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2.115Cajal间质细胞介导促胰液素抑制胃平滑肌运动
目的观察大鼠ICC介导促胰液素抑制胃平滑肌细胞收缩作用.方法采用大鼠胃体上1/3起博区及胃窦环行肌8×2mm肌条在95%O2,5%CO2的恒温37℃灌流Kreb's液,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动.用美蓝(methylene blue)加光照破坏ICC,观察促胰液素作用,并用鼠抗c-kit抗体(ACk2)免疫组化方法对破坏平滑肌条ICC进行鉴定.
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GnRH类似物对培养的大鼠胃平滑肌细胞增殖的影响
目的观察促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone, GnRH)类似物阿拉瑞林(alar elin)对培养的大鼠胃平滑肌细胞增殖的影响. 方法应用离体培养的SD大鼠胃平滑肌细胞(gastric smooth muscle ce ll, GSMC),采用四唑盐(MTT)比色法实验,3H-胸腺嘧啶核苷酸(3H-TdR)参入、免疫荧光化学检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)表达的平均荧光值和流式细胞仪技术,观察阿拉瑞林对GSMC的增殖、DNA合成和细胞周期的影响 . 结果当加入终浓度为10-9、10-7、10-5 mol/L的阿拉瑞林24 h后,与未用药的对照组相比,发现其MTT吸光度(A值)逐渐降低(P<0.05) ;PCNA表达的平均荧光值逐渐减弱(P<0.05);GSMC的3H-TdR参入量依次减少( P<0.05),且药物浓度越大,此三者下降越明显.在细胞周期中,与对照组相比,G1 期细胞所占比例明显增加(P<0.05);S期细胞所占比例明显减少,且随药物浓度的增加而逐渐减少(P<0.05). 结论 GnRH类似物可明显抑制大鼠GSMC的增殖作用,其作用途径可能是通过平滑肌细胞自身GnRH受体的直接介导而实现的.
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糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡与雷帕霉素靶蛋白通路动态变化的实验研究
目的 探讨糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡与哺乳动物雷帕霉素靶蛋(mTOR)及下游因子p70S6K、p-4E-BP1的变化及意义. 方法 制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照(NC)组、模型2W(DM2W)组、模型4W(DM4W)组和模型6W(DM6W)组.流式细胞技术检测各组胃平滑肌细胞凋亡率,Western blot检测胃平滑肌p-mTOR、p-p70S6K、p-4E-BP1蛋白的表达. 结果 DM2W、DM 4W与DM 6W组胃平滑肌细胞细胞凋亡表现为逐渐增加,p-mTOR、p-p70S6K、p-4E-BP1表达均为先升高(与NC组比较,P＜0.01)后降低(与DM4W组比较,P＜0.01). 结论 糖尿病大鼠胃平滑肌存在细胞凋亡与mTOR通路的变化,其中mTOR对细胞凋亡的调控不处于主导地位.
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糖尿病胃轻瘫发生过程中胃平滑肌组织自噬相关蛋白LC3与氧化应激-AMPK-TSC2-mTOR通路变化的研究
目的 探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)发生过程中胃平滑肌组织LC3蛋白与氧化应激-AMPK-TSC2-mTOR通路的变化及意义.方法 制备糖尿病大鼠模型,实验分为正常对照组(NC)、模型4周组(DM4w)及模型6周组(DM6w).检测各组大鼠胃平滑肌组织MDA、T-SOD、CAT的变化.Western blot检测各组大鼠胃平滑肌LC3、AMPK、phospho-AMPK、phospho-TSC2、phospho-mTOR蛋白的表达.结果 DM4w组、DM6w组胃平滑肌组织MDA逐渐增加,且DM6w组与NC组比较,差异有统计学意义(P<0.05);T-SOD、CAT逐渐下降,且DM6w组及DM4w组与NC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).LC3表现为LC3Ⅰ和LC3Ⅱ两条带,其中,LC3Ⅰ的相对表达量变化不明显,LC3Ⅱ相对表达量逐渐增高(P<0.01).AMPK相对表达变化不明显,phospho-AMPK相对表达随病程延长逐渐增加(P<0.01).DM4w组、DM6w组phospho-TSC2相对表达与NC组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).DM4w组phospho-mTOR相对表达较NC组增加(P<0.01),DM6w组相对表达较DM4w组降低(P<0.01).结论 DGP发生过程中,AMPK-TSC2-mTOR参与了氧化应激诱导的胃平滑肌组织自噬的发生,但初期其作用不明显.
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胃平滑肌肿瘤的诊断分析
胃平滑肌肿瘤发生于胃壁平滑肌组织,发病率在胃的非上皮性肿瘤中次于淋巴瘤,占第二位 ,临床表现不典型,胃镜、上消化道钡餐及CT是其主要检查手段,肿瘤的良恶性不易鉴别, 术前确诊困难.本文收集我院1960年8月至1998年12月经手术切除病理证实胃平滑肌肿瘤27 例,结合文献对胃平滑肌肿瘤的临床诊治问题进行分析和讨论.
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胃平滑肌肿瘤4例
胃平滑肌肿瘤临床上较少见,近几年我科共收治 4例,现报告如下.
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1型糖尿病大鼠模型早期胃平滑肌功能的改变研究
目的 探讨1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus)早期大鼠离体胃平滑肌收缩、舒张反应的改变.方法 雄性SD大鼠,腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素(STZ)溶液诱导1型糖尿病大鼠模型.采用离体器官肌张力分析方法,以电场刺激及激动剂诱发胃各部位平滑肌收缩、舒张反应,观察糖尿病早期大鼠离体胃平滑肌功能的改变.结果 (1)电场刺激诱发1型糖尿病大鼠胃底平滑肌收缩反应小于正常大鼠(P＜0.05),且收缩幅度紊乱,参差不齐;(2)正常大鼠及1型糖尿病大鼠胃体平滑肌收缩反应、胃窦自发收缩活动均无明显改变;(3)与正常大鼠相比,电场刺激诱发1型糖尿病大鼠胃底平滑肌舒张反应明显增加,而幽门环形肌收缩反应明显增加(P＜0.01).结论 STZ造模4周的1型糖尿病大鼠胃平滑肌收缩舒张功能的变化中,胃各部位敏感性不同;胃底平滑肌收缩反应明显减小且紊乱,舒张反应明显增强;幽门环形肌舒张反应明显减小.提示在1型糖尿病早期大鼠胃平滑肌功能改变中,胃底和幽门可能先发生病变,且主要源自神经调节的改变.
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五羟色胺酸对大鼠胃动力的作用及其机制研究
目的 分析5-羟色胺酸对离体胃平滑肌收缩运动的影响.方法 用BL-420F生物机能实验系统记录离体胃平滑肌收缩.结果 在5~200μmol/L的剂量范围内,5-HTP剂量依赖性的促进了胃平滑肌的收缩幅度.胃平滑肌在硝普钠(SNP)、低钾克氏液、低钙克氏液、去甲肾上腺素(NE)建立的低收缩状态下,5-HTP可以将胃平滑肌的收缩状态恢复至正常.5-HTP在无钙克氏液中考察不到对胃平滑肌的兴奋作用;在维拉帕米或阿托品孵育离体胃平滑肌后,5-HTP的兴奋作用部分得到阻断.结论 五羟色胺酸(5-HTP)对胃平滑肌的收缩幅度具有显著的兴奋作用,其作用是钙依赖性的.五羟色胺酸对胃动力的兴奋作用,提示其可能对于治疗胃肠动力不足具有临床意义.
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和胃饮合剂促胃动力作用实验研究
目的 研究和胃饮合剂(HWYM)在不同试验模型中的促胃动力作用.方法 采用不同工具药复制小鼠胃排空功能障碍模型,观察不同剂量HWYM ig给药对胃排空作用的影响.采用激怒法复制功能性消化不良大鼠模型,观察HWYM对动物一般状况及在体胃活动频率的影响.利用离体大鼠胃平滑肌条,观察HWYM对正常及多巴胺、异丙肾上腺素作用下离体胃平滑肌活动的影响.结果 HWYM可以明显对抗阿托品及多巴胺引起的小鼠胃排空障碍.HWYM可明显改善功能性消化不良大鼠机能状态,增加功能性消化不良大鼠胃活动频率.HWYM可明显增强正常大鼠胃平滑肌活动,并对抗多巴胺及异丙肾上腺素对大鼠离体胃平滑肌活动的抑制作用.结论 HWYM具有显著的促胃动力作用.
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胃电图及其研究进展
胃的平滑肌始终存在电活动,并且决定和控制着胃平滑肌的收缩和舒张.有关胃电的研究远远滞后于心电和脑电,直到1992年美国的Alvarze首次报道了用体表电极从一位患癌症的瘦小妇女记录到3 cpm的胃电信号,胃电图(Electrogastrogram,EGG)的意义渐被人们所认识.
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按摩足部能养胃
千里之行始于足下,全身的疾病也可以从足部进行调理.比如,秋季是胃肠疾病高发季节,胃痛、腹胀、消化不良、便秘、腹泻等不适,似乎每个人都经历过.足部按摩,一定程度上可缓解胃肠疾病.消化不良一般可从脾、胃、十二指肠等足部反射区进行按摩,可以促进胃肠蠕动,调节内分泌功能,促进营养素吸收.消化性溃疡的患者可从脾胃、十二指肠、小肠等几个反射区进行按摩,可以调节消化酶的分泌,抑制幽门螺旋杆菌繁殖,从而使溃疡面快速愈合.长期便秘的患者,可通过按摩小肠、结肠反射区,促进小肠分清泌浊的功能,更好地吸收水分和各种营养物质,并促进食物残渣和肠道细菌代谢毒素排出,保持大便的正常性状.通过对整个消化器官反射区的按摩,还可以增强胃及十二指肠的消化吸收功能,调节各种神经系统的张力,减轻胃平滑肌的痉挛,从而调节胃酸的分泌,缓解胃部疼痛.
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香砂六君子汤加减治疗糖尿病胃轻瘫疗效观察
糖尿病胃轻瘫是糖尿病自主神经病变的一个表现,为糖尿病胃并发症,表现为胃平滑肌收缩力下降,胃排空延迟,食物潴溜.西药主要用胃动力药物如胃复安,普瑞博思,但据文献报道[1],长期使用疗效并不理想,且有一定副作用.笔者自1998年1月～1999年6月用中药治疗糖尿病胃轻瘫66例,取得一定效果,现报告如下:
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胃平滑肌肿瘤的诊断与治疗
胃平滑肌肿瘤,临床比较少见,易被误诊,术前诊断率低,良恶性不易鉴别.现通过总结我所1994年至2003年期间收治的14例胃平滑肌肿瘤临床病理资料,就本病的临床诊断与治疗等问题作分析讨论.
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以呕吐为首发症状的甲状腺机能亢进症1例
患者女，30岁。1个月前因精神刺激出现头晕、恶心、频发呕吐伴低热、便秘，4～5d 1次，曾先后3次在当地医院住院，经2次胃镜等检查诊断胃炎、肝损害；予抗炎，保肝，止呕，补液等治疗，症状暂时缓解，每于出院停药后数天呕吐再次复发，于1999-12-01入院。查体：体温37.1℃，脉搏120/min，血压16/8.5kPa，呼吸20/min，发育正常，营养欠佳，一般状况较差。皮肤粘膜无黄染，无出血点。眼球轻度突出。颈软，甲状腺弥漫性肿大，血管杂音明显。两肺呼吸音正常。心界不大，心率120/min，律齐，无杂音。腹软，肝脾不大。双下肢轻度水肿，无病理反射。辅助检查：基础代谢60％，血TT34.0μg/L，TT4240μg/L，FT311.7ng/L，FT430ng/L，肝功能：GPT64U。心电图示窦性心律，心率120/min。B超肝质回声异常。血常规、尿常规、血糖均正常。诊断：甲状腺机能亢进症，予丙基硫氧嘧啶每次100mg、心得安20mg每日3次口服，治疗3d症状明显改善，心率降至90/min，基础代谢率降至35％，呕吐停止，出院门诊观察治疗。甲状腺机能亢进时由于甲状腺激素分泌过多兴奋胃肠蠕动，而发生剧烈呕吐、大便次数减少为首发症状的甲状腺机能亢进症者少见，考虑可能与下列因素有关：(1)由于体质差异，过多甲状腺激素对于胃平滑肌、胃粘膜的损害刺激，使其产生逆蠕动。(2)由于甲状腺激素对肝脏的损害加重了消化系统症状。本病的呕吐应与甲状腺危象加以鉴别，后者的特点是在诱因促使下发病急、高热、腹泻、病情凶险，如处理不当在短期内即可出现周围循环衰竭而死亡。
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中西医结合治疗胃痉挛
胃痉挛是以胃脘部剧烈疼痛为主要证状,中医认为属"积聚"范畴,亦有形容为"心口痛","真心痛",为胃体急剧挛缩结聚而成,其主要病机为寒邪凝聚,闭塞气机,壅滞胃脘,胃气呆滞而发作为胃痉挛,西医认为是胃平滑肌急速痉挛拘急,迷走神经紊乱而致.
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磷酸二酯酶在C型钠尿肽抑制大鼠胃窦平滑肌自发性收缩运动中的作用
[目的]观察磷酸二酯酶(PDE)在C型钠尿肽(CNP)抑制大鼠胃窦平滑肌自发性收缩运动中的作用.[方法]制作离体大鼠胃窦环行平滑肌条灌流模型,给予CNP及PDE非选择性抑制剂IBMX后观察胃窦平滑肌自发性收缩运动的变化,并利用ELISA法测定灌流液中环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量.[结果]CNP可明显抑制大鼠胃窦平滑肌的收缩,经CNP作用后cAMP及cGMP含量均明显增高(P＜0.05);经PDE非选择性抑制剂IBMX作用后,CNP对胃窦平滑肌自发性收缩运动的抑制作用明显减弱(P＜0.01),给予PDE非选择性抑制剂IBMX作用同时给予CNP,cGMP含量明显增高(P＜0.01),但cAMP水平无明显改变(P＞0.05).[结论]在胃窦平滑肌组织,经CNP作用后生成的cGMP可通过调节PDE从而提高胃组织中cAMP水平,提示PDE参与CNP对胃窦平滑肌自发性收缩运动的抑制效应.
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环磷酸鸟苷依赖的蛋白激酶在糖尿病胃动力障碍大鼠胃平滑肌中的表达
[目的]观察环磷酸鸟苷依赖的蛋白激酶(PKG)在糖尿病胃动力障碍大鼠胃平滑肌中的表达情况.[方法]利用Western blot法观察PKG在糖尿病大鼠胃平滑肌组织中的表达情况;利用RT-PCR方法观察糖尿病大鼠胃平滑肌组织中PKG mRNA的表达水平.[结果]正常对照组PKG蛋白表达相对值为(0.075±0.008),糖尿病组为(0.148±0.009),两组间差异有统计学意义(n=9,P＜0.05);正常对照组PKG mRNA扩增条带相对量为(0.44±0.08),糖尿病组为(0.84±0.19),两组间差异亦具有统计学意义(n=9,P＜0.05).[结论]糖尿病大鼠胃平滑肌中PKG蛋白及PKG mRNA表达水平明显增高,认为cGMP-PKG通路在糖尿病大鼠胃动力障碍的发生发展过程中起重要作用.
关键词： 糖尿病 胃动力障碍 胃平滑肌 环磷酸鸟苷依赖的蛋白激酶 大鼠 -
糖尿病模型大鼠胃平滑肌组织纤维化机制研究
[目的]探讨糖尿病模型大鼠胃平滑肌组织纤维化的机制.[方法]取成年SD雄性大鼠,制作糖尿病模型后随机分为正常对照(NC)组和模型4,6,8周组,利用Masson三色染色法检测各组大鼠胃平滑肌组织纤维化情况,利用免疫组织化学染色法检测胃平滑肌组织中波形蛋白的表达水平.[结果]Masson三色染色结果显示,NC组(1.6±0.5)与模型4周组(1.8±0.6)胃平滑肌组织肌间神经丛少见染色;模型6周组(10.1±1.5)与8周组(11.1±1.5)肌间神经丛绿色染色明显,与NC组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),但两组间差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组织化学染色结果显示,波形蛋白定位于细胞质内,NC组、模型4,6,8周组的IOD值分别为1.2±0.3,1.4±0.7,2.5±0.9,3.1±1.1,其中模型6,8周组分别与NC组和模型4周组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).[结论]糖尿病模型大鼠胃平滑肌组织存在肌间神经丛纤维化改变,可能机制认为是波形蛋白参与了该过程.
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山楂醇提取物对大鼠离体胃、肠平滑肌条收缩性的影响
目的:考察山楂醇提取液对大鼠离体胃、肠平滑肌的影响.方法:本研究以大鼠的离体胃、肠平滑肌条为模型,考察在正常克氏液条件下加入山楂提取液大鼠胃、肠平滑肌条收缩状况.同时观察乙酰胆碱、阿托品作用下加入山楂提取液大鼠肠平滑肌条收缩状况.结果:山楂醇提取液在5-20mg生药/ml浓度范围内可显著抑制大鼠胃、肠平滑肌条的运动,且具有明显剂量依赖性.山楂醇提取液(20mg生药/ml)可拮抗乙酰胆碱引起的胃肠平滑肌的强烈收缩,山楂醇提取液(20mg生药/ml)可对抗阿托品引起的肠平滑肌的舒张作用.结论:山楂醇提取液对大鼠胃、肠平滑肌条的收缩具有明显的抑制作用.
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胃平滑肌母细胞瘤1例
病例:患者农民,女,42岁,已婚,因右下腹持续性隐痛19h而入院,在此之前无明显诱因.症状发作时隐痛能忍受、无放射性、伴恶心但未呕吐、无腹泻,休息后腹痛无明显好转.入院前4 h稍感头昏乏力,并有下坠排便感、低热(体温37.8℃)、无寒战,在乡村医师处用过抗炎药物(具体不详)后症状无缓解而入院,无咳嗽、胸痛,无反酸、嗳气,无尿频、尿急、尿痛、纳食减少.
