解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自然衰老小鼠室管膜下区神经干细胞增龄性改变
目的 探讨自然衰老小鼠室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)在衰老过程中生物学特点的改变.方法 2月龄、28月龄小鼠,各10只,体外分离、培养、鉴定NSCs,5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)染色比较两组细胞的增殖水平;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老水平;细胞内活性氧(ROS)试剂盒检测细胞ROS表达水平;Western blotting检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p16及p19蛋白表达水平;体内用巢蛋白(Nestin)/性别决定基因高迁移率组蛋白-2(Sox2)检测两组小鼠SVZ区厚度的差异.结果 年轻、年老小鼠的神经干细胞能表达Nestin及Sox2,符合神经干细胞的表达特性.与年轻小鼠相比,年老小鼠神经干细胞的BrdU阳性细胞比例显著下降,SA-β-Gal阳性细胞百分比显著升高,细胞活性氧水平显著升高,SVZ区厚度明显变薄,差异具有统计学意义(P＜0.05).在分子水平上表现为cyclin D1蛋白表达水平明显下降,p16、p19蛋白表达水平显著升高.结论 年老小鼠NSCs出现增龄性变化,这些变化可能在大脑衰老中起重要作用.
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小鼠背根神经节中痒觉神经元的分布特性
目的 观察小鼠背根神经节(DRG)中痒觉特异性MrgprA3+神经元的分布特征.方法 采用遗传学方法将MrgprA3+神经元特异性标记强化绿色荧光蛋白(EGFP)和tdTomato;选取3只纯合Mrgpra3 EGFP-Cre;ROSA26tdTomato成年转基因小鼠,分离皮肤和背根神经节组织;采用激光扫描共焦成像技术观察MrgprA3+神经元的外周神经纤维在小鼠躯体皮肤的投射分布特征;采用双光子成像技术观察MrgprA3+神经元在整体背根神经节中的三维空间分布情况.结果 脸颊、背部和脚掌皮肤的MrgprA3+神经纤维分布密集,粗且长,分布广泛;颈部和腹部皮肤的MrgprA3+神经纤维分布稀疏,短且小,呈散点状分布;MrgprA3+神经纤维在皮肤的有毛和无毛区域都有投射分布,且不同部位分布特点不同;几乎所有的MrgprA3+神经元都为小直径感觉神经元,且在颈、胸、腰、尾段背根神经节中均有分布;颈段、胸段、腰段和尾段的Z轴成像深度分别为350μm、250μm、400μm和200μm;躯体不同部位背根神经节中的MrgprA3+神经元的三维空间分布在不同节段存在明显差异.结论 小鼠躯体不同部位皮肤的MrgprA3+神经纤维的分布特征和整体背根神经节中MrgprA3+神经元的三维空间分布特征都存在较大差异,痒觉神经元和末梢分布的差异可能是不同区域存在痒觉生理反应差异的结构基础.
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缺血后适应调控树鼩脑缺血海马CA1区Akt(pS473)和Akt(pT308)过磷酸化的抗凋亡机制
目的 观察树鼩脑缺血海马神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)磷酸化改变对CA1区细胞凋亡的影响,探讨缺血后适应(PC)抑制细胞凋亡的可能机制.方法 用光化学诱导法诱导树鼩脑缺血并建立缺血PC模型;用免疫组织化学TACS原位凋亡检测试剂盒检测皮层及海马CA1区神经元凋亡数量,用免疫组织化学法检测Akt(pS473)和Akt(pT308)表达的空间分布,用ELISA法检测海马CA1区神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)磷酸化水平;用电子显微镜观察其神经元超微结构改变.结果 脑缺血后神经元皱缩,核消失以缺血24h为著.脑缺血后4h、24 h及72 h皮层及海马CA1区神经元TUNEL阳性细胞数明显增加(P＜0.01),海马CA1区神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)的表达及磷酸化水平明显升高,以脑缺血4h的改变明显,分别为(152.3±3.5)units/mg、(130.8±2.6)units/mg和(149.5 ±4.7) units/mg和(42.35 ±2.49) units/mg、(19.23±1.41) units/mg和(23.38±1.32) units/mg (P ＜0.01).缺血PC组神经元损伤明显减轻,皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞明显减少(P＜0.01),且与海马神经元Akt(pT308)活化水平呈平行改变(P＜0.05).结论 树鼩脑缺血海马CA1区细胞凋亡与Akt(pS473)和Akt(pT308)过磷酸化的信号机制有关,缺血PC抑制海马神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)双磷酸化可能具有抗凋亡作用.
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人参皂苷Rg1抑制脂多糖诱导BV-2小胶质细胞增殖
目的 探讨人参皂苷Rg1(Rg1)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的调控作用及其对活化的BV-2小胶质细胞增殖的调控作用.方法 体外培养BV-2小胶质细胞并分为空白对照组、LPS不同时间(1,3,6,8,12 h)处理组及Rg1不同浓度(10、20和50μmol/L)预处理组.采用Western blotting检测细胞增殖相关因子PCNA蛋白和cyclin D1蛋白的表达变化;RT-PCR检测细胞增殖相关因子PCNA和eyclin D1 mRNA的表达变化;免疫荧光染色法观察细胞内cyclin D1蛋白表达变化.采用流式细胞术检测细胞周期的变化.结果 LPS诱导BV-2小胶质细胞PCNA和cyclin D1mRNA和蛋白表达上调,并呈时间依赖性;不同浓度Rg1预处理下调LPS诱导的BV-2小胶质细胞PCNA和cyclin D1的mRNA和蛋白表达.结论 Rg1通过下调LPS诱导的BV-2小胶质细胞PCNA和cyclin D1的表达水平来调控细胞周期进而抑制活化的小胶质细胞的增殖.
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转化生长因子-β1和丹参酮Ⅱ A联合诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与丹参酮Ⅱ A(tanshinone Ⅱ A)联合诱导对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)定向分化为心肌样细胞的影响.方法 采用全骨髓贴壁法从10只SD大鼠四肢骨中分离、培养BMSCs,流式细胞术对培养的细胞进行鉴定.对第2代BMSCs作定向诱导,根据加入诱导剂的不同分为TGF-β1组、tanshinone Ⅱ A组、两者联合诱导组及实验对照组(不加任何诱导剂).诱导72h后更换为常规培养基继续培养,相差显微镜观察培养细胞的形态学变化;各组培养4周后,应用免疫细胞化学染色法检测原肌球蛋白(TPM)、缝隙连接蛋白43(Cx43)以及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的表达情况;实时定量PCR(Real-time PCR)法检测各组BMSCs在诱导培养的第1、2、4周心肌早期转录因子GATA-4、Nkx2.5的表达情况;透射电子显微镜观察分化细胞的超微结构变化.结果 实验对照组细胞TPM、Cx43及cTnⅠ均为弱阳性或阴性表达.与实验对照组相比,TGF-β1组、Tanshinone Ⅱ A组及两者联合诱导组BMSCs以上各标记物的阳性表达均明显升高,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).其中,两者联合诱导组各标记物的阳性表达均显著高于TGF-β1及TanshinoneⅡA单独诱导组.Real-time PCR结果显示,在诱导第1周时TGF-β1组、Tanshinone Ⅱ A组及两者联合诱导组GATA-4及Nkx2.5基因表达均强,随后表达减弱至不表达.1周时,联合诱导组GATA-4 mRNA相对表达量是实验对照组的3.7倍,Nkx2.5 mRNA相对表达量是实验对照组的2.9倍,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).透射电子显微镜结果显示,各诱导组均可见分化的细胞呈杆状,胞核卵圆形,位于细胞中央,胞质中可见平行排列的肌丝、粗面内质网和线粒体等细胞器.结论 TGF-β1、tanshinone Ⅱ A均可分别及联合诱导BMSCs获得心肌分化表型,且两者联合诱导效果优于单一诱导.
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大鼠白色和棕色脂肪来源的间充质干细胞成脂分化特性的比较
目的 探讨白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)来源的间充质干细胞成脂分化特性的差异.方法 雄性SD大鼠15只,3只用于细胞分离培养,12只用于细胞移植.体外分离培养WAT和BAT两种来源的脂肪干细胞,用油红O染色检测两种干细胞的成脂分化率,用免疫荧光技术检测成脂诱导、分化后的细胞是棕色脂肪细胞还是白色脂肪细胞.4'6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记两种来源的于细胞后移植至腹股沟区,分别在第1、2、3周取材,免疫荧光技术检测植入细胞的分化趋向.结果 WAT来源的干细胞增殖速度明显快于BAT来源的干细胞,前者成脂分化率为0.205±0.069,后者为0.165 ±0.053,两种干细胞的成脂诱导率差异无统计学意义(P＞0.05).两种干细胞分别植入体内后,在第1、2、3周发现,两种干细胞均表达棕色脂肪特异性蛋白解耦联蛋白1(UCP1).结论 WAT和BAT来源的干细胞在体外及体内诱导成脂后均分化为棕色脂肪细胞.
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间充质干细胞的成骨细胞分化和免疫组织化学鉴定
目的 探讨脐带的间充质干细胞分化为成骨细胞的影响因素和免疫组织化学鉴定.方法 收集306例冻存的健康胎儿脐带,采用华尔通胶组织块贴壁法从脐带组织中分离间充质干细胞,利用荧光显微镜观察原代细胞的细胞形态.脐带间充质干细胞的免疫表型和细胞周期采用免疫组织化学检测.复苏冻存的脐带间充质干细胞,并传代培养至10代.对第10代的脐带间充质干细胞进行成骨诱导,其成骨能力分别通过钙结节和骨涎蛋白的免疫荧光检测以及茜素红染色检测来确定.结果 免疫组织化学结果显示,培养的细胞高表达间充质干细胞的表面标志物CD73、CD90和CD105,但是不表达造血细胞的表面标志物CD34和CD45.复苏后细胞的存活率是90％.细胞周期显示,第10代的细胞有80％处于G0/G1期,20％处于S+G2/M期.成骨细胞刺激因子诱导干细胞的骨涎蛋白染色呈阳性,并形成矿化的钙结节.结论 冻存的脐带间充质干细胞在成骨细胞刺激因子下能被诱导分化为成骨细胞,具有高度自我增殖和多向分化能力.
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人参皂苷Rg1通过自噬抑制Raw 264.7巨噬细胞凋亡
目的 探讨人参皂苷Rg1在血清剥夺诱导的Raw 264.7巨噬细胞自噬和凋亡中的作用及其机制.方法 体外培养小鼠Raw 264.7巨噬细胞随机分为空白对照组、不同时间(12、24、36、48和60h)血清剥夺处理组、人参皂苷Rg1(50μmol/L)+不同时间(24、36和48h)血清剥夺处理组;依据佳血清剥夺时间进一步分为空白对照组、血清剥夺(36h)处理组、人参皂苷Rg1(50μmol/L)+血清剥夺(36h)处理组、人参皂苷Rg1(50μmol/L)+血清剥夺(36h) +3-甲基腺嘌呤(3-MA)(5mmol/L,1h)处理组.采用Western blotting检测LC3、Atg 5、Beclin 1、cleaved Caspase-3、Bel-2及Bax蛋白水平的表达变化;采用免疫荧光双标记检测细胞内LC3蛋白水平表达的变化;采用Hoechst 33342/PI荧光双染检测细胞凋亡的变化.结果 不同时间(12、24、36、48和60h)血清剥夺诱导Raw264.7巨噬细胞凋亡;与血清剥夺处理组相比,人参皂苷Rg1处理组LC3、Atg 5及Beclin 1蛋白表达水平显著上调;加入3-MA抑制剂后,凋亡细胞较人参皂苷Rg1处理组明显增多,且Bcl-2蛋白表达水平明显下调的同时,cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达水平则显著上调.结论 人参皂苷Rg1通过促进血清剥夺诱导的Raw 264.7巨噬细胞自噬,发挥抗凋亡的保护作用.
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新生大鼠心telocytes的形态学和蛋白标记
目的 探讨新生大鼠心telocytes(TCs)的形态学特征并验证其是否表达神经细胞、神经胶质细胞的特异性标记.方法 酶消化法培养新生大鼠原代细胞,免疫细胞化学、扫描电子显微镜鉴定TCs,免疫荧光技术检测TCs的神经细胞和神经胶质细胞的蛋白表达.新生大鼠大脑组织免疫组织化学染色作为阳性对照.结果 免疫组织化学检测显示波形蛋白(vimentin)表达阳性,免疫荧光检测vimentin和CD34共表达,但TCs内神经元特异性烯醇化酶(NSE)、GFAP、OX42、2'3'-环腺苷酸-3'-磷酸二酯酶(CNpase)表达阴性.扫描电子显微镜下TCs形态清晰典型,特征形态明显.结论 大鼠心TCs虽然具有与神经细胞类似的形态,但其并不具有神经细胞的特性.
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肌节骨架蛋白α-actinin和Myomesin-1在肾血管性高血压大鼠心室肌中的表达
目的探讨肾性高血压大鼠左心室壁重构过程中肌节骨架蛋白α-actinin和Myomesin-1的表达变化规律.方法采用双侧肾动脉狭窄法制作动物模型,40只SD大鼠随机分假手术组(control)、术后2周组、术后5周组和术后7周组,血压及左室重量指数评价造模成功后,取左心室肌组织,采用免疫组织化学染色和Westernblotting检测各组左心室肌组织α-actinin和Myomesin-1的表达,并进行图像分析和统计学处理.结果 α-actinin和Myomesin-1蛋白表达主要呈点状或短棒状表达,在高血压进程中呈现弥散状分布的特点;免疫组织化学和Western blotting结果显示,与对照组相比,术后2周组α-actinin和Myomesin-1蛋白表达均显著增高(P＜0.01);在高血压进程中,两蛋白的表达量均随时间增加而下降,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05);α-actinin阳性表达区的宽度在高血压进程中呈先降低后升高的趋势,且相邻组间差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论α-actinin和Myomesin-1参与高血压心肌肥厚的发生,提示肌节收缩能力与血压的高低有关.
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音猬因子与胰岛素增强子结合蛋白在小鼠胚胎呼吸系统的早期表达
目的 探讨音猬因子信号通路成员与胰岛素增强子结合蛋白在呼吸系统的早期表达与其发育的联系.方法 胚龄9.0 ～ 13d小鼠胚胎呼吸系统各年龄段不小于3个,连续石蜡切片,用抗音猬因子(Shh)、抗patched1 (Ptcl)、抗smoothened(Smo)、抗胰岛素增强子结合蛋白(ISL1)和抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体进行免疫组织化学染色.结果 胚龄10d,Shh表达在前肠内胚层腹侧壁.胚龄11 ～ 12d,Ptc1表达在气管、支气管和肺内分支上皮.胚龄13d,Ptc1只表达在肺内分支上皮.胚龄9d,ISL1表达在前肠内胚层腹侧壁.胚龄10 ～ 12d,ISL1表达在前肠(气管)腹侧壁和支气管侧壁上皮及邻近的间充质内.胚龄13d,ISL1表达减弱,始终未见在肺内有阳性表达.胎龄12～13d,与气管后壁、支气管内侧壁上皮Ptc1表达减弱处相邻的间充质出现α-SMA阳性平滑肌细胞,其与对侧间充质ISL1阳性细胞的分布呈背-腹侧或内-外侧模式.气管腹侧及肺芽外侧间充质中可见ISL1与Smo共表达细胞.结论 ISL1在气管及肺芽的发育中可能与Shh信号系统协同发挥作用.
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神经烯醇化酶、突触素和神经纤维丝蛋白在人胚胎心脏组织中的表达
目的 探讨神经烯醇化酶(NSE)、突触素(SYN)和神经纤维丝蛋白(NF)在人胚胎心脏组织不同发育阶段的分布特征.方法 应用免疫组织化学法,检测第2～4个月胎龄段共16份人胚胎心脏组织内NF、NSE和SYN蛋白的表达,分析其变化规律.结果 第2～4个月龄段,NF、NSE和SYN蛋白在人胚胎心脏组织内均有阳性表达.随着胎龄的增大,NF、NSE和SYN在心脏组织内阳性表达强度值逐渐降低.第2个月龄时,NSE、NF和SYN蛋白呈少量阳性表达,阳性表达强度值分别是86.79±7.75、133.03±13.61和114.32±11.12.第3个月龄时,NSE、NF和SYN阳性表达强度值分别是81.89±9.62,119.91±11.70和93.13±13.63.第4个月胎龄时,NSE、NF和SYN阳性表达强度值分别是72.18±11.97,107.02±10.89和91.17±13.81.应用One-Way ANOVA和LSD-t统计学分析第2～4个月龄段人胚胎心脏组织内NSE、NF和SYN蛋白的各自阳性表达强度值,P＜0.05.结论 第2～4个月龄段,NSE、NF和SYN均在人胚胎心肌组织内表达和呈现特定的分布规律,随胎龄增大,心肌组织内NF、NSE和SYN的表达强度逐渐增强.
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孕酮调节谷胱甘肽S-转移酶Omega-1在小鼠妊娠早期子宫腔上皮及腺上皮中的表达
目的 研究谷胱甘肽S-转移酶Omega-1(Gsto 1)在小鼠胚胎着床过程中的表达和孕酮的调节.方法 105只CD1小鼠,分为正常妊娠模型和类固醇激素处理模型.正常妊娠模型中,收集妊娠第1～第5天子宫,采用Real-time PCR、原位杂交和Western blotting 3种方法检测Gsto1的表达变化;类固醇激素处理模型均采用卵巢切除2周后的小鼠,又分为雌孕激素处理组、孕酮处理不同时间组和孕酮受体拮抗剂Ru486处理组,所有组中的对照均用芝麻油处理.雌孕激素处理组中,收集芝麻油、雌激素、孕酮、雌激素加孕酮分别处理12h后的子宫;孕酮处理不同时间组中,收集芝麻油和孕酮分别处理1、3、12、24 h后的子宫;Ru486处理组中,收集芝麻油、Ru486、孕酮、Ru486加孕酮分别处理12h后的子宫.类固醇激素处理模型使用Real-time PCR和Western blotting两种方法检测Gsto1的表达变化.结果 Gsto1主要在妊娠第1～4天的子宫腔上皮及腺上皮中表达,其中,妊娠第1～3天表达量较高,第4天表达量较低,第5天着床点和非着床点均不表达.孕酮诱导Gsto1的表达,雌激素不能诱导Gsto1的表达,并能抑制孕酮对Gsto1的诱导.Ru486降低孕酮对Gsto1的诱导,孕酮处理1、3、12 h均促进Gsto1的表达,但作用24 h后,抑制Gsto1的表达.结论 Gsto1在小鼠妊娠早期子宫腔上皮及腺上皮中表达,雌激素能够拮抗孕酮对Gsto1的诱导,孕酮可以通过孕酮受体调节Gsto1的表达,并且具有短时调节作用.
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浙江汉族群体指长比与寻常性痤疮的相关性
目的 探讨浙江汉族群体指长比与寻常性痤疮(AV)的相关性.方法 采用直接测量法,用电子游标卡尺测量浙江汉族AV患者和健康人群左右手掌侧第2～5手指长度(拇指除外),AV严重程度分级标准采用国际分类法.结果 对浙江汉族261例AV患者组(女性占74.3％)和381例健康对照组(女性占59.6％)、年龄在18 ～25岁的数据进行了分析,健康组和AV患者组的左右手指长比均值趋势都为2D∶ 3D＜ 2D∶4D＜ 3D∶4D＜ 2D∶5D ＜4D∶5D＜3D∶5D,AV患者组中女性患者2D∶4D、3D∶4D比值低于女性健康组,差异具有显著性(P＜0.01或P＜0.05),女性的AV患者2D∶3D、2D∶5D、4D∶5D、3D∶5D比值与女性健康组无差异;男性的AV患者与男性健康组之间各指长比值差异不显著.结论 浙江汉族女性2D∶4D、3D∶4D指长比低比值与寻常性痤疮的发病有关.
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人大脑半球枕叶脑回形态的数学表述
目的 探讨人大脑半球脑回形态观察的新途径,了解脑回形态的二元一次函数表述.方法 以人大脑半球枕叶脑回为观察对象,利用脑后面特殊标志作坐标并测量,得出同一部位脑回二元一次函数,进行分析并归纳特征.结果 得到枕叶降回形态变化的函数斜率和tan值,从而表示出脑沟的走向和曲折程度.结论 二元一次函数能描述人脑脑回的形态特征,可以作为脑回形态表述的方法之一.
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外科延迟术对跨区皮瓣多血管体间微循环重构的影响
目的 建立小鼠背部单穿支和多穿支跨区皮瓣模型,探讨3种延迟术对皮瓣微循环重构的影响,术后中央choke区内皮型一氧化氮合酶(e-NOS)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化以及该区域血流对其形态学的影响.方法 Balb/c小鼠100只,随机分为对照组(10只)及实验A、B、C组(每组30只).A组结扎右胸背穿支;B组结扎2条右侧穿支;C组仅保留左胸背穿支.各实验组分别于术前、术后6h、1d、3d、5d、7d用激光多普勒血流仪连续监测choke区,观察血管形态学变化,并取材进行HE染色,对目的蛋白的表达进行检测(Western blotting)及定位(免疫组织化学染色).结果 与术前相比,术后各组choke区血流增加明显,差异且有统计学意义(P＜0.01);此区血管曲度也明显增加,管径增粗,管壁增厚,蛋白含量增加,目的蛋白主要定位于血管内及其外周.结论 术后各组choke区呈现不同的血流动力学与血管形态学变化特点,即微循环重构;以保留单穿支的延迟方式对跨区皮瓣choke区微循环重构影响大;e-NOS、MMP-2参与了血管新生过程.
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新西兰大白兔脑动脉系统的数字减影血管造影成像
目的 研究新西兰大白兔脑动脉系统的特点,为建立兔脑血管疾病模型奠定基础.方法 新西兰大白兔20只,采用数字减影血管造影(DSA)方法,通过新西兰大白兔股动脉将微导管导入颈内动脉近端造影,分析新西兰大白兔脑动脉系统解剖.结果 颅内前后循环系统显影清楚;新西兰大白兔具有与人类相似的脑动脉系统.结论 超选择性脑血管造影有利于更好地显示兔脑前后动脉系统,新西兰大白兔脑动脉系统与人类相似,为建立兔脑动脉系统血管疾病模型提供较详细的影像学基础.
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肩胛骨关节盂的位置数据测量及其临床意义
目的 利用肩胛骨上较为明显的3个点获得关节盂的位置数据,从而分析出肱骨头和关节盂之间的力传递关系,为肩部运动障碍的治疗提供依据.方法 选取干燥的标本68例,经过测量,计算出肩胛骨上3个可触及的点所决定的平面与关节盂中心和前两个点所决定的平面所形成的角(临界角θ),这个临界角θ可以让我们从肩胛骨上3个明显的点获得关节盂的位置数据.结果 经过测量,计算得到θ值的范围为(31.36±4.65)°.结论 可利用已知的θ和肩胛骨上3个较为明显的点来计算跨肩关节的力,从而为肩部运动障碍的患者优化加强锻炼的选择.
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比格犬上颌窦的应用解剖
目的 探讨比格犬上颌窦正常解剖,为与上颌窦有关的动物实验提供解剖学依据.方法 收集16个比格犬上颁窦,利用锥形束投照计算机重组断层影像(CBCT)扫描,并完成局部解剖,详细观察上颌窦形态、位置、容积、自然窦口位置及与周围组织的毗邻关系.另购买2只健康成年比格犬,利用CBCT确定上颌窦窦底,经腭侧开窗,显露软组织,夹取该位点黏膜行组织学检查,光学显微镜下验证所夹取黏膜是否为上颌窦黏膜.结果 比格犬上颌窦形状略似锥形,前部较窄,后部宽大,位于上颌第3前磨牙与第1磨牙之间的腭侧,四周均有骨壁包绕.于第4前磨牙远中牙尖腭侧,距腭中缝约17 ～ 18mm处可见上颌窦低点.同一个体双侧对比,差异无统计学意义.结论 比格犬双侧上颌窦无明显差异,有利于上颌窦相关研究进行随机分组;窦腔内无明显骨嵴或分隔,降低窦黏膜穿孔的危险;行上颌窦外提升时,结合CBCT于上颌窦低点经腭侧骨板开窗是佳的术式.
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肉眼直观区别股骨颈扭转角与前倾角
目的 探讨肉眼直观下描述股骨颈扭转角及前倾角的区别,并分析其差异的临床意义.方法 在股骨冠状面平面,分别从6点钟、12点钟、1:30点钟、3点钟和4:30点钟位置观察干燥完整的股骨标本(60根),在照片上分别确定股骨头颈轴线、股骨冠状面、股骨颈截面长径及股骨上段冠状面,画图描述股骨颈扭转角与前倾角,分析这两个角度的区别.结果 股骨颈前倾角是股骨头颈轴线与股骨冠状面的夹角,是线与面的关系,角尖朝内,在6点钟、12点钟、1:30点钟、3点钟和4:30点钟位均可观察到;股骨颈扭转角是股骨颈椭圆截面长径线构成的面与股骨(上段)冠状面的夹角,是面与面的关系,角尖朝后,仅在12点钟、1:30点钟、3点钟位可以观察到.1:30钟位是显示股骨颈扭转角和前倾角区别的佳位置.结论 股骨颈前倾角和扭转角是共同基于股骨冠状面,分别与股骨头颈轴线、股骨颈截面长径线构成的面,组成的两个不同角度参数.非立体观察是混淆股骨颈扭转角与前倾角的重要原因.前倾角决定内固定螺钉及股骨假体的方向,扭转角对内固定螺钉进钉点及股骨髓腔开口位置有参考价值.
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FRMD8抑制肺癌细胞的增殖与迁移
目的 探讨FERM domain-containing protein 8(FRMD8)在肺癌发生发展中的作用.方法 用Western blotting检测肺癌组织及相应癌旁正常组织中FRMD8的表达情况;敲低FRMD8后平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,MTT法检测细胞增殖情况;过表达FRMD8后流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测过表达FRMD8后某些细凋亡相关蛋白表达变化;过表达及敲低FRMD8后Transwell细胞迁移实验检测对A549细胞迁移能力的影响.结果 1.与正常组织相比,肺癌组织中FRMD8表达下调(P＜0.05);2.FRMD8敲低,细胞克隆形成能力及增殖速度提高;3.FRMD8可诱导细胞凋亡,并影响细胞凋亡相关基因的表达或活化:FRMD8过表达可下调Caspase-3、8和bax表达,而p53、激活型Caspase-3、8以及bcl-2的表达上调;4.FRMD8过表达抑制细胞迁移能力(P＜0.01),而敲低FRMD8则促进细胞迁移(P ＜0.001).结论 FRMD8可抑制肺癌的发生发展,并具有肿瘤抑制子的功能.
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低雌激素引发潮热的外周机制
近年来,潮热已成为困扰因各种原因导致低雌激素状态的妇女工作和生活的主要因素之一,严重影响其生活质量.目前国际公认潮热的发生是中枢体温调节热中性带变窄,体温调节系统紊乱所致.既往主要是研究雌激素降低后,引起体温调节中枢功能异常,从而诱发潮热的机制,而较少关注其中枢整合后传出通路的外周体温调节作用方式的变化情况.我们从外周体温调节的3种基本方式,即交感神经系统调节、躯体神经系统调节和肾上腺激素与甲状腺激素分泌调节,对低雌激素状态下的潮热的外周体温调节机制进行综述.
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经血源性子宫内膜干细胞及其修复外周神经损伤的应用前景
外周神经损伤带给患者长期病痛的同时严重影响了患者的生活质量,目前临床上除显微外科手术外,移植施万细胞(SC)也成为有效的治疗方法.然而SC移植的先天不足限制了其在临床上的大规模使用,因此,干细胞治疗神经损伤逐渐成为近年来的研究热点.而近来发现的经血源性子宫内膜干细胞(MenESCs)凭借其丰富的来源,无创伤的分离方式以及较高的增殖活性和分化潜能等方面的优势获得广泛关注,并在成骨、心肌、肝脏、子宫内膜及中风等疾病的治疗过程中显示了良好的效果.因此,我们在明确外周神经损伤发生机制的基础上,着重阐明MenESCs的生物学特性及其在治疗外周神经损伤的机制,以期为MenESCs在外周神经损伤的治疗提供借鉴.
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一种用于宽场荧光显微镜下成像的皮肤厚片免疫荧光染色方法
目的 通过改良免疫荧光染色方案,使皮肤厚切片能在宽场荧光显微镜下荧光成像.方法 选择成年雄性SD大鼠5只,经Zamboni固定液灌注固定后取后肢足底皮肤,冷冻切片,片厚40μm,行神经纤维标志物PGP9.5免疫荧光染色.首先比较染色后用梯度甘油溶液透明与不经甘油透明对皮肤厚片成像深度的影响;继之在染色后甘油透明的基础上,检测染色前二甲基亚砜(DMSO)处理不同时间(10min、15min和30min)对皮肤背景信号的影响.此外,采用体视显微镜检测梯度甘油透明对切片形态的影响.后,用上述DMSO-甘油改良染色法进一步对神经纤维其他标志物NF 200和外周蛋白分别进行染色.结果 经染色后甘油透明的切片其成像深度显著大于常规染色的切片(P＜0.01);在甘油透明的基础上,先用DMSO处理能有效降低皮肤背景着色,时间以15min为佳;梯度甘油处理并不会造成皮肤厚片的形态改变;DMSO-甘油改良染色法也能有效显示皮肤NF200和外周蛋白免疫反应阳性的神经纤维.结论 经本改良方法染色的皮肤厚片能在宽场荧光显微镜下良好成像.
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趋化因子2促进肝再生中脂肪的形成
目的 探讨趋化因子2(CCL2)对肝再生的影响以及作用机制.方法 大鼠随机分为3组,每组10只.液压转基因技术将质粒转入大鼠体内,6h后荧光显微镜下观察转染效率.称量再生肝重量,计算肝再生率和肝脏指数以观察肝脏再生情况.测量血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)与总胆红素(TBIL)的含量以评估肝脏功能情况.苏丹Ⅳ染色观测脂肪聚积情况.Real-time PCR检测脂肪代谢相关基因的表达.Western blotting检测磷酸化丝裂原细胞外激酶1/2(p-MEK1/2)和磷酸化细胞外信号调节激酶l/2(p-ERKl/2)的表达情况.结果 转质粒后6h各组绿色荧光蛋白表达量均大于30％.pEGFP-N1-CCL2转染组肝再生率、肝脏指数、ALT、AST和TBIL含量均高于pEGFP-N1组.随转基因时间延长,脂肪代谢相关基因表达量增加,有较多猩红色脂肪滴出现,p-MEK1/2和p-ERKl/2表达量增多.结论 趋化因子2可能通过MEK/ERK通路增加脂肪合成,促进肝脏再生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
