解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GnRH类似物对培养的大鼠胃平滑肌细胞增殖的影响
目的观察促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone, GnRH)类似物阿拉瑞林(alar elin)对培养的大鼠胃平滑肌细胞增殖的影响. 方法应用离体培养的SD大鼠胃平滑肌细胞(gastric smooth muscle ce ll, GSMC),采用四唑盐(MTT)比色法实验,3H-胸腺嘧啶核苷酸(3H-TdR)参入、免疫荧光化学检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)表达的平均荧光值和流式细胞仪技术,观察阿拉瑞林对GSMC的增殖、DNA合成和细胞周期的影响 . 结果当加入终浓度为10-9、10-7、10-5 mol/L的阿拉瑞林24 h后,与未用药的对照组相比,发现其MTT吸光度(A值)逐渐降低(P<0.05) ;PCNA表达的平均荧光值逐渐减弱(P<0.05);GSMC的3H-TdR参入量依次减少( P<0.05),且药物浓度越大,此三者下降越明显.在细胞周期中,与对照组相比,G1 期细胞所占比例明显增加(P<0.05);S期细胞所占比例明显减少,且随药物浓度的增加而逐渐减少(P<0.05). 结论 GnRH类似物可明显抑制大鼠GSMC的增殖作用,其作用途径可能是通过平滑肌细胞自身GnRH受体的直接介导而实现的.
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听源性惊厥点燃诱导海马结构神经细胞死亡
目的检测听源性惊厥单次发作及惊厥点燃发作后,易感大鼠海马结构内是否出现神经细胞死亡现象,并对细胞死亡的相关机制进行初步分析. 方法建立听源性惊厥点燃模型,以HE染色和免疫细胞化学染色方法, 检测单次发作大鼠和点燃发作大鼠海马结构内死亡细胞的分布,以及凋亡相关蛋白Bcl-2和 Bax的表达情况. 结果听源性惊厥单次发作后,海马内未见明显细胞死亡现象;点燃后 ,海马CA1、CA2、CA4区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层出现大量核固缩、胞浆嗜酸性变的死亡神经元;点燃组海马CA2区及CA4区内Bax免疫阳性产物校正光密度(CA) 值较对照组显著增高. 结论听源性惊厥点燃可诱导海马结构大量神经元死亡,凋亡可能是细胞死亡的形式之一.
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大鼠胚胎神经上皮细胞侧脑室移植后存活及分化的实验研究
目的观察大鼠胚胎神经上皮细胞同种脑移植后的存活及生长分化状况. 方法孕12 d大鼠剖腹取胚胎,剥离神经管,胰酶消化后获取神经管壁上的神经上皮细胞,然后植入其父体侧脑室中.分别于移植后10 d、14 d、21 d、28 d灌注取脑,用HE染色及神经元特异烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学方法检测胚胎神经上皮细胞移植后的存活及分化状况. 结果神经上皮细胞侧脑室移植后多贴附于脑室壁形成细胞团块,有的随脑脊液循环至第三脑室生长.随时间延长移植物增大.HE染色见脑室内有成团的移植细胞 ;免疫组织化学染色显示移植细胞团内既有NSE-免疫阳性细胞,也有GFAP-免疫阳性细胞 .移植物周围多为GFAP-免疫阳性细胞. 结论胚胎神经上皮细胞侧脑室移植后能够贴附脑室壁存活,并能分化为神经元和神经胶质细胞.
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胎儿脑组织体外保存获取神经干细胞的时限
目的探讨人胎儿脑海马组织体外保存不同时限后培养获取神经干细胞的可行性. 方法利用无血清培养,从死亡后孵育在4℃ Hank液0 h、4 h、2 4 h、48 h、72 h及96 h的胎儿海马分离细胞,在体外连续传代培养;采用免疫荧光细胞化学方法检测培养细胞的神经上皮干细胞蛋白(nestin)表达、经BrdU孵育后的BrdU表达以及诱导分化后的神经元标记(tubulin)或星型胶质细胞抗原(GFAP)表达;比较不同时限的细胞在Nestin的表达、增殖能力和诱导分化后神经元及胶质细胞比例的差异. 结果从保存在4℃ Hank液72 h以内的各组胎儿海马中均可获得具有连续增殖能力的神经球,培养出的细胞Nestin表达为阳性,通过BrdU的摄取表明细胞处于活跃的有丝分裂状态,在此期限内各组之间无明显差异;诱导分化后的神经元和胶质细胞比例在各组之间亦相似;但随着在Hank液中孵育时间的延长,所获得的神经球数量呈减少趋势;在96 h组则未能获得神经球. 结论人胎儿海马组织在4℃ Hank液中孵育72 h内可培养出呈神经球样生长的神经干细胞,但神经球数量与孵育时间呈负相关.
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单眼视网膜摘除鸽视盖差异表达基因的筛选
目的筛选单眼剥夺鸽视盖差异表达的基因. 方法采用抑制消减杂交技术构建左侧视网膜剥夺后左视盖基因差异表达的文库,对部分重组克隆进行序列分析,反Northern进一步去除假阳性. 结果随机测序150个表达序列标签,16个表达序列标签经反Northern证实为真阳性,包括与基因库已知基因同源的及未发现明确的同源序列,138个基因片段已申请序列号. 结论视盖差异表达基因的研究为深入研究视觉发育、视中枢的分子构筑提供有益的线索.
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影响人α-突触核蛋白基因在原核细胞中表达因素的研究
目的研究影响人α-突触核蛋白(α -synuclein)基因在原核细胞中表达的常见因素,以提高其在原核细胞中的表达量. 方法将重组质粒ProEXNACP转化进入到DH5α-大肠杆菌体内,观察诱导剂IPTG浓度、诱导时间、诱导温度、诱导培养基、诱导初始菌浓度及诱导中pH值变化等因素对蛋白表达产量的影响,用SDS-PAGE梯度胶电泳分析,考马斯亮蓝染色进行比较研究, 同时检测pH值,观察其变化. 结果诱导剂IPTG浓度对诱导蛋白产生的影响不大,诱导过程中pH值变化较小,而诱导时间、温度、初始菌浓度和培养基的种类对诱导产生α-突触核蛋白有较大影响.其中,以LB培养基,37℃,180 r/min诱导1～2 h产生α-突触核蛋白的量大 . 结论诱导剂IPTG诱导ProEXNACP/DH5α大肠杆菌产生α-突触核蛋白的量与诱导时间、温度、初始菌浓度和培养基的种类有明显的关系.初始菌A590 =0.5～0.8,LB培养基,37℃,大通氧量(180 r/min以上),1～2 h诱导可作为大量提取、纯化α-突触核蛋白的首选条件.
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单侧和双侧眼睑缝合后大鼠脑内视觉系统星形胶质细胞的反应
目的探讨单侧和双侧眼睑缝合后,幼年大鼠脑内视觉系统星形胶质细胞可塑性的变化. 方法分别缝合出生后7 d大鼠单侧或双侧眼睑并维持80 d,正常光线环境下饲养大鼠作为对照组.应用免疫组织化学ABC法观察大鼠脑内视觉系统胶质原纤维酸性蛋白的变化. 结果与对照组相比单眼与双眼缝合组大鼠脑内GFAP阳性结构均减少. 单侧眼睑缝合组视交叉、视束及缝合眼对侧与视觉传导相关的脑区(包括视交叉上核、外侧膝状体、枕叶视皮质、上丘视神经层、顶盖前区)内GFAP阳性结构明显减少.双侧枕叶视皮质呈现"互补分布"的特点.双侧眼睑缝合组大脑两侧上述脑区内GFAP阳性结构基本消失.单侧和双侧眼睑缝合组两侧嗅皮层内GFAP阳性结构明显增加. 结论提示发育过程中视觉经验可以影响星形胶质细胞的结构.
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全脑缺血再灌注对大鼠延髓内脏带NADPH-d阳性神经元分布与Fos蛋白表达的影响
目的观察大鼠全脑缺血/再灌注不同时间点延髓内脏带(MVZ)内NADPH-d阳性神经元与Fos蛋白表达的变化及相互关系. 方法采用4血管闭塞(4VO)改良法以及运用NADPH-d组织化学反应和Fos 免疫组织化学反应及双重染色技术对全脑缺血30 min,再灌注2 h、4 h、8 h、12 h、 24 h、48 h对MVZ进行研究. 结果脑缺血组MVZ内NADPH-d阳性神经元染色反应增强和Fos蛋白表达随脑缺血后再灌注时程而变化,并见有15%～20%阳性双染细胞. 结论在全脑缺血再灌注过程中,MVZ内NADPH-d阳性神经元与Fos蛋白表达的分布变化具有相关性,提示在脑缺血状态下MVZ参与机体的应激反应.
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心钠素对培养人心包间皮细胞内钙离子浓度的影响
目的探讨心纳素与人类心包间皮细胞之间的关系. 方法分离人心包间皮细胞进行体外培养,用Fluo-3作为钙的指示剂, 利用激光共聚焦显微镜测定10-9mol/L,10-10mol/L,10-11mol/L心钠素(ANP)分别用作用于人心包间皮细胞后细胞内Ca2+(Ca2+ )浓度变化. 结果人心包间皮细胞存在细胞内Ca2+浓度的改变,随着ANP浓度的增加,细胞内Ca2+浓度出现非常明显的变化(P<0.0001);细胞内Ca2+ 浓度随时间变化也出现明显的变化(P<0.0001);不同时间测定的钙离子浓度与ANP浓度之间存在着交互作用(P<0.0001). 结论人心包间皮细胞存在细胞内Ca2+的改变;不同浓度的ANP作用于间皮细胞后引起细胞内Ca2+浓度出现明显不同的改变.
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人前磨牙牙髓牙本质复合体层粘连蛋白的免疫组织化学研究
目的研究层粘连蛋白在牙髓牙本质复合体内的表达,探讨其分布与功能的关系. 方法收集不同年龄新鲜健康人前磨牙60颗,固定,脱钙,石蜡包埋,层粘连蛋白免疫组织化学染色. 结果层粘连蛋白免疫反应性(-IR)普遍存在于牙髓、前期牙本质和成熟牙本质小管与成牙本质细胞突起之间,以牙髓的神经与血管周围为丰富,冠髓较根髓密集. 结论层粘连蛋白-IR不仅见于牙髓与前期牙本质,而且也见于成熟牙本质,它对支持、固定牙髓牙本质复合体各结构的正常位置、形态可能发挥了重要作用.
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大鸨(Otis tarda limaells)胰腺超微结构研究
目的观察大鸨胰腺超微结构,探讨大鸨胰腺功能. 方法透射电镜观察3例大鸨胰腺. 结果大鸨的胰外分泌部为管泡状腺,腺小叶由于缺乏叶间结缔组织而界限不如哺乳动物的明显.叶间隙似导管,小叶间导管管壁简化以至由胰腺分泌细胞代替. 仅在3个小叶间能见到单个长梭状结缔组织细胞,其胞质变细伸展进入两叶间隙中间构成1条中等密度线.外分泌细胞可分为明暗两种.胰的内分泌细胞呈岛状或单个散布于胰外分泌腺中.胰岛分A和B两种;A胰岛仅由A细胞构成.B胰岛主要由B和D两种细胞构成,其中B细胞数量多;D细胞含量少. 结论大鸨胰腺具有一些不同于其他动物及适应于飞翔的结构特点.
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胎儿海马神经干细胞的体外培养及神经元前体细胞的纯化
目的从人胎儿海马分离培养具有自我更新和多向分化能力的神经干细胞,并从中纯化神经元前体细胞. 方法利用无血清培养从胚胎4个月的胎儿海马区分离细胞,并在体外连续传代培养;采用免疫荧光细胞化学技术检测神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达、经BrdU 孵育后的BrdU表达;比较两种诱导分化方法所获得的神经元和胶质细胞的比例差异;利用单细胞克隆技术纯化神经元前体细胞. 结果分离的细胞具有连续克隆能力,在体外培养了16个月,传了43代 ;细胞冻存、复苏后仍保持干细胞特性;培养的细胞呈Nestin阳性,在BrdU孵育后呈BrdU阳性,诱导分化后的细胞能够表达Tubulin、NeuN或GFAP;利用无血清诱导所得到的分化细胞中神经元的比例约占80%,而血清诱导的分化细胞中胶质细胞的比例则大于90%.利用单细胞克隆技术可从神经球中纯化的细胞表达Nestin,并且全部分化成神经元. 结论从胎儿海马区分离的细胞具有自我更新能力和多向分化潜能,属于神经干细胞,从中可纯化出神经元前体细胞.
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人甲状腺促性腺激素释放激素及其受体的表达
目的探讨人甲状腺中是否存在促性腺激素释放激素(GnRH)及促性腺激素释放激素受体(GnRH-R) 并细胞定位,试图从转录及翻译水平讨论人甲状腺可否合成GnRH及GnRH-R,为探讨GnRH可能影响甲状腺的功能提供形态学依据. 方法采用免疫组织化学法和原位杂交技术. 结果所测人正常甲状腺组织均呈较强的GnRH和GnRH-R免疫反应阳性, 甲状腺滤泡上皮细胞、滤泡旁细胞均为阳性细胞.免疫反应阳性物质主要分布在阳性细胞胞质内,胞核呈阴性.原位杂交结果同免疫组织化学染色基本一致:甲状腺滤泡上皮细胞胞质和滤泡旁细胞胞质可检测到较强的GnRH mRNA及GnRH-R mRNA阳性杂交信号.胞核均呈阴性 ,未检测到杂交信号. 结论人甲状腺不仅表达GnRH和GnRH-R,而且可以自身合成GnRH和GnRH -R.GnRH可能以自分泌的方式影响甲状腺的生理功能.
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癫痫病人大脑皮质GR和mGLUR1的免疫反应性变化
目的探讨癫痫的发病机制. 方法应用免疫细胞化学方法,分别研究癫痫病人病灶区手术切除标本和正常标本代谢性谷氨酸受体1 (mGLUR1)和糖皮质激素受体(GR)免疫反应性的变化,并做显微图像分析. 结果与正常标本对比,癫痫病人mGLUR1阳性细胞数量明显增加,平均光密度值增加,而GR阳性细胞数量则减少,平均光密度也减少.统计学分析表明差异有显著性(P<0.05). 结论 GR和mGLUR1可能在癫痫发病中起一定作用.
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Bc1-2家族是人参皂甙Rg1抗黑质神经元凋亡的重要调控蛋白
目的探讨Bc1-2、Bc1-x1和Bax蛋白在人参皂甙Rgl抗帕金森病(PD)小鼠模型黑质神经元凋亡过程中的可能作用. 方法 PD模型组单纯以1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP )腹腔注射C57BL小鼠;预防组预先3 d腹腔注射Rg1(2.5、5.0、10.0 mg/kg),再注射M PTP,以Niss1染色、TH组织化学染色、TUNEL染色观察黑质神经元的变化;免疫组织化学染色检测Bc1-2、Bc1-x1和Bax蛋白表达. 结果 5.0和10.0 mg/kg Rg1预处理PD模型鼠能使黑质致密带(SNc)部位的Niss1和TH染色阳性神经元增多,TUNEL染色阳性率降低,以及Bc1-2和Bc1-x1表达增加,Bax表达减少. 结论 Rg1预处理对PD模型鼠黑质神经元凋元有明显的保护作用;Bc1-2 和Bc1-x1表达水平升高和Bax表达水平降低可能是Rg1抗凋亡的重要机制.
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rAAV-hGDNF对谷氨酸钠诱导原代培养大鼠胚胎脊髓神经元损伤的保护作用
目的探讨rAAV-hGDNF对谷氨酸钠诱导的大鼠脊髓神经元死亡的保护作用. 方法建立谷氨酸钠诱导体外培养大鼠脊髓神经元损伤模型,用自行包装的rAAV-hGDNF病毒感染原代培养大鼠脊髓神经元,经双醋酸荧光素和碘化丙啶法辨认存活细胞和死亡细胞,观察rAAV-hGDNF抑制兴奋性氨基酸对脊髓神经元的毒性作用;同时运用半定量RT-PCR法,以β-actin为内对照,检测脊髓神经元内NOS mRNA的表达. 结果 rAAV-hGDNF感染组的细胞死亡率为50%±0.02,对照组为59.25 %±0.023,统计分析两组有显著性差异(P<0.05).rAAV-hGDNF感染后的脊髓神经元N OS mRNA表达为0.97±0.05,未感染rAAV-hGDNF的对照组NOS mRNA表达为1.23±0.10 ,统计分析两组有显著性差异(P<0.01). 结论 rAAV-hGDNF能抑制兴奋性氨基酸诱导的神经元NOS的表达,增加体外培养的神经元对兴奋性氨基酸神经毒性的抵抗能力.
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成年大鼠嗅球和鼻腔嗅粘膜成鞘细胞的分离、培养与鉴定
目的在嗅球成鞘细胞(OECs)移植到脊髓可有助于损伤神经纤维再生的基础上,分别对嗅球和嗅粘膜的OECs进行培养,探索自体嗅粘膜作为OECs供体的可能性. 方法根据OECs、成纤维细胞和星形胶质细胞贴壁时间的不同,采用差时贴壁方法分离出OECs,培养14div后进行NGFRp75和GDNF的免疫细胞化学染色. 结果按形态学和免疫组织化学特性,培养的嗅球和嗅粘膜OECs可分为3 类:双极细胞、三级细胞和扁圆细胞,其中以双极细胞多.嗅粘膜的双极成鞘细胞的突起更加细长. 结论差时贴壁细胞分离法是一种简单、经济、实用的成鞘细胞分离方法.鼻腔嗅粘膜OECs的形态学和免疫细胞化学特性与嗅球OECs基本相同,本实验为临床开展自体嗅粘膜OECs修复脊髓损伤的研究提供参考.
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大鼠心肌细胞形态学增龄变化的定量研究
目的探讨大鼠心肌细胞的增龄变化规律. 方法取雄性大鼠30只,分为幼年组(出生后20～25 d)、青年组 (3～5月)和老年组(13～15月).常规石蜡切片,磷钨酸苏木精染色,图像分析仪测量心肌细胞的胞面积、核面积、核浆比和核椭圆度. 结果随着年龄增长:1.心肌细胞面积、核面积增大,核浆比降低,核椭圆度增高.2.心室的细胞面积大于心房,左心房、左心室的细胞面积大于右心房、右心室,室间隔的细胞面积介于左右心室之间.3.心肌细胞增粗增长,闰盘逐渐清晰、复杂. 结论细胞核的增长速度相对慢于细胞的增长速度;细胞核的形态由圆形逐渐变为椭圆形;圆形细胞核是细胞幼稚的重要特征之一;心房较心室更具幼稚性.
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粉防己碱诱导人红白血病细胞凋亡的研究
目的探讨粉防己碱诱导人红白血病细胞(K562)凋亡的作用. 方法采用光镜、电镜、免疫荧光观察K 562细胞形态的改变,以流式细胞仪分析细胞周期,以ABC法检测细胞中Bcl-2和p53 蛋白的改变,以TUNEL法检测细胞凋亡. 结果 K562细胞经粉防己碱诱导48 h后,出现细胞凋亡早期形态学改变;流式细胞仪显示细胞DNA合成受到抑制;ABC法检测出细胞中Bcl-2水平降低和p53 水平升高;TUNEL法原位检测揭示有DNA断裂.结论粉防己碱可抑制K562细胞的生长,其作用与浓度相关, 终可导致细胞凋亡.
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大鼠心脏连接蛋白43表达的增龄变化
目的探讨大鼠心脏连接蛋白43(Cx43 )表达的增龄变化规律. 方法应用SP免疫组织化学方法,检测21例幼年组、青年组和老年组大鼠心肌细胞Cx43的蛋白表达. 结果 1.Cx43主要在心室肌表达.2.幼年大鼠心室肌的Cx43多数已聚集于端闰盘处,少数仍呈斑点状散在分布,而乳头肌等处的Cx43主要分布于细胞表面.青年和老年大鼠的Cx43典型地分布于端闰盘处. 结论 Cx43的表达因年龄和部位不同均有差异.
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谷氨酸单钠对大鼠胃肠粘膜5-羟色胺表达的影响
目的探讨谷氨酸单钠对大鼠胃肠粘膜五羟色胺(5-HT)表达的影响. 方法采用免疫组织化学技术检测胃肠粘膜5-羟色胺的表达并用图象分析系统进行定量. 结果谷氨酸单钠可使胃肠粘膜5-羟色胺表达增强,以120 d(成年期 )为明显,52 d(青春期)次之,各组与对照组比具有显著性差异P<0.01. 结论谷氨酸单钠可使胃肠粘膜5-羟色胺表达增强,这可能是MSG导致神经内分泌紊乱的机制之一.
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ATP对人白血病细胞U937凋亡的影响
目的探讨ATP诱导人白血病细胞U937 细胞凋亡的机理. 方法应用ATP(0.23g/L)作用于培养的U937细胞,应用免疫荧光细胞化学方法检测连接蛋白Cx43、F-肌动蛋白(F-actin)、纽蛋白(vinculin)的表达. 结果 ATP诱导U937细胞凋亡小体形成的同时Cx43表达增强、F-肌动蛋白重组,纽蛋白组装改善. 结论 ATP诱导人白血病细胞凋亡时,凋亡小体的形成与间隙连接蛋白Cx43表达、F-肌动蛋白重组,纽蛋白组装有着平行关系,表明它们在U937凋亡小体形成过程所起的重要作用.
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山羊耳皮肤成纤维细胞的传代培养及活力分析
目的研究体外传代培养山羊耳皮肤成纤维细胞活力及染色体倍性. 方法体外培养山羊耳皮肤成纤维细胞至17 代,并利用TUNEL原位分析、BrDU结合免疫标记以及低渗悬滴制备染色体的方法,对第5代和第17代细胞的细胞凋亡、DNA合成和染色体倍性进行了分析. 结果山羊皮肤成纤维细胞在体外能够传代到17代以上,85%以上(42/49 )的细胞染色体为正常的2倍体,并且与第5代的细胞相比较,细胞凋亡(1.75% vs 1.15%) 、DNA合成(17.43% vs 16.89%)都没有显著的变化(P>0.05). 结论长期传代培养(17代)的成纤维细胞的活力和DNA物质没有受到严重损伤,可以用来作为核移植的供体.
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人参多糖及IL-2对小鼠黑色素瘤细胞体内的抑制效应
目的探讨依赖人参多糖及IL-2的肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte,TIL)在体内抗肿瘤作用. 方法建立B16黑色素瘤小鼠模型,将30只C57小鼠随机分为4组,1组瘤体周围皮下注射IL-2,2组注射IL-2和人参多糖,3组注射人参多糖,4组仅注射生理盐水作为对照组,通过测量瘤重、瘤体积和抑瘤率观察其抗肿瘤作用.同时取瘤周部位皮肤组织,光镜和电镜观察TIL细胞的形态和分布特征. 结果人参多糖与IL-2联合体内应用抗肿瘤作用显著强于对照组(P <0.05).实验组瘤周区可见不同程度的淋巴细胞浸润,其中以2组为多,且可见TIL细胞与肿瘤细胞有膜接触. 结论人参多糖与IL-2联合体内应用抗肿瘤作用显著强于对照组,且T IL细胞前者明显增多.
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基因治疗糖尿病的研究进展
Ⅰ型糖尿病,或称胰岛素依赖性糖尿病(IDD)属于自身免疫性疾病.机体对自身胰腺β细胞进行持续攻击,造成β细胞大量破坏,胰岛素分泌严重匮乏.
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"虚拟中国人"切片建模技术的研究进展
我研究所在国家高技术发展规划（863）的“数字化虚拟人体若干关键技术”项目中，承担的是“虚拟中国人”人体切片模型建立研究工作。
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卵巢切除对大鼠子宫雌激素受体亚型的影响
雌激素在生长、分化及雌性生殖功能中扮演重要角色.雌激素的作用是由靶细胞内雌激素受体(estrogen receptor,ER)所介导的,ER是类固醇受体超家族成员之一,它是通过与雌激素受体反应元件结合调控基因转录,而在靶细胞中发挥功能的.
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包埋前免疫电镜双标技术在神经解剖学研究中的应用
目的在超微结构水平观察两种神经递质在纤维终末内的共存或一种神经递质与其相应受体之间的关系. 方法包埋前免疫电镜双重标记技术--酶标法和免疫金-银标记法相结合的方法. 结果在免疫反应双重标记的纹状体切片上,电镜下观察到大量的SP样( 过氧化物酶免疫反应产物)阳性终末和SP受体(SPR,免疫金-银标记颗粒)样阳性神经元的胞体和树突,同时可见部分SP样阳性轴突终末分别与SPR样阳性神经元的胞体或树突形成对称性轴-体或轴-树突触联系.而在三叉神经脊束核尾侧亚核切片上,电镜下可观察到大量的两种囊泡膜谷氨酸转运体,即DNPI样(过氧化物酶免疫反应产物)和VGluT1样(免疫金-银标记颗粒)阳性轴突终末,同时还观察到DNPI样和VGluT1样双标的轴突终末与阴性树突形成非对称性突触. 结论包埋前免疫电镜双重标记技术敏感性较高,组织的抗原性保存好 ,特别是在神经解剖学研究中,用于研究两种神经递质在同一个细胞或终末内的共存或分析神经递质与其相应受体之间的联系中有独到之处.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
