解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
丝胶对2型糖尿病大鼠海马蛋白激酶B信号转导通路的作用
目的 探讨丝胶(彩色蚕茧经浸泡、水煎、浓缩获得)对2型糖尿病大鼠海马蛋白激酶B(Akt)信号转导通路的作用. 方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组(n=12):正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组.小剂量链脲佐菌素(25mg/kg)连续腹腔注射(1次/d,3d)建立2型糖尿病大鼠模型.丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃[2.4g/(kg·d),35d].TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,Western blotting法和RT-PCR法检测海马Akt信号转导通路相关因子Akt、核转录因子kappa B(NF-κB)和前凋亡因子Bad蛋白和mRNA的表达. 结果 与正常对照组比较,糖尿病模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡指数明显升高(P＜0.01);海马Akt、NF-κB的表达明显降低,Bad的表达明显升高(P＜0.01).与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组大鼠海马CA1区神经元的凋亡指数明显降低(P＜0.05);海马Akt、NF-κB的表达明显升高,Bad的表达明显降低(P ＜0.01,P＜0.05). 结论 丝胶可通过调节糖尿病模型大鼠海马Akt信号通路的异常变化减少海马神经元凋亡,对糖尿病海马损伤具有一定的拮抗作用.
-
Olig对少突胶质细胞介导脱髓鞘大鼠髓鞘再生的影响
目的 探讨Olig在少突胶质细胞介导的脱髓鞘大鼠髓鞘再生中的作用.方法 40只健康Wistar大鼠,随机分成正常组、模型对照组、模型组、实验组,用形态学观察和免疫组织化学检测Oligl和Olig2的表达.结果 正常组Oligl位于少突胶质细胞的胞质,模型组胞核表达明显增多,实验组Oligl又重新转移至胞质;正常组Olig2表达位于胞核,模型组中有少量表达于胞质.结论 在Olig1和Olig2同时缺失时,导致全脑不能形成少突胶质细胞,严重影响髓鞘的再生.
-
表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脊髓损伤(SCI)大鼠神经元凋亡和凋亡调控蛋白Caspase-3时间、空间表达的影响,探讨其脊髓损伤保护机制.方法 SD大鼠75只,分为假手术组、SCI组、EGCG组(n =25只);钳夹法制作脊髓损伤模型,EGCG组和SCI组损伤后即刻和1h后腹腔注射EGCG(50 mg/kg)和等量生理盐水;用结晶紫(CV)染色法、TUNEL和免疫组织化学方法,观察SCI后6h、12h、24h、3d和7d时间范围内,从损伤中心到头端0～5.00mm空间范围内,EGCG对脊髓神经元存活、凋亡以及相关调控蛋白Caspase-3表达的影响.结果 CV染色发现,SCI后6h～7d,在0～0.50mm空间范围内均未发现存活的神经元,在1.00～4.60mm范围内,EGCG和SCI组相比存活的神经元数明显增加(P＜0.01);TUNEL结果发现,SCI后6h～7d,在1.05～3.05mm范围内,EGCG与SCI组相比凋亡神经元数明显减少(P＜0.01);免疫组织化学发现,SCI后6h～7d,在1.10 ～3.10mm范围内,EGCG与SCI组相比Caspase-3阳性表达的神经元数明显减少(P＜0.01).结论 EGCG在一定时间、空间范围内能下调Caspase-3表达,减少神经元凋亡,对继发性SCI有拮抗作用.
-
孕期酒精暴露诱导仔鼠胰岛素抵抗与海马应激损伤
目的 探讨在孕期酒精暴露模型中胰岛素抵抗与海马应激损伤的相关性及其机制.方法 利用C57BL/6J小鼠建立孕期酒精暴露模型,分为对照组、中剂量组和高剂量组;对各组出生第7天(P7)、P14、P30仔鼠进行空腹血糖和空腹血胰岛素测定并计算胰岛素抵抗指数;利用免疫荧光染色法观察各组年龄点仔鼠海马CA1区细胞应激损伤指标c-Fos、核因子-κB(NF-κB)及炎症因子环氧合酶-2(COX2)的阳性细胞数;免疫印迹法检测P7、P14仔鼠海马组织c-Fos、NF-κB激活蛋白的相对表达量以印证免疫荧光染色结果.结果 酒精暴露后仔鼠胰岛素抵抗指数升高,且具有酒精剂量依赖性(P ＜0.05,n=90);酒精暴露后各年龄点仔鼠海马组织CA1区应激损伤指标c-Fos、NF-κB和炎症因子COX2阳性细胞数增多,存在酒精剂量依赖性(P ＜0.05,n=90)和长时程效应;孕期酒精暴露后海马组织c-Fos、NF-κB激活蛋白表达量增多(P＜0.05,n=30),同时存在酒精剂量依赖性和长时程效应,与免疫荧光结果一致.结论 孕期酒精暴露可诱导仔鼠产生胰岛素抵抗,其原因可能是氧化应激的结果;胰岛素抵抗可能参与胎儿酒精综合症大脑损伤及其发病机制,c-Fos、NF-κB通路可能是胰岛素抵抗损伤大脑的分子机制之一.
-
单胺类神经元在成年树鼩中枢神经系统中的分布
目的 探讨酪氨酸羟化酶(TH)和色氨酸羟化酶2(Tph2)在成年树鼩中枢神经系统(CNS)中的分布特征.方法 利用免疫组织化学技术观察TH和Tph2在成年树鼩CNS的分布特征.结果 在成年树鼩CNS中,TH阳性信号主要分布于嗅球小球层、纹状体、第3脑室周围区域、未定带、黑质、腹侧被盖区、中央管周围灰质和蓝斑;而成年树鼩CNS中的Tph2阳性信号主要分布于中脑和脑桥中缝复合结构中.结论 树鼩TH和Tph2阳性信号的分布模式与脊椎动物的总体分布模式大致相同;某些细节特征显示,树鼩在进化上更接近灵长动物.
-
快速老化小鼠P8海马神经元突触可塑性相关的AMPA受体表达异常
目的 比较快速老化小鼠P8(SAMP8)与抗快速老化小鼠R1(SAMR1)海马神经元突触可塑性相关的谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达差异,为阿尔兹海默病(AD)的发病机制提供实验依据.方法 取雄性10月龄SAMP8 10只和SAMR1 9只,应用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元突触界面超微结构,蛋白质免疫印迹法检测海马AMPA受体亚基GluR1、GluR2的表达.结果 与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长,目标象限时间百分比下降,穿台次数减少;海马CA1区神经元突触后致密带变薄,突触间隙增宽,突触界面曲率下降;海马GluR2含量下降,GluR1含量有下降趋势,但差异无统计学意义.结论 海马AMPA受体异常可能是导致突触可塑性受损,引发SAMP8认知障碍的原因之一,AMPA受体在AD的发病中可能占有重要地位.
-
RT-PCR法检测神经源性分化因子mRNA在大鼠脑发育过程中的表达
目的 观察大鼠不同发育时期脑内神经源性分化因子(NeuroD) mRNA表达量的变化,探讨其对神经细胞的分化和成熟发挥的作用.方法 提取不同发育阶段大鼠不同脑组织中的mRNA,RT-PCR法反转录扩增NeuroD和β-actin,利用凝胶成像系统检测其相对表达量.结果 NeuroD在受孕7.5d(E7.5)时出现表达,在E10.5和E21.5时分别达到两次高峰,平均吸光度值为20437.88±598.28和14482.23±1134.49,表达水平显著高于其他各组(P＜0.01),NeuroD/β-actin比值在E12.5、E18.5和E21.5分别为1.59±0.09、1.61±0.07和1.70±0.11,显著高于其他时间段(P＜0.01).结论 在大鼠脑发育过程中,NeuroD mRNA的表达呈明显时间特异性,在E10.5左右大鼠各原始脑泡的形成过程中,NeuroD mRNA明显增高;在胚胎发育的晚期,脑组织形态进一步完善和成熟的过程中NeuroD达到第二次表达高峰,与鼠脑的发育过程相符.推测NeuroD对鼠脑的早期神经细胞分化以及晚期细胞的成熟均起一定作用.
-
老化相关的自发荧光可作为细胞衰老的标志物
目的 观察衰老的脑组织内自发荧光的波长特点,探讨如何合理地利用和消减老化相关的自发荧光.方法 选取3月龄和24月龄自然老化的C57BL/6J雌、雄性小鼠.以衰老相关β-半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)和脂褐素的沉积评估老年鼠脑组织衰老的程度.以激光共焦显微镜分析老化相关自发荧光的波长特点,免疫组织化学和免疫荧光的方法标记星形胶质细胞.结果 老年鼠海马和下丘脑第三脑室室周旁出现强SA-β-Gal染色、脂褐素的聚集及自发荧光.老化相关的自发荧光发射波长介于500～ 565nm,下丘脑第三脑室室周旁的星形胶质细胞不仅高表达SA-β-Gal,而且出现很强的自发荧光.采用针对脂褐素的自发荧光消除剂处理脑组织后,老化相关的自发荧光几乎完全消失.结论 老化相关的自发荧光可以作为特定表型细胞衰老的标志物;恰当的处理老化相关的自发荧光,可极大的提高衰老脑组织免疫荧光检测的特异性.
-
白藜芦醇对胰岛素抵抗模型中同型半胱氨酸代谢关键酶的调控
目的 探讨在胰岛素抵抗动物模型中白藜芦醇(RES)对同型半胱氨酸(Hcy)代谢关键酶调控的分子机制.方法 6周健康SD大鼠利用高脂高糖饮食加高脂灌胃3个月制造胰岛素抵抗模型.确定胰岛素抵抗模型建立成功后,随机分为胰岛素抵抗组和白藜芦醇干预组,每组10只.胰岛素抵抗组继续高脂高糖饮食,白藜芦醇干预组高脂高糖饮食加30mg/(kg-d)白藜芦醇灌胃.8周后,空腹状态下测定每组体重和血浆中Hcy、葡萄糖(GLU)、胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的浓度,计算胰岛素抵抗指数(IRI);免疫组织化学、RT-PCR和Western blotting检测肝脏组织亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚合成酶(CBS)、蛋氨酸合成酶(MTR)表达的变化.结果 白藜芦醇干预组和胰岛素抵抗组比较,空腹GLU、INS、TG的浓度降低(P＜0.05),IRI降低(P＜0.05),Hcy浓度降低(P＜0.05),体重和TC差异无统计学意义(P＞0.05).MTHFR和CBS的mRNA及蛋白表达水平升高(P＜0.05),MTR的mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胰岛素抵抗条件下,白藜芦醇可能通过上调MTHFR和CBS的表达,促进同型半胱氨酸的转化,可能在减轻胰岛素抵抗中具有关键的作用.
-
骨髓间充质干细胞与阿魏酸处理的PHBV膜的体外相容性
目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)在含有不同浓度3-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-2-丙烯酸(阿魏酸)处理的3-羟基丁酸-co-3-羟基戊酸共聚物(PHBV)膜上的生长情况,探讨PHBV膜与BMSCs的生物相容性,为骨组织工程支架材料的选择提供依据.方法 用全骨髓培养法分离培养大鼠BMSCs,流式细胞仪检测细胞表面抗原,进行鉴定.将第3代大鼠BMSCs接种于材料表面,分别培养8h、12h、24h后,用扫描电镜观察,BMSCs在不同浓度阿魏酸处理的材料表面上的黏附的形态变化,制备浸提液,用浸提液进行细胞培养.用MTT法和细胞周期法检测材料对细胞的影响.结果 成功培养出BMSCs,流式细胞仪检测CD44、CD90表达结果呈阳性,CD34、CD11b表达结果呈阴性.扫描电镜下可见,PHBV材料表面粗糙,可见结晶体.将BMSCs与材料复合培养后,可见不含阿魏酸和含5％阿魏酸组材料表面的细胞形态规则、分布均匀、活力旺盛.MTT分析结果和细胞周期检测显示,经5％阿魏酸处理的PHBV膜对大鼠BMSCs的体外生长和增殖的促进作用佳.结论 BMSCs与阿魏酸处理的PHBV膜具有良好的生物相容性,体外培养环境下有利于细胞的生长、黏附和增殖.
-
热应激对小鼠胸腺细胞凋亡的影响
目的 探讨热应激对小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期情况的影响.方法 1月龄雄性小鼠随机分为6组(A～F),每组5只,A为对照组,B～F为实验组.对照组不进行热应激处理,实验组热应激(37℃)处理2h后恢复室温饲养,于恢复室温后0、2、6、10、20h依次取每组小鼠的胸腺.透射电子显微镜观察细胞形态的变化;流式细胞术、苏木素-伊红(HE)染色分析热应激后不同时间点小鼠胸腺细胞的凋亡及细胞周期情况;免疫组织化学染色检测各时间点小鼠胸腺细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和热休克蛋白70(HSP70)的表达情况.结果 热应激后2 ～10h电镜观察均可见典型的凋亡细胞形态;热应激后6h,胸腺细胞的凋亡率及S期细胞数量达到高,而G0/G1、G2/M期细胞均降至低,此时间点PCNA表达量较高.HSP70在热应激结束后0h即开始表达,2～6h表达量高.结论 热应激能够诱导小鼠胸腺细胞的凋亡,而HSP70则在凋亡过程中发挥保护作用.
-
桉叶油对维甲酸干扰大鼠胚胎植入及生长发育的影响
目的 探讨桉叶油对维甲酸干扰大鼠胚胎植入及生长发育的影响.方法 SD孕鼠42只,随机分为6组,FA组正常对照组、溶剂组(花生油+RA)、3个实验组(桉叶油高、中、低剂量+RA)及RA组.溶剂组用花生油2ml/只于孕第7～ 14天灌胃,每天1次,孕第10天维甲酸40mg/kg灌胃1次.桉叶油3个剂量组分别用300mg/kg、200mg/kg、100mg/kg的桉叶油于孕第7～14天灌胃,每天1次,孕第10天维甲酸40mg/kg灌胃1次.RA组用40mg/kg的维甲酸于孕第10天灌胃1次.正常对照组给予自由摄食饮水.各组于孕21d早上处死孕鼠,取胚胎,记录孕鼠体重,子宫重,胎盘重.计胚胎植入总数,吸收胎数、活胎数、死胎数.观察胚胎外形,并测量胎鼠体重、身长、尾长.结果 正常对照组、桉叶油+ RA和溶剂+RA组孕鼠增重、子宫重、胎盘重与RA组比较均无差异;溶剂+ RA组的孕鼠的胎盘重较其他各组低,与RA和桉叶油+RA各组比较差异无显著性,与正常对照组比较有差异(P＜0.05).正常对照组的活胎率[(97.3±4.6)％]较灌胃维甲酸各组的活胎率高(P＜0.05),吸收胎率[(2.6±4.6)％]和畸形率(0)较灌胃维甲酸各组低(P＜0.05),死胎率为0;在灌胃维甲酸各组中,桉叶油高[(79.6±14.5)％]、中[(67.6±30.8)％]剂量组的活胎率较RA[(58.6±26.6)％]组高,但比较无差异;畸胎率[(44.5±41.6)％;(57.5±35.1)％]较RA[(68.1±43.6)％]组低,但差异无统计学意义.灌胃维甲酸各组的吸收胎率比较无差异.正常对照组的胎鼠体重、身长、尾长均值明显高于灌胃维甲酸各组胎鼠的体重、身长、尾长均值(P＜0.05);在灌胃维甲酸各组中,桉叶油各组胎鼠体重、身长的均值明显高于RA组和溶剂对照组(P＜0.05);溶剂对照组胎鼠体重、身长、尾长与RA组比较无差异;桉叶油各组胎鼠尾长的均值均高于RA组,但比较无差异.结论 维甲酸干扰了大鼠胚胎的植入和发育,桉叶油对RA干扰大鼠胚胎植入有一定的拮抗作用,对RA引起的胎鼠生长发育迟缓有一定的抑制作用.
-
睾酮对小鼠卵泡体外发育的影响
目的 探讨高浓度睾酮对体外培养的小鼠卵泡生长发育的影响.方法 以出生后12日龄的ICR雌鼠体外培养卵泡为研究模型,将卵泡随机分为以下4个组,每组30个:正常对照组(control组)、10-4 mol/L睾酮处理组、10-5 mol/L睾酮处理组和10-6 mol/L睾酮处理组.将卵泡随机分为以下3个组,每组30个:正常对照组(control组)、睾酮处理组(T组,T=10-5 mol/L)和雄激素受体拮抗剂氟他胺预处理后再加睾酮处理组(F+T组,F=10-5mol/L,T=10-5mol/L).在60mm无菌细胞培养皿上进行微滴培养,每天在倒置显微镜下观察卵泡轮廓,颗粒细胞增生情况,卵母细胞形态以及有无卵母细胞逸出等,并记录卵泡存活和退化的情况.结果 10-4 moL/L睾酮能抑制卵泡的生长,而10-5mol/L睾酮能够促进颗粒细胞的增殖和卵泡的生长;同时,在卵泡生长前期,睾酮能刺激卵泡的发育,在后期则呈抑制作用,即卵泡发育停滞、退化或死亡.结论 在初级和次级卵泡阶段,10-5 mol/L睾酮能促进卵泡的发育,而在窦状卵泡阶段则抑制卵泡的发育.
-
Smad3促进大鼠卵巢颗粒细胞自噬
目的 探讨Smad3基因对大鼠卵巢颗粒细胞自噬的影响.方法 21d SD雌性大鼠腹腔注射孕马血清20 IU/只,48h后收集卵巢颗粒细胞进行原代培养.培养细胞分为3组:空白对照组:培养液中不加任何处理因素;敲低实验组:培养液中加入Smad3基因特异性的SiRNA及转染试剂RNAiMAX;过表达实验组:培养液中加入Smad3真核表达质粒及转染试剂Lip0 2000.免疫细胞化学方法鉴定培养细胞纯度;Western blotting方法检测Smad3蛋白表达变化,检测转染效率.Smad3基因敲低及过表达后,Western blotting方法检测自噬体膜形成标志蛋白LC3B及自噬调控相关蛋白Bcl-2的蛋白表达变化.结果 Smad3敲低时,LC3B蛋白Ⅱ型与Ⅰ型的比值(LC3BⅡ/Ⅰ)变化不明显,Bcl-2蛋白表达明显降低;Smad3过表达时,LC3BⅡ/Ⅰ明显增加,Bcl-2蛋白表达明显增加.结论 Smad3基因特异的SiRNA及真核表达质粒可以有效地转入大鼠卵巢颗粒细胞中,Smad3基因促进大鼠卵巢颗粒细胞自噬,其机制可能与Bcl-2蛋白相关.
-
大黄鱼幼鱼鳃结构的光镜和透射电镜观察
目的 探讨大黄鱼幼鱼鳃的显微和超微结构,为大黄鱼幼鱼的呼吸和对盐度的适应生理提供参考.方法 应用石蜡及超薄切片,采用HE染色,分别在光镜和透射电镜下观察大黄鱼幼鱼鳃的显微和超微结构.结果 大黄鱼幼鱼鳃丝结构和其他硬骨鱼基本相似,鳃丝呈梳状连续排列在鳃弓上,鳃小片紧密排列在鳃丝两侧.鳃小片由上皮细胞、内皮细胞、柱细胞和毛细血管网构成.鳃小片上和鳃小片基部都分布有泌氯细胞,鳃小片基部泌氯细胞数量较多,细胞内具有微小管系统,线粒体数量丰富.结论 大黄鱼幼鱼鳃结构与其他硬骨鱼基本类似,大黄鱼鳃的结构可能是其对盐度变化有较强适应能力的原因.
-
微波辐照诱导内质网应激致心肌微血管内皮细胞损伤
目的 探讨微波辐照致心肌微血管内皮细胞损伤与内质网应激之间的关系.方法 取培养3～4代心肌微血管内皮细胞随机分为对照组和辐照各组.1.分别采用10mW/cm2,30mW/cm2、50mW/cm2微波辐照心肌微血管内皮细胞,辐照时间均为6min.于照射后24h收集细胞.2.细胞被暴露于30mW/cm2微波6 min,继续培养1h、3h或24 h之后,内皮细胞被收集,对照组于24 h结束实验.以膜联蛋白Ⅴ-碘化丙啶双染法检测细胞凋亡;鬼笔环肽染色法观察微血管内皮细胞骨架的变化,评价微血管内皮细胞的损伤情况;免疫印迹法检测内质网应激分子钙网蛋白(CRT)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的蛋白表达,评价微波辐照是否引起微血管内皮细胞内质网应激.结果 内皮细胞凋亡率的量效研究发现,微波辐照之后,10mW/cm2、30mW/cm2、50mW/cm2照射组的细胞凋亡率分别为(2.34±0.15)％、(2.72±0.96)％、(2.62±0.34)％,与对照组(0.88±0.32)％比较差异显著(P＜0.05).时效研究则发现,30mW/cm2照射后1h、3h和24h细胞凋亡率分别为(1.12±0.15)％,(1.49±0.54)％和(1.85±0.45)％.与对照组(1.10％±0.28)％比较,照射后1h组差异不显著(P＞0.05),照射后3h组和24h组差异显著(P＜0.05);内质网应激分子的检测发现,30mW组CRT、GRP78、CHOP的蛋白表达分别较对照组升高124％,76％,256％.50mW组CHOP的蛋白表达分别较对照组升高52％,189％.与对照组相比,30mW组CRT、GRP78、CHOP GRP78、及50mW组GRP78、CHOP表达差异显著(P＜0.05).10mW组CRT、GRP78、CHOP及50mW组CRT蛋白表达与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).对照组内皮细胞表现出很少的肌动蛋白纤维.内皮细胞暴露于微波引起的丝状肌动蛋白应力纤维数量的急剧增加.大应力纤维的形成发生在内皮细胞受到照射后3h或照射功率为30mW.结论 微波辐照可诱导严重内质网应激反应,造成大鼠心肌微血管内皮细胞损伤.
-
宁夏回、汉族群体LIN28B基因多态性
目的 探讨LIN28B基因rs314277和rs314276位点在宁夏地区回、汉族群体中及不同性别间的分布特征.方法 研究对象来自宁夏医科大学2011级健康学生共705例,其中男性回、汉族分别为144例和167例,女性回、汉族分别为188例和206例.SNPs分型均采用基因测序来检测.结果 宁夏回族群体LIN28B基因两个多态位点基因型频率及等位基因频率分别为:男性rs314277(AC:4.5％,CC:38.9％;A:2.3％,C:41.1％);rs314276(AA:2.7％,AC:21.4％,CC:19.3％; A:13.4％,C:30.0％);女性rs314277(AA:0.6％,AC:7.5％,CC:48.5％; A:4.4％,C:52.3％);rs314276(AA:3.3％,AC:28.9％,CC:24.4％;A:17.8％,C:38.9％);宁夏汉族群体LIN28B基因两个多态位点基因型频率及等位基因频率分别为:男性rs314277 (AC:3.2％,CC:41.6％; A:1.6％,C:43.2％); rs314276(AA:4.6％,AC:17.4％,CC:22.8％; A:13.3％,C:31.5％);女性rs314277(AC:4.6％,CC:50.7％; A:2.3％,C:52.9％);rs314276(AA:4.8％,AC:18.8％,CC:31.6％; A:14.2％,C:41.0％).结论 宁夏人群LIN28B基因rs314277多态性位点等位基因频率在回、汉族之间差异有显著性(P＜0.05);rs314276多态性位点基因型频率在回、汉族之间差异有显著性(P ＜0.05);LIN28B基因两个多态性位点在宁夏不同性别之间差异无显著性(P＞0.05);宁夏人群两个多态性位点基因型和等位基因型频率的分布与人类基因组计划扫描所得不同种族人群相比差异有显著性(P＜0.05).
-
冠心病患者指纹类型的分析
目的 探讨冠心病与指纹类型的关系.方法 采用体质测量法,分析了宁夏汉族男性群体272例(冠心病患者136例,正常对照人群136例)指纹类型的出现频率,并比较其差异性.结果 冠心病患者组双手斗型纹(W)出现频率均高于正常对照组,且差异有显著性(P＜0.01),两组斗型纹(W)出现频率递减顺序均为Ⅳ＞Ⅰ＞Ⅱ＞Ⅲ＞Ⅴ;冠心病患者组斗型纹(W)＞6的出现频率显著高于正常对照组(P＜0.05).结论 斗型纹(W)出现频率可能是冠心病早期筛查的重要指标之一.
-
江西客家人乡村成人围度值及其年龄变化
目的 探讨江西客家人乡村成人围度值及其年龄变化特点.方法 采用随机抽样方法,测量江西379例(男为183例,女为196例)客家人乡村成人的头围、颈围、胸围、吸气胸围、呼气胸围、腹围、臀围、大腿围、小腿围、上臂围、前臂围、上臂大围等12项围度值,分析了随年龄增长不同年龄组围度值的变化规律;采用聚类分析方法,对国内的20个族群进行了比较.结果 1.方差分析结果显示,男性4项、女性9项围度值在年龄组间的差异具有统计学意义.2.直线相关分析显示,男性胸围、吸气胸围、呼气胸围、腹围与年龄呈正相关,头围、小腿围与年龄呈负相关.女性胸围、吸气胸围、呼气胸围、腹围、臀围、上臂围、上臂大围均与年龄呈正相关,头围、大腿围与年龄呈负相关.3.臀围值不存在性别间的差异,其余11项围度值差异在性别间均存在极显著性,男性值明显高于女性.结论 江西客家人乡村成人围度值具有我国北方族群的特征.
-
内镜经鼻、上颌窦、翼突入路至Meckel囊区的解剖
目的 通过解剖学研究,探讨内镜经鼻、上颌窦、翼突入路至Meckel囊区的解剖特点和方法,寻找手术入路中的重要解剖标志点,测量相关解剖数据,为内镜经鼻入路处理Meckel囊区病变提供解剖学依据.方法 5例共10侧新鲜成人头颅标本,采用内镜经鼻、上颌窦、翼突人路解剖和暴露Meckel囊区,寻找该手术人路中重要的解剖标志,研究具体的解剖方法,测量相关的解剖数据,解剖过程中使用导航.结果 鼻小柱下缘至后鼻孔上缘为(66.5±3.3)mm,至蝶窦口下缘为(61.2±1.6)mm,至腭蝶管前口下缘为(64.6±1.4) mm,至蝶腭孔下缘为(62.8±2.3)mm,至翼管前口下缘的距离为(75.4±3.3)mm,翼管前口下缘与腭蝶管前口上缘距离为(2.1±0.7)mm,与圆孔下缘距离为(7.5 ±0.7)mm,腭蝶管长度为(6.4±0.5)mm,翼管长度为(13.3±1.2)mm.以腭蝶管为解剖标志可以寻找到翼管前口;以翼管为解剖标志可以寻找到岩骨段颈内动脉前膝部,以斜坡旁颈内动脉隆突可以寻找到斜坡旁颈内动脉,以圆孔可以寻找到上颌神经.导航能够准确定位上述解剖标志.结论 运用内镜经鼻、上颌窦、翼突入路可以解剖和暴露Meckel囊区.此入路是由Meckel囊前方四边形区域暴露该区域,此四边形内侧为斜坡旁段颈内动脉,下方为岩骨段颈内动脉,上方为展神经,外侧方为上、下颌神经;实验数据和导航可以辅助定位重要的解剖结构和标志.
-
喉返神经喉外分支的显微解剖及临床意义
目的 探讨甲状腺手术区域喉返神经(RLN)的解剖特点和方法.方法 运用大体解剖的方法,对48例成人标本甲状腺手术区域的RLN及其周围毗邻结构进行了观测.结果 48例96侧成人标本中,29％ RLN主干穿过环咽肌肌束至致密结缔组织膜下缘,71％ RLN主干走行在环咽肌深面.69％ RLN在距离甲状软骨下角尖端(15.2±5.5)mm处分为前、后两支,前支多于环状软骨侧方下缘距离甲状软骨下角尖端(5.9±1.8) mm处穿过结缔组织膜,后支入喉点距甲状软骨下角尖端(4.8±2.1)mm;31％ RLN未见分支.结缔组织膜下缘RLN与甲状腺下动脉(ITA)分支的关系为:66％ (63/96) RLN位于ITA前方,27％(32/96)位于ITA后方.结论 大多数RLN具有喉外分支,在以甲状软骨下角作为标志寻找RLN时,要同时找寻RLN及喉外分支的入喉点.ITA与RLN的关系复杂多变,ITA不作为RLN定位的首选.
-
模拟内镜下经双鼻孔至Meckel腔的解剖
目的 通过模拟内镜下经双鼻孔至Meckel腔手术入路,对Meckel腔及入路的相关结构进行解剖学研究,为临床内镜下Meckel腔手术提供解剖学及形态学资料.方法 对10具(20侧)动静脉灌注乳胶的成人尸头标本,完全模拟经双鼻孔至Meckel腔的手术入路逐层显微解剖,对入路相关解剖标志进行观察、分析、拍摄和测量.结果 该入路可分4步,即寻找上颌窦口,进入上颌窦,进入翼腭窝和进入Meckel腔.鼻小柱距上颌窦口的距离为(45.07±2.01) mm,与蝶腭孔的距离为(64.84±3.00) mm,距翼管前孔距离为(71.34±2.99) mm.以鼻小柱至鼻后棘的连线为底边,其与鼻小柱与上颌窦口连线的夹角为(38.81 ±1.72).其与鼻小柱与蝶腭孔连线的夹角为(25.92±2.05)°.蝶腭动脉及翼管动脉平均外径分别为(2.21±0.24)mm和(1.07±0.27)mm.翼腭窝区结构复杂,其内上颌动脉及其终支蝶腭动脉和腭降动脉变异较大,沿蝶腭动脉逆行解剖有助于寻找上颌动脉及其分支结构.解剖分离翼腭窝内神经、血管等结构,追踪翼管神经血管束,依据翼管后端正对颈内动脉破裂孔段的特点,解剖分离四方形空间可较直接进入Meckel腔.结论 侵犯Meckel腔肿瘤的入路选择应该个体化,应依据肿瘤主体在Meckel腔的位置及范围等决定选1种或联合入路;内镜下经双鼻孔至Meckel腔入路可较直接地暴露Meckel腔的前下内面及翼腭窝区域的解剖结构;手术中重要的解剖标志为蝶腭孔、翼管神经、翼管和上颌神经;翼腭窝中浅部血管结构的解剖有助于深部神经结构的保护,深部神经结构(如翼管神经和上颌神经)和其穿行的骨孔有助于在颅底辨别和控制颈内动脉.
-
下腰椎上关节突及椎弓峡部相关解剖结构测量
目的 采用影像学的方法测量下腰椎中的上关节突以及椎弓峡部的相关解剖结构,并分析新型腰椎后路植骨术操作过程中的安全范围以及其与患者的身高、体重之间的关系.方法 收集腰椎正侧位X线片正常的成年人300例,男女各150例,采用Digimizer软件测量第3～5腰椎(L3 ～5)椎体的上关节突的宽度、长度、深度、峡部深度、植骨长度以及绝对深度,并采用线性回归方程法分析这些指标与患者的升高、体重之间是否具有相关性.结果 男、女上关节突的宽度、长度、深度以及峡部的深度和绝对深度与患者的体重和身高之间无明显的相关性,P＞0.05;植骨床的长度与身高之间具有显著的相关性,P＜0.05,而与体重之间无相关性,P＞0.05.结论 采用影像学法测量下腰椎中的上关节突以及峡部的相关解剖结构,能够为腰椎后路植骨手术操作提供准确、可靠的数据支持.
-
ROBO4在上皮性卵巢癌组织和血清中的表达及临床意义
目的 探讨ROBO4在上皮性卵巢癌组织和血清中的表达及其在卵巢癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测110例卵巢癌,54例卵巢良性肿瘤,40例正常卵巢组织中ROBO4蛋白和ROBO4mRNA表达,比较其表达与卵巢癌临床病理特征的关系;并采用ELISA检测卵巢癌、卵巢良性肿瘤和正常人血清中ROBO4表达水平.结果 卵巢癌组织中ROBO4蛋白和ROBO4mRNA表达显著低于正常对照组和卵巢良性肿瘤组(P＜0.05);上皮性卵巢癌血清中ROBO4的表达明显低于卵巢良性肿瘤和正常人(P＜0.05);卵巢癌组织中ROBO4表达降低与卵巢癌FIGO分期、淋巴结转移、大网膜转移和腹水相关(P＜0.05);卵巢癌组织中ROBO4表达与年龄、组织学类型和病理分级无相关性.卵巢癌患者血清ROBO4、CA125的相关分析显示,两者之间无相关性.结论 在卵巢癌发生过程中ROBO4表达降低起到重要作用,表达异常的ROBO4与卵巢癌的侵袭转移能力相关,并与卵巢癌的临床病理学特征有明显的相关性.
-
TWEAK反义寡核苷酸对人结肠癌细胞系SW480增殖及侵袭能力的影响
目的 观察肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对人结肠癌细胞系SW480增殖及侵袭能力的影响.方法 合成TWEAK反义寡核苷酸(ASODN)、错义寡核苷酸(SCODN)后转染人结肠癌细胞系SW480,将细胞分为空白对照组、脂质体(LF)对照组、ASODN组、SCODN组;采用MTT法检测肿瘤细胞增殖抑制情况,流式细胞术(FCM)检测肿瘤细胞周期分布,ELISA法检测细胞培养液上清中可溶性TWEAK及其受体成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)的表达,Western blotting法、免疫荧光细胞化学法(IF)检测细胞中的TWEAK及Fn14蛋白的表达,运用Transwell侵袭实验观测结肠癌细胞侵袭能力的变化.结果 空白对照组、LF对照组、SCODN组之间结肠癌细胞的增殖情况无明显差异(P＞0.05),与对照组相比ASODN组肿瘤细胞增殖受到明显抑制(P＜0.05),且呈剂量-时间依赖关系;转染TWEAK ASODN后,G2+M期细胞比例明显高于对照组(P＜0.05),TWEAK及其受体Fn14在结肠癌细胞培养液及细胞内的表达均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);转染TWEAK ASODN后肿瘤细胞侵袭抑制率为31.39％,明显高于对照组(P ＜0.05);TWEAK及其受体Fn14在结肠癌细胞培养液及细胞内的表达均密切相关(P＜0.05).结论 TWEAK ASODN可能通过抑制TWEAK与其受体Fn14结合干扰肿瘤的发生发展,抑制TWEAK表达能抑制人结肠癌细胞系SW480的增殖与侵袭.
-
MiR-100对肝癌细胞有丝分裂阻滞及Polo样激酶1蛋白表达的作用
目的 探讨microRNA-100(miR-100)对肝癌细胞有丝分裂阻滞及Polo样激酶1(PLK1)表达的作用.方法 采用实时定量PCR和免疫荧光方法检测miR-100和PLK1在人肝癌细胞HepG2中的表达.利用Oligofectamine脂质体介导将Cy3荧光标记的miR-100模拟物瞬时转染HepG2细胞,分析细胞有丝分裂和PLK1蛋白表达情况.结果 肝癌细胞HepG2的miR-100表达量低于正常肝细胞,而PLK1 mRNA和蛋白表达却异常升高.在miR-100模拟物转染后48h,实验组细胞有丝分裂指数显著小于对照细胞,经Western blotting分析显示,实验组细胞PLK1蛋白表达水平较对照组细胞均显著减低.同时免疫细胞化学检测发现,在有丝分裂中晚期和末期位于细胞核内的PLK1蛋白基本消失.结论 miR-100具有抑制PLK1蛋白表达的作用,可引起肝癌细胞有丝分裂阻滞.
-
神经干细胞分化调控机制的研究进展
神经干细胞(NSCs)是一类具有自我更新和多方向分化潜能的干细胞,可以分化为神经元,星形胶质细胞和少突胶质细胞.自从1992年Reynolds等从小鼠纹状体中分离到神经干细胞之后,相关的研究已经取得了很大的进展.然而由于中枢神经系统内神经干细胞数量较少,而神经系统损伤后移植的外源的神经干细胞大多分化为神经胶质细胞,进而形成瘢痕组织,限制了神经系统的恢复.因此,如何实现神经干细胞的定向诱导分化成为当前该领域的核心问题.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
