形、椭圆形及不规则形;光镜下可将颗粒分为单个型和分叶型;显微解剖和CTV观察颅中窝内颗粒的平均数量分别为8.75和3.52个,CTV观察海绵窦内颗粒显示不清. 结论 对颅中窝内蛛网膜颗粒深入系统的观察,可以丰富解剖学和影像学资料;有助于神经外科手术入路的选择和手术过程中保护蛛网膜颗粒,避免术后并发症的发生.
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金黄地鼠舌癌发生过程中增殖性细胞核抗原的表达及淋巴管密度和面积与淋巴道转移的相关性
目的 通过观察金黄生鼠舌癌发生过程中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况,分析淋巴管密度和面积的变化与舌癌恶性程度及淋巴道转移的相关性,探讨淋巴管生成与淋巴道转移的关系. 方法 用1.5%丙烯酰胺-N,N-二甲基-N-丁基-N-甲基丙烯酸乙酯溴化铵(DMBA)丙酮溶液合并创伤方法,诱导金黄地鼠舌癌模型42只,每2周取材7只.采用HE染色确定舌癌的病理变化,PCNA和桥粒斑蛋白(Desmoplakin)免疫组织化学双标记法显示淋巴管增生情况,并测量肿瘤和淋巴管内皮细胞增殖指数(PI)、淋巴管密度(LVD)和淋巴管面积(LVA)作统计学分析. 结果 金黄地鼠舌癌的形成经历了非典型增生-原位癌-早期浸润癌的过程;在非典型增生组PI(91.55),LVA(7570.23),LVD(2.50);原位癌组PI(113.36), LVA(12105.45),LVD(3.73);早期浸润癌组PI(124.67),LVA(14524.33),LVD(5.33),各组间LVA,LVD,PI差异显著(P＜0.05),且PI与LVA及LVD呈正相关(P＜0.05);淋巴结转移组PI(130.50),LVA(15430.67),LVD(6.17),非转移组PI(113.00),LVA(12711.67), LVD(3.67),两组差异显著(P＜0.05). 结论 舌癌发生过程中存在新生淋巴管,舌癌形成过程中微淋巴管的LVA和LVD值增大,与舌癌的恶性程度呈正相关,与淋巴道转移呈正相关.
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中华鳖脾脏椭球的微细结构及其循环特征
目的 观察和分析12只中华鳖脾脏椭球的显微和亚显微结构,阐明其循环特点. 方法 应用光镜和透射电镜技术,结合心脏注射墨水悬液方法,显示脾脏椭球的组成、结构与循环. 结果 中华鳖脾脏白髓由动脉周围淋巴鞘(PALS)和椭球周围淋巴鞘(PELS)两种结构组成,缺乏淋巴小结.红髓包括脾索和脾窦,未发现边缘区.中央微动脉穿出PALS后,呈笔毛状分成数条椭球毛细血管,后者周围由PELS包绕.椭球毛细血管的末端直接开口于红髓的脾索,血流注入脾索,而后穿过脾窦内皮间隙进入脾窦.不同于普通血管内皮,椭球毛细血管内皮一般为立方状,基膜不完整,其外即为椭球结构.椭球壁由支持细胞、椭球相关细胞和网状纤维等构成.常见淋巴细胞和红细胞穿过椭球壁.注射墨水悬浮液后40min,可见整段椭球壁上分布着大量墨水碳粒. 结论 中华鳖脾脏椭球毛细血管相当于哺乳动物的高内皮后微静脉,是淋巴细胞和血细胞进出淋巴组织的重要通道.中华鳖脾脏循环属于开放式循环
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当归多糖诱导K562细胞向红系样细胞分化及其信号转导通路研究
目的 探讨当归多糖(APS)诱导K562细胞向红系样细胞分化相关的信号转导通路. 方法 实验分组:对照组采用常规方法培养;APS组在常规培养基础上加入APS(终浓度100～500mg/L),分别培养12h、1d、2d、3d.联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K562细胞向红系样细胞分化的血红蛋白表达;激光扫描共焦显微镜观察JAK_2、信号转导和转录激活因子5(STAT_5)在各组细胞内的分布;Western blotting检测细胞核、质蛋白中JAK_2、STAT_5的表达变化;免疫沉淀法检测质蛋白中JAK_2的磷酸化改变. 结果 经APS诱导后K562细胞的联苯胺染色阳性率增高,随着APS诱导浓度增加K562细胞合成血红蛋白也增加;APS诱导K562细胞12h、24h和48h,核蛋白中STAT_5表达较对照组增加,质蛋白中STAT_5表达减少;APS组与对照组K562细胞的JAK_2表达未见显著差异,但APS组的JAK_2磷酸化强于对照组. 结论 APS可诱导K562细胞向红系样细胞分化,其机制可能与APS启动JAK_2的酪氨酸磷酸化,继而引起STAT_5核转位,通过信号转导通路的调控影响细胞的增殖分化.
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胎肝滤液诱导骨髓间充质干细胞向肝细胞分化
目的 探讨胚胎肝组织滤液定向诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为肝细胞的诱导条件,为肝组织工程提供新的种子细胞来源. 方法 在体外培养体系中加入胎肝滤液,模拟体内肝脏微环境,诱导BMSCs向肝细胞定向分化,以免疫细胞化学检测肝细胞标志物;PAS检测糖原表达;靛青绿染色检测转化细胞的分化程度;测定细胞培养上清液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的含量以检测其功能状态. 结果 BMSCs经胎肝滤液诱导14d时细胞呈现多角形、卵圆形或圆形细胞的特征性改变;甲胎蛋白(AFP)和白蛋白(ALB)免疫反应、PAS反应和吲哚靛青绿(ICG)摄入实验及上清液中ALT、AST、ALP等酶均在诱导的第7天开始出现,AFP和ALB免疫反应在21d时达高峰;PAS反应和ICG摄入实验随着时间的延长而增强;上清液中的各个酶在14d达高峰,之后呈下降趋势. 结论 胎肝滤液可诱导BMSCs形成具有肝细胞形态和功能特点的细胞.
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人脐静脉内皮细胞与表面改性的PHBHHx膜的体外相容性
目的 评价人脐静脉内皮细胞(HUVECs)在含有不同组分中药涂层、碱处理前后的3-羟基丁酸和3-羟基已酸共聚酯(PHBHHx)膜上的生长状况,为研究PHBHHx膜与内皮细胞的生物相容性提供实验依据. 方法 用Baudine改良法分离培养人脐静脉内皮细胞,并用免疫组织化学方法鉴定;将已传至第3代人脐静脉内皮细胞接种于材料表面,培养8、12、24h,用扫描电镜观察人脐静脉内皮细胞在不同表面上黏附形态的变化,同时用细胞免疫荧光标记法比较其在不同膜上的分布情况,后用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞的活力. 结果 成功分离出人脐静脉内皮细胞,Ⅷ因子及血管内皮细胞受体Ⅱ(FLK-1)染色阳性;人脐静脉内皮细胞培养结果表明,细胞在各组材料表面均呈良好生长,并大量增殖.MTT分析结果显示,碱处理的PHBHHx膜及添加5%、10%中药涂层的材料对人脐静脉内皮细胞的体外生长、增殖有促进作用;扫描电镜和荧光显微镜下可见,碱处理的PHBHHx膜及添加5%、10%中药涂层的材料表面的人脐静脉内皮细胞活力旺盛、形态饱满、分布均匀. 结论 经表面改性处理的、且加入5%、10%中药涂层的PHBHHx膜,具有良好的人脐静脉内皮细胞相容性,在体外细胞培养的环境下,有利于细胞的生长、贴附和增殖
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大鼠咽黏膜内ATP受体P2X_3阳性感觉纤维的分布
目的 研究大鼠咽黏膜内三磷酸腺苷(ATP)受体P2X_3阳性感觉纤维的分布,为探究ATP在咽黏膜感觉信号传导中的作用提供形态学依据. 方法 成年Wistar大鼠12只,应用免疫荧光组织化学双标技术结合激光扫描共焦显微镜. 结果 1.在咽黏膜各部位均可观察到P2X_3阳性感觉纤维,纤维分为两类:一类为串珠样游离神经纤维;另一类纤维在黏膜内发出分支并形成复杂的树枝状末梢,纤维分支在黏膜内形成神经丛.2.可见许多降钙素基因相关肽(CGRP)阳性纤维缠绕在P2X_3阳性树枝状末梢周围,并有少量的串珠样P2X_3阳性纤维与CGRP共存.3.在岩神经节内可观察到许多P2X_3或CGRP免疫阳性神经元,其中有少量神经元同时呈P2X_3/CGRP免疫阳性. 结论 大鼠咽黏膜内不同类型的感觉纤维均表达ATP受体P2X_3阳性,提示ATP可能与咽黏膜伤害性刺激和其他生理性刺激向中枢的传递有关.
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大鼠海马结构内有髓神经纤维老年性改变的体视学研究
目的 探讨雌性Long-Evans大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的老年性改变. 方法 运用透射电子显微镜和体视学方法分别对5只青年(6月龄)、5只中老年(18月龄)和6只老年(28月龄)雌性Long-Evans大鼠海马结构及其内有髓神经纤维进行定量研究. 结果 青年组、中老年组和老年组大鼠的海马结构总体积,海马结构内有髓神经纤维的体积分数和总体积,有髓神经纤维的长度密度和有髓神经纤维平均直径均未见显著性改变.中老年组大鼠海马结构内有髓神经纤维总长度与青年组相比增加了63.6%,老年组有髓神经纤维总长度与中老年组相比下降了47.5%,老年组有髓神经纤维总长度与青年组比较下降了13.8%. 结论 本研究结果进一步支持正常老年大脑的有髓神经纤维存在广泛性老年改变.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
