解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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褪黑素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马CA3区神经元的保护作用
目的 观察褪黑素(MT)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及海马CA3区神经元的保护作用.方法 随机将60只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、AD模型组与MT治疗组.采用右侧海马CA1区注射β-淀粉样蛋白1～40(Aβ1～40)构建AD动物模型,MT治疗组以MT(10mg/kg·d)腹腔注射,正常对照组与AD模型组同时注射等体积生理盐水.给药7d后Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力;比色法测定海马CA3区乙酰胆碱酯酶(AChE)与胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活力;然后进行尼氏染色、Caspase-3与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色,光镜下观察3组大鼠海马CA3区神经元的数量与星形胶质细胞的形态变化并进行定量分析;电镜下观察各组海马CA3区神经元超微结构变化.结果 与AD模型组相比,MT治疗组大鼠的学习记忆能力较AD模型组明显改善,ChAT活力显著增高(P＜0.05).光镜下,MT治疗组大鼠海马CA3区Caspase-3和GFAP阳性神经元的数量与GFAP阳性神经元的平均吸光度值均较AD模型组减少(P＜0.05).电镜下,正常对照组海马CA3区神经元结构清晰,胞核形态规则,核膜光滑、完整,核内染色质分布均匀,胞质电子密度中等,细胞器丰富;AD模型组海马CA3区神经元胞核皱缩,核周间隙增宽、核内异染色质聚集呈凋亡样改变,胞质内可见大量细胞器崩解;MT治疗组海马CA3区神经元细胞核形态规则,细胞器丰富,部分线粒体肿胀.结论 MT能改善AD模型大鼠的学习记忆能力、减轻脑组织的病理损伤,提示MT具有神经保护作用.
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N-乙酰-L-色氨酸具有对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用
目的 探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用.方法 出生第7天的沙土鼠90只,随机分为正常对照组、缺血/缺氧组和L-NAT组.制备脑缺血/缺氧损伤模型,L-NAT组在造模前30min腹腔注射L-NAT(5mg/kg).用Fluoro-Jade B(FJB)染色法观察细胞的死亡情况;用免疫荧光染色、Western blotting观察活化的Caspase-3和Caspase-9在各组的表达.结果 L-NAT可使缺血/缺氧损伤后FJB阳性细胞数量减少,并抑制缺血/缺氧后Caspase-3和Caspase-9的活化.结论 L-NAT对新生鼠脑缺血/缺氧损伤动物模型具有保护作用.
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p53在蛛网膜下腔出血小鼠脑皮质的表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系
目的 探讨p53蛋白在实验性蛛网膜下腔出血小鼠脑皮质的表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系.方法 将72只小鼠随机平均分为3组,即假手术组(Sham组),蛛网膜下腔出血组(SAH组),抑制剂LY294002组(LY组).采用线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血模型,术后观测6个时相点:0h、3h、6h、9h、12h、24h.用免疫组织化学法观察p53、p-Akt蛋白的表达及分布情况,RT-PCR技术检测皮质p53、p-Akt mRNA水平,Western blotting检测皮质p53、p-Akt蛋白表达情况.结果 Sham组p53有微量表达;与Sham组相比,SAH组的损伤侧脑半球皮质p53蛋白水平增加,6h达高峰,之后开始回落.SAH组的p-Akt表达在3h开始增加,并持续至24h.LY组p-Akt表达明显低于SAH组(P＜0.05),p53则高于SAH组(P＜0.05).Western blotting与免疫组织化学结果一致.结论 小鼠蛛网膜下腔岀血后早期p53及p-Akt表达增加;PI3K/Akt信号通路通过调控p53的表达,在小鼠蛛网膜下腔出血后起到脑保护作用.
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高铁对大鼠大脑皮层二价金属转运蛋白1表达的影响
目的 探讨在脑铁代谢中发挥重要生理作用的二价金属转运蛋白1(DMT1)的表达及其调控机制.方法 大鼠(n=6)侧脑室注射右旋糖酐铁3d和7d后,采用铁组织化学法检测脑内铁含量的变化,免疫组织化学技术检测大脑皮层中DMT1的两种亚型,即DMT1(+IRE)和DMT1(-IRE)蛋白表达的变化.结果 铁组织化学染色结果显示,大鼠侧脑室注射右旋糖酐铁500μg/(只·d)7d后,大脑皮层中二价铁和三价铁均显著增高.同时,免疫组织化学结果表明,与对照组相比,脑内达高铁状态时大脑皮层DMT1(+IRE)蛋白表达显著升高,而DMT1(-IRE)蛋白表达无显著变化.结论 在大鼠大脑皮层中,DMT1(+IRE)蛋白对铁水平的升高更为敏感,其表达与脑铁水平(尤其是二价铁)呈正相关.高铁对脑内不同区域内不同亚型DMT1表达的影响存在特异性.
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维甲酸受体α/β及β-连环素在维甲酸致小鼠神经管畸形中的表达变化
目的 探讨维甲酸受体α/β(RARα/β)及β-连环素(β-catenin)在维甲酸(RA)致小鼠胚胎神经管畸形发生过程中的表达变化及意义.方法 100只昆明小鼠随机分为实验组和对照组,分别通过半定量RT-PCR及Western blotting检测RARα/β及β-catenin的表达变化.结果 RARα及RARβ蛋白表达水平在RA灌服后18h、42h时明显低于正常对照组(P＜0.01);66h、90h时RARα蛋白表达水平与对照组相比无显著性差异,RARβ蛋白表达水平则显著高于正常对照组(P＜0.05).β-catenin mRNA水平在RA灌服后4h和18h时明显低于正常对照组(P＜0.05),42h时与对照组相比无显著性差异,66h时其表达水平明显高于对照组(P＜0.05);β-catenin蛋白表达水平在RA灌服后18h和42h时显著低于正常对照组(P＜0.01),66h时与对照组相比无显著性差异,90h时其表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01).结论 RA改变了小鼠胚胎神经管中RARα/β和β-catenin基因的正常时间表达模式,这种异常的基因表达模式可能参与了RA诱导的小鼠神经管畸形的发生.
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β淀粉样蛋白1～42与D-半乳糖联合作用建立复合阿尔茨海默病样模型
目的 探讨β淀粉样蛋白1～42(Aβ1-42)及D-半乳糖(D-gal)联合应用构建复合阿尔茨海默病(AD)样模型的可行性.方法 采用44只2月龄雄性SD大鼠,共分4组,即腹腔及侧脑室注射生理盐水的假手术组,腹腔注射D-gal或侧脑室注射Aβ1-42分别建立的D-gal组和Aβ1-42组,腹腔注射D-gal联合侧脑室注射Aβ1-42建立的复合AD模型组.Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,尼氏染色观察神经元数量和形态变化,生物化学方法检测血浆及脑组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC),免疫组织化学方法检测晚期糖基化终产物受体(AGER)在脑组织中的表达.结果 与假手术组、Aβ1-42组、D-gal组相比,复合模型组大鼠水迷宫实验的潜伏期延长,认知记忆能力下降;海马和大脑皮质中神经元数量减少,可见胞体缩小、胞膜皱缩、胞核固缩浓染的细胞;血浆和脑组织匀浆中T-AOC下降;大脑皮质、海马、小脑皮质和小脑核AGER阳性表达细胞增多,呈棕褐色深染.结论 在应用D-gal建立记忆缺失模型的基础上,联合注射Aβ1-42可建立复合AD样模型,较全面地模拟AD行为学、组织学及生物化学特征.
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青铜铁器时代新疆、内蒙古人群下颌磨牙的磨耗
目的 探讨青铜铁器时代新疆、内蒙古地区人群下颌骨第一磨牙(M1)的磨耗特点.方法 根据磨耗程度进行分级,将新疆(77例)、内蒙古(123例)地区的牙齿磨耗进行比较,并同时对比近代人群(云南、华北共134例),用SPSS13.0软件对磨耗级别分数进行均值计算和各组间差异的显著性检验.结果 青铜铁器时代的新疆、内蒙古人群牙齿磨耗度都大于近代人群,提示当时食物可能较近代人坚硬.新疆的牙齿磨耗度大于内蒙古地区,可能反映了食物结构、经济方式的差异.新疆人群牙齿磨耗度左右侧相似,性别差异显著,内蒙古人群牙齿磨耗也是左右侧相似、性别差异显著,提示这可能是青铜铁器时代牙齿磨耗的共性,但还需更多遗址标本来检验.结论 青铜铁器时代的牙齿磨耗大于近代,新疆、内蒙古人群牙齿磨耗存在差异.
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宁夏回、汉族群体指长波动性不对称
目的 探讨宁夏回、汉族群体指长波动性不对称(FA),比较分析宁夏两种不同民族、不同性别群体指长FA均值的分布特点.方法 采用体质测量法,研究宁夏回族412 例(男219 例,女193 例) 、汉族439 例(男241 例,女198 例)指长FA(2FA、3FA、4FA、5FA)及复合FA(CFA)的均值,并比较其均值的差异性.结果 宁夏回、汉族群体指长FA均值均呈现2FA＞4FA＞3FA＞5FA的趋势;同一民族不同性别各指长FA均值男性高于女性,有显著性差异;同一性别不同民族各指长FA均值无显著性差异;男性2FA在|L-R|≥0.04组显著高于女性 (P＜0.05).结论 指长FA,尤其是2FA存在性别差异.
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膝关节腓侧副韧带的解剖学观察及其临床意义
目的 对国人膝关节腓侧副韧带进行解剖观察,以积累国人体质资料和为临床腓侧副韧带修复与重建提供解剖学依据.方法 对61侧成人膝关节标本进行解剖,观察与测量腓侧副韧带形态及与周围结构关系.结果 腓侧副韧带恒定出现,长(61.41±6.21)mm,中点宽(4.14±0.74)mm,厚(1.96±0.37)mm.腓侧副韧带与腘肌腱夹角41.8°±7.5°,与腘腓韧带前缘距离(9.67±3.87)mm,距腓肠豆韧带(9.66±2.92)mm.结论 腓侧副韧带位于膝关节后外侧结构浅层,恒定出现,可作为辨认膝关节后外侧结构的标志.
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多层螺旋CT血管成像对椎动脉变异的临床诊断价值
目的 探讨应用多层螺旋CT血管成像(MSCTA)技术对椎动脉变异进行分型的方法及其临床意义.方法 回顾性分析经MSCTA诊断的椎动脉变异66例.结果 单纯椎动脉起源变异3例,单纯椎动脉行径变异14例(16条),起源变异合并行径变异29例(34条),单侧椎动脉双分支2例,椎动脉窗式变异11例,单干椎动脉形成基底动脉(一侧椎动脉未汇合入基底动脉)7例.变异椎动脉与无变异椎动脉粥样硬化的发生率无显著性差异(χ2 =2.735,P=0.098).结论 作为一种无创性的影像学检查方法,MSCTA在椎动脉变异的临床诊断中具有较高的应用价值.
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Cajal-Retzius细胞调节锥体细胞顶树突发育及海马片层化的形成
目的 探讨Cajal-Retzius(CR)细胞与海马锥体细胞顶树突发育以及海马片层化形成的关系.方法 利用DiI示踪法标记槽通路和穿通通路,并采用微管蛋白(tubulin)、神经元核抗原(NeuN)和Reelin免疫荧光染色法,对120例小鼠苔藓纤维的发生、锥体细胞顶树突的生长以及海马分子层Reelin阳性的CR细胞分布进行观察.结果 槽通路和穿通通路由内嗅皮质发出,分布于槽区和海马分子层,在槽区和海马本部分子层存在大量Reelin阳性细胞,提示Reelin阳性的神经细胞可能参与神经纤维的寻径.随着小鼠的发育,海马锥体细胞顶树突逐步生长,并向分子层伸入,构成海马内分子层;内分子层逐渐增宽,占据了光辉层和放射层.而外分子层(腔隙分子层)内含丰富的穿通纤维,其位置与 Reelin阳性的CR细胞所在部位极为一致,提示两者有密切关系.结论 Reelin阳性的CR细胞对槽通路、穿通通路的神经纤维寻径起着指导作用.此外,CR细胞的分布和发育特点提示,CR细胞对锥体细胞顶树突发育、海马片层化和区域化的形成起重要作用.
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转化生长因子β1与骨形态发生蛋白2联合修复膝关节软骨损伤
目的 通过探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和骨形态发生蛋白2(BMP-2)联合使用对兔膝关节全层关节软骨的修复作用,为关节软骨损伤的治疗提供参考依据.方法 取8只6月龄健康家兔,随机分成两组,每组4只.在无菌条件下,于兔双侧膝关节股骨内外侧髁关节负重面制备直径3mm、深2mm全层关节软骨缺损,用胶原海绵填充或将胶原海绵吸附TGF-β1和BMP-2填充,缝合创口后分笼饲养.两组分别接受如下治疗:C组家兔单用胶原海绵填充;T组家兔用胶原海绵吸附1μg TGF-β1与4μg BMP-2填充.于术后第2、4、8、12周时分批处死2只(4膝)进行取材,通过大体观察、光镜组织学检查,对其修复效果进行比较分析.并将第8、12周取材标本进行透射电镜观察,从超微结构上对比其修复效果.结果 大体观察显示,第12周,C组缺损区胶原海绵完全吸收,但组织修复仍不完全,T组缺损区组织修复较好,与正常软骨表面界限模糊.光镜组织学观察显示,第12周,C组缺损区表面仍不平整,成纤维细胞趋于软骨细胞表面,T组可见较多新生的同源细胞群,细胞排列规则,软骨膜基本修复.透射电镜下可见,第12周,T组大量增殖的软骨细胞聚集在一起,胞核呈椭圆形,细胞器更为发达,细胞外胶原纤维粗大,分布均匀,排列规则,C组主要的表现为纤维细胞特征.结论 1μg TGF-β1与4μg BMP-2联合使用能有效促进关节软骨缺损的修复; 胶原海绵可以作为TGF-β1与BMP-2的有效载体来修复关节软骨损伤.
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海洛因戒断与复吸对大鼠结肠5-羟色胺和P物质表达的影响
目的 探讨海洛因戒断、脱毒和复吸期间5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)在大鼠结肠表达的变化.方法 将正常雄性SD大鼠35只,随机分为实验组15只、盐水对照组15只和正常对照组5只,实验组大鼠又分戒断组(HWG)、脱毒治疗组(MDG)和复吸组(HRG).取正常对照组、盐水对照组及实验组大鼠的结肠组织,采用免疫组织化学SABC法及图像分析方法进行研究.结果 戒断组和复吸组大鼠结肠内的5-HT-、SP-免疫反应(IR)细胞的平均灰度值低于正常及盐水对照组,免疫反应细胞计数增多,差异有统计学意义(P<0.05).脱毒治疗组与正常及盐水对照组比较,大鼠结肠内的5-HT-、SP-IR细胞的平均灰度值及细胞计数差异均无统计学意义(P>0.05).结论 在海洛因戒断、复吸期间,结肠分泌5-HT、SP增多;美沙酮脱毒治疗后,5-HT、SP的表达与正常组差异无显著性,提示结肠分泌的5-HT、SP参与了海洛因戒断、脱毒和复吸期间机体的调节.
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何首乌饮对运动性疲劳大鼠睾丸组织17β-羟基类固醇脱氢酶表达的影响
目的 探讨何首乌饮对运动性疲劳大鼠睾丸组织17β-羟基类固醇脱氢酶(17β-HSD)的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组,A组为安静对照组;B组为安静何首乌饮组;C组为模型组;D组为何首乌饮治疗组;E组为何首乌饮预防组,每组10只.C、D和E组大鼠复制运动性疲劳动物模型,其中E组每天训练前给予何首乌饮20g/(kg·d) (含生药9.6kg/L) 灌胃作为预防.模型成功后D组大鼠给予何首乌饮20g/(kg·d) (含生药9.6kg/L)灌胃治疗60d.放射免疫法检测各组大鼠血清睾酮浓度,分别采用免疫组织化学法、Western blotting和RT-PCR检测各组大鼠睾酮合成催化酶的表达变化.结果 17β-HSD蛋白的阳性产物主要表达在睾丸间质细胞.17β-HSD mRNA及蛋白表达变化:与C组相比,D组和E组17β-HSD有显著性提高(P＜0.05),而D组和E组无差异(P>0.05).结论 何首乌饮可以提高睾酮合成限速酶17β-HSD的表达.
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小鼠肾脏发生发育中BAX的表达
目的 探讨小鼠肾脏发育过程中促凋亡蛋白BAX的表达.方法 选取胚龄16、18d和出生后1、3、5、7、14、21d的小鼠共54只,应用免疫组织化学、免疫荧光技术并结合体视学分析方法观察树脂切片上小鼠不同发育时期BAX的表达.结果 BAX的表达主要出现在近端小管,随着发育的不断进行,BAX的表达由皮质的近髓质区逐渐发展到中层皮质区,后出现在浅层皮质区.BAX的面数密度从E16d到P3d逐渐升高,随后下降,在P7d又逐渐升高.结论 小鼠肾脏发育过程中BAX的表达与近端小管的发育密切相关,可能影响近端小管的存活、分化和成熟.
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丹参注射液对冻融小鼠卵巢移植早期光镜结构及超微结构的影响
目的 探讨丹参注射液对冻融小鼠卵巢同种异体移植早期光镜结构及超微结构的影响.方法 收集1日龄小鼠卵巢,慢冻速融后移植至F1代8～12周雄鼠的肾被膜下,分别于移植后第2天(2d)、第7天(7d)和第14天(14d)回收两组卵巢移植物.光镜和电镜技术观察卵巢组织冻融前后和移植前后的组织形态学改变、计数卵泡数量.结果 小鼠卵巢经冻融后原始卵泡的存活率为87.9%.光、电镜观察卵巢组织移植后7d卵泡细胞和颗粒细胞结构欠完整,移植后14d卵泡结构恢复正常.移植后14d丹参组各级卵泡数及卵泡存活率(30.1%)多于生理盐水组(13.2%),差异显著(P＜0.05).结论 结合光镜和电镜观察能更全面地评价冻融过程和移植过程对小鼠卵巢组织的影响,移植早期的缺血缺氧对小鼠卵巢组织造成了远比冻融过程更严重的损伤;丹参注射液可能促进移植后冻融小鼠卵泡发育,减少细胞凋亡.
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X线对仔鼠胃组织结构及总抗氧化能力、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶活性的影响
目的 观察X线辐射后仔鼠胃组织结构和总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽还原酶(GR)的动态变化,为电离辐射防护提供实验依据.方法 对160只仔鼠(出生6～7d)用不同吸收剂量(0Gy、1Gy、3Gy、5Gy、7Gy) X线进行全身辐射,分别于辐射后1d、5d、10d和20d,用比色法检测仔鼠胃组织中T-AOC、GSH-PX、GR酶活性的变化,用显微技术观察仔鼠胃组织结构的变化.结果 1Gy辐射组仔鼠胃T-AOC活性在1～20d时高于对照组,差异显著(P＜0.05),GR活性在1～10d时高于对照组,差异显著(P＜0.05),其他各辐射组T-AOC和GR在辐射后始终低于对照组,差异显著或极显著(P＜0.05或P＜0.01);1Gy辐射组仔鼠胃GSH-PX活性在辐射后1d时低于对照组,差异显著(P＜0.05),以后高于对照组,差异显著(P＜0.05);3Gy辐射组GSH-PX在辐射后1d时高于对照组,差异显著(P＜0.05),以后始终低于对照组,差异显著或极显著(P＜0.05或P＜0.01);其他各辐射组GSH-PX活性始终低于对照组,差异极显著(P＜0.01).随着辐射剂量的增大,实验组仔鼠胃黏膜上皮和腺体均有不同程度的变化,上皮肿胀、空泡化、脱落,胃底腺细胞排列松散、部分降解,胃出血.结论 X线辐射影响仔鼠胃组织结构,这可能与胃抗氧化酶活性降低有关.
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MC3T3-E1细胞与多组分纳米羟基磷灰石基三维复合支架材料的相容性
目的 观察MC3T3-E1细胞在复合支架材料上的黏附、增殖及形态,评价多组分纳米羟基磷灰石基三维复合支架材料的生物相容性.方法 采用仿生学方法,将壳聚糖、羟基磷灰石、明胶、果胶按照一定比例制作成多组分纳米羟基磷灰石基三维复合支架材料.在复合支架材料上接种MC3T3-E1细胞,通过倒置相差显微镜、HE染色、扫描电镜、四甲基偶氮唑盐(MTT)法、荧光素二乙酸酯(FDA)及Hoechst33258荧光染色法检测三维复合支架材料的生物相容性.结果 多组分纳米羟基磷灰石基三维复合支架材料呈三维多孔状,MC3T3-E1细胞接种在材料上培养,贴附生长良好,呈多角形或梭形,形态饱满;MTT结果显示,材料组和空白对照组各时间段的吸光度(A)值无统计学意义.结论 多组分纳米羟基磷灰石基三维复合支架材料具有良好的形态结构、理化特性和优越的细胞相容性,是一种很有潜能的骨组织工程材料.
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催产素体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞
目的 应用催产素(OT)体外诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌样细胞分化,探索BMSCs向心肌细胞分化的诱导方法.方法 取SD大鼠四肢骨骨髓,分离培养BMSCs,应用OT定向诱导,相差显微镜观察细胞形态学变化,应用免疫细胞化学、激光扫描共焦显微镜技术检测结蛋白、α-横纹肌肌动蛋白、心肌特异性肌钙蛋白T(C-TnT)的表达,应用透射电镜对分化细胞进行鉴定.结果 给予OT诱导后,BMCs形态和排列方式变化明显,可见诱导1周的细胞体积增大并延伸,多数细胞呈长梭形,平行排列生长.诱导4周的细胞密集呈片状生长,多数细胞呈杆状,并与邻近细胞相连形成类肌管结构.BMSCs体外经OT诱导后分化的细胞结蛋白、α-横纹肌肌动蛋白、C-TnT均表达阳性,其中α-横纹肌肌动蛋白和结蛋白的阳性率较高,分别为58.06 % 和33.24 %,C-TnT阳性率较低为28.32 %.激光扫描共焦扫描显微镜观察到分化细胞的胞质内α-横纹肌肌动蛋白和肌钙蛋白T均有阳性表达,分别呈现红色和绿色,当两者同时被观察时可见其共表达的部位呈黄色.透射电镜观察:分化细胞的胞质内可见到平行排列的肌丝,富含线粒体、糖原和核糖体.结论 OT可以诱导骨髓间充质干细胞定向分化为心肌样细胞.
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人骨髓间充质干细胞抵抗化疗性DNA损伤
目的 探讨人骨髓间充质干细胞(BMSCs) 耐受化疗药物损伤的作用机制.方法 分离培养人BMSCs;用免疫荧光等方法检测体外培养的BMSCs对3种化疗药物顺铂、长春新碱和喜树碱处理后的反应;分析凋亡诱导基因家族p53和p73的表达情况.结果 与敏感的肿瘤细胞系K562相比,体外培养BMSCs对3种化疗药物有较高的耐受性;临床剂量的化疗药物处理后,细胞的表型、增殖和分化及衰老指标均无改变;与敏感的肿瘤细胞系K562相比,亚凋亡剂量化疗药物的处理导致BMSCs内出现与凋亡诱导无关的p53表达增高;BMSCs内p73的表达量明显低于K562细胞系,且药物的处理未能改变其表达水.结论 体外培养的BMSCs能耐受多种化疗药物的促凋亡作用并在药物处理结束后仍保持其干细胞的特性;BMSCs的抗损伤状态可能与细胞内低水平的p73表达量有关;p73蛋白可能在BMSCs抗损伤调节中具有重要的作用.
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睡眠间歇低氧大鼠心室重塑与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系
目的 观察睡眠中间歇低氧状态下大鼠心室重塑、血液动力学异常与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系,探讨间歇低氧与心室重塑和心力衰竭之间关系的分子机制.方法 24只雄性Wistar大鼠分3组,每组8只.给予适度限制饮食量的普通饮食和每天正常运动量游泳1h,分为常氧(A组)、间歇低氧(B组)、间歇低氧+法舒地尔(C组),60d后检测血液动力学指标、心室重量、体重、形态学检测(HE染色和凋亡细胞检测)和RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达.结果 与A组比较,B组血液动力学指标恶化,心室肥厚指数增加,心肌细胞排列紊乱,凋亡明显及Rho激酶表达增加.与B组比较,C组血液动力学指标改善,心室肥厚指数减小,心肌细胞排列紊乱减轻,凋亡减少及Rho激酶表达降低.结论 间歇低氧与心室重塑及心力衰竭的发生、发展密切相关.细胞凋亡和炎症因子Rho激酶表达增加与之密切相关.
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菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子表达的影响
目的 探讨菩人丹超微粉(PRD)对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法 48只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、PRD组和导升明组,每组12只.糖尿病模型组、PRD组和导升明组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.模型成功建立后,PRD组和导升明组大鼠分别给予PRD或导升明灌胃,时间均为3个月.采用免疫组织化学染色、Western blotting检测视网膜VEGF、PEDF蛋白的表达;RT-PCR检测视网膜VEGF、PEDF mRNA的表达.结果 正常组大鼠视网膜VEGF蛋白及mRNA表达水平分别为0.4705±0.0668、0.4377±0.0372,糖尿病模型组为1.5874±0.1467、0.9332±0.0463,模型组与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01);PRD组大鼠视网膜VEGF蛋白及mRNA表达水平分别为0.9050±0.0983、0.5251±0.0114,导升明组为0.9123±0.0548、0.5499±0.0320,与糖尿病模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);PRD组与导升明组比较差异无统计学意义(P＞0.05).正常组大鼠视网膜PEDF蛋白及mRNA表达水平分别为1.3349±0.1201、1.0258±0.0385,糖尿病模型组为0.5406±0.0601、0.2671±0.0199,模型组与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01);PRD组大鼠视网膜PEDF蛋白及mRNA表达水平分别为0.9625±0.0186、0.6573±0.0595,导升明组为0.9334±0.0094、0.6379±0.0677,与糖尿病模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);PRD组与导升明组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PRD可上调糖尿病大鼠视网膜PEDF表达,下调VEGF表达.
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表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制乳腺癌裸鼠移植瘤淋巴管生成
目的 探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对人乳腺癌裸鼠皮下移植瘤淋巴管生成的影响及其作用机制.方法 建立裸鼠皮下移植瘤模型30例,随机分成5组,即生理盐水组、5-氟脲嘧啶(5-FU)组、20mg/kg EGCG组、10mg/kg EGCG组、5mg/kg EGCG组,观察瘤组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达情况,淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)标记淋巴管,检测淋巴管密度及面积;Western blotting检测移植瘤组织VEGF-C蛋白的表达情况.结果 免疫组织化学染色VEGF-C在20mg/kg EGCG处理组中的表达量明显低于生理盐水组和5-FU组,且VEGF-C的表达与EGCG成剂量依赖性;移植瘤周边淋巴管密度、面积在20mg/kg EGCG处理组中显著低于5-FU组和生理盐水组,差异有统计学意义;Western blotting结果显示,EGCG高剂量处理组VEGF-C蛋白明显低于生理盐水组.结论 EGCG可以抑制乳腺癌裸鼠移植瘤中VEGF-C的表达及淋巴管的生成.
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大鼠骨骼肌成肌细胞与乳鼠心肌细胞共培养对缝隙连接蛋白43表达的影响
目的 观察体外共培养的乳鼠心肌细胞与大鼠骨骼肌成肌细胞(简称L6细胞)以及乳鼠心肌细胞与转染外源性缝隙连接蛋白43(Cx43)基因的L6细胞(简称L6-Cx43细胞)间Cx43蛋白的表达情况,从而探讨共培养时心肌环境对成肌细胞的作用.方法 将乳鼠心肌细胞与4′,6-二脒基-2-苯基吲哚标记的大鼠骨骼肌成肌细胞进行共培养,用免疫荧光双标方法检测共培养后两种细胞中Cx43的表达定位;用Western blotting方法检测共培养对成肌细胞中Cx43蛋白表达量的影响及共培养时间对成肌细胞Cx43蛋白表达水平的影响.结果 免疫荧光双标结果显示,共培养后两种细胞接触的细胞膜上均有Cx43的表达;Western blotting结果进一步证实,共培养后成肌细胞中Cx43蛋白的表达增多,L6-Cx43细胞中Cx43增多更明显.结论 心肌环境能够促进成肌细胞Cx43蛋白的表达,且两种细胞接触是必需的,转染外源性Cx43可以提高这种作用.
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整合素-β1在层黏连蛋白促进施万细胞合成细胞外基质过程中的作用
目的 探讨整合素-β1在层黏连蛋白(LN)促进施万细胞(SCs)合成细胞外基质(ECM)过程中的作用.方法 体外培养10只SD大鼠来源的SCs,经外源性LN 处理后,双重免疫荧光细胞化学法检测LN和整合素-β1的表达情况,免疫印迹法检测SCs内黏着斑激酶(FAK)的磷酸化水平.用抗体Ha2/5封闭细胞表面受体整合素-β1,再经外源性LN 处理后,免疫印迹法检测FAK的磷酸化水平变化,免疫荧光细胞化学法检测SCs合成LN、着位素、Ⅳ型胶原等ECM成分的变化.结果 经外源性LN处理后,SCs内LN和整合素-β1均有阳性免疫反应,且局部共表达,SCs内FAK的磷酸化水平增加.封闭细胞表面受体整合素-β1后,SCs内FAK的磷酸化水平明显下降,SCs内LN、着位素、IV型胶原等ECM成分的表达和分布未见明显改变.结论 LN能与SCs表面受体整合素-β1相结合,激发细胞内整合素-β1依赖的FAK磷酸化途径,但LN促进SCs合成ECM的作用并不依赖于整合素-β1介导的信号途径.
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自由生活阿米巴成囊过程中的自噬变化
目的 探讨自由生活阿米巴由滋养体向包囊转变过程中的自噬变化.方法 通过撤除大肠埃希菌培养基,诱导滋养体转变为包囊,分别在24 h、36 h和48 h时进行观察.在扫描电子显微镜下观察阿米巴成囊过程中的形态学变化,透射电镜下观察阿米巴自噬的变化及各种自噬结构的结构特点,图像分析仪测量自噬结构的断面面积.用单丹磺酰尸胺(MDC)染色法标记阿米巴虫体内的自噬体,在激光扫描共焦显微镜下观察和定量分析.结果 对照组阿米巴虫体内充满细菌碎片,发生轻微的自噬,自噬结构数目较少.与对照组比较,成囊24 h组阿米巴自噬水平显著提高,自噬结构数目增多,自噬前体、自噬体和自噬溶酶体与细胞质的断面面积比增大;成囊36 h组阿米巴自噬水平显著降低,自噬结构数目减少;成囊48 h组阿米巴92%转变为包囊,虫体内未见自噬结构.结论 自由生活阿米巴在由滋养体向包囊转变的早期,虫体内自噬功能显著增强,随后逐渐降低.
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铁调素对体外培养大鼠骨骼肌细胞铁代谢的影响
目的 探讨铁调素对骨骼肌铁代谢的调节机制.方法 培养大鼠骨骼肌L6细胞,随机分成4组,每组6个重复,每组各加入不同浓度的铁调素溶液(终浓度分别为0、0.05、0.1、0.15 mg/L)孵育12h,采用同位素示踪法,用55Fe测定细胞铁摄取及铁释放能力的变化;通过流式细胞仪检测细胞内铁池(LIP)铁含量;应用免疫印迹法检测膜铁转运蛋白1(FPN1)的变化.结果 与空白对照组比较,0.1mg/L 铁调素处理组肌细胞的铁释放能力明显下降(P<0.05),0.05及0.15mg/L铁调素处理组肌细胞的铁摄取和铁释放均无明显变化(P>0.05);0.1mg/L 铁调素处理组其细胞内LIP铁含量较对照组明显升高(P<0.05);0.1mg/L 铁调素处理组细胞膜上FPN1的表达较对照组明显降低(P<0.05).结论 铁调素可通过影响骨骼肌细胞FPN1的表达水平,降低骨骼肌细胞内铁的向外转运,增加细胞内铁池的铁含量,从而调节骨骼肌细胞的铁代谢.
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碱性成纤维细胞生长因子和环磷酸腺苷对神经前体细胞内源性端粒酶反转录酶基因转录水平的调控
目的 探讨人类神经前体细胞中内源性人端粒酶反转录酶(hTERT)基因的转录活性及增殖与分化相关调控机制.方法 采用系列hTERT基因启动子的荧光素酶报告载体和β-半乳苷酶表达载体,瞬时共转染HeLa细胞和hNPCs-G3细胞,检测不同长度启动子的活性.分析碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促进增殖过程中hTERT基因启动子活性,分析cAMP诱导分化过程中hTERT基因启动子活性.结果 hNPCs-G3神经前体细胞内源性hTERT基因的转录活性较低,主要依赖近端启动子区.bFGF上调hNPCs-G3神经前体细胞内源性hTERT基因的表达,其调控主要作用在-2 098～-1 099bp区域和-3 216bp～-2 098bp区域内;cAMP 抑制hNPCs-G3神经前体细胞hTERT基因的转录,其调控主要作用在近端启动子区.结论 神经前体细胞内源性hTERT基因的转录活性较低,bFGF可上调神经前体细胞内源性hTERT基因的表达,cAMP则可抑制hTERT基因的转录.
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香港医学生的解剖学双语能力调查
目的 了解香港中文大学医学院临床医学专业本科生的解剖学双语能力.方法 问卷调查,调查对象为122名临床医学专业一年级的本科生.问卷共列出了22个英文解剖学名词和19个中文解剖学名词,要求学生进行英汉或汉英互译,并就每个名词听到过的程度进行评级.结果 1.常听到的英语名词的中文翻译为所有名词的14%;中文名词的英文翻译为8%;2.英译汉的正确率为总人数的18%;汉译英的正确率亦是18%.两者的水平大致相同;3.常听到的名词虽然较容易译对,但有不少是惯用错词,经常译错;4.中学时期的授课语言(纯中文或纯英文教学)似乎与医学生的双语能力无关;授课时如果兼用另一种语言,則学生的双语能力较好.结论 香港医学生解剖学双语能力存在如下问题:1.对中文名词认识不足,英译汉或汉译英都存在困难;2.强记英文和拉丁名词,不求甚解;3.人错我错.双语能力亦是医学生面对社会、与人沟通的问题.提升双语能力对社会和学生而言都是十分重要的.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
