培养的大鼠脊髓神经元中微管相关蛋白5与溶酶体的相关性

目的探讨微管相关蛋白5(MAP5)与溶酶体之间的相互关系. 方法神经细胞培养、免疫荧光细胞化学方法、激光共聚焦扫描显微镜. 结果在培养脊髓神经元中,MAP5及组织蛋白酶D均分布在胞质及突起中,融合图像中两者分布大致相似.分别使用Nocodazole及PMA处理后MAP5及组织蛋白酶D在培养脊髓神经元的变化具有一致性. 结论提示MAP5和溶酶体的形态及分布依赖于微管的完整性.

成年大鼠基底前脑隔-斜角带复合体的巢蛋白免疫阳性神经元至海马的纤维投射

目的观察大鼠基底前脑巢蛋白(nestin)免疫阳性神经元的纤维投射. 方法先用荧光素逆行追踪法显示基底前脑内投射至海马的荧光素标记神经元,观察摄片后再进行nestin免疫组织化学染色.对比荧光照片和免疫组织化学染色照片,辨认荧光素和nestin双标神经元. 结果在基底前脑注射侧的内侧隔核(MS)和斜角带核的垂直支(vDB)和水平支(hDB)均存在荧光素标记细胞,其中一部分为nestin免疫阳性.在MS、vDB和hDB,双标细胞占逆行标记细胞的比例分别为21.3%、25%和20.6%;占nestin阳性细胞的比例分别为26.6%、15.7%和16.3%. 结论大鼠基底前脑的nestin免疫阳性神经元发出神经纤维向海马投射.提示在基底前脑有一个平行于隔-海马胆碱能投射和GABA能投射的第3条通路.

双基因共表达在血管再狭窄研究中的应用

目的观察携带反义凝血酶受体(ATR)和p21的双基因载体共表达后对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用,为再狭窄基因治疗寻求新途径. 方法以携带ATR或/和p21的单、双基因载体重组腺病毒伴随病毒(rAAV)感染培养的人主动脉平滑肌细胞(hASMC),用半定量RT-PCR检测各基因的整合与表达,MTT法测定病毒感染后不同时间点的细胞存活率.将携带AP双基因的rAAV导入WKY大鼠拉伤侧的颈总动脉,免疫组织化学法分别检测凝血酶受体(TR)和p21两基因在动脉壁中的表达. 结果 RT-PCR结果显示,TR单基因的mRNA表达降低,p21单基因表达升高,AP双基因得到了共表达;MTT法测定的生长曲线显示,双基因对hASMC增殖的抑制作用大于两个单基因;免疫组织化学证实,AP双基因导入后,TR基因的表达受到完全抑制,p21基因的表达明显增加,血管新生内膜与平滑肌细胞的增殖受到了抑制. 结论 ATR和p21双基因共表达在体外可明显抑制ASMC的增殖,在体内可明显抑制血管内膜新生和中膜的增生.

饮酒对小鼠睾丸生精小管一氧化氮合酶、增殖细胞核抗原表达及细胞凋亡影响的研究

目的探讨酒精对小鼠睾丸的组织结构、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡的影响. 方法用5%、10%及15%3种不同浓度的酒精作用于22d龄小鼠,取睾丸做石蜡切片、HE染色;用免疫组织化学方法检测睾丸eNOS、细胞增殖的变化;TUNEL法检测细胞凋亡的变化,并进行统计学分析. 结果随着酒精浓度的增大,睾丸组织结构发生明显改变,生精小管的直径逐渐减小,eNOS阳性细胞面积密度逐渐增大,单位面积内PCNA阳性细胞和凋亡细胞数目增加,高浓度酒精组与其他组差异极显著(P<0.01). 结论酒精可使生精小管的直径变小,eNOS及PCNA表达增强,凋亡细胞增加并随酒精浓度的增大而变化加重.这可能是过量饮酒导致生精细胞减少,生殖能力降低的重要因素.

正常和视神经损伤后Nogo(N-18)在金黄地鼠视网膜的表达

目的观察Nogo-A蛋白在金黄地鼠视神经受损后不同时间点视网膜各层的表达,探讨Nogo-A蛋白的分布. 方法采用眶内眼球后2mm视神经切断术,动物分别存活3d、5d、7d后,取眼球固定、冰冻后做水平切片,分别进行Nogo(N-18)抗体的免疫组织化学染色,显微镜观察Nogo-A蛋白的表达. 结果在视网膜各层均有不同程度的Nogo-A蛋白表达;存活3d、5d、7d后在节细胞层表达强烈,其中3d的反应明显;随着存活时间的延长,Nogo-A蛋白表达的节细胞层细胞数量逐渐下降. 结论 Nogo-A蛋白并非神经胶质所特有的分泌物质;视网膜Nogo-A蛋白表达的分布范围和表达程度与视神经受损后的时间相关.

Noggin在大鼠中枢神经系统发育过程中的表达

目的研究Noggin基因在大鼠中枢神经系统(CNS)发育过程中的表达. 方法地高辛标记的cRNA探针原位杂交组织化学技术. 结果 ISHH结果显示,在胚胎期(E16)大鼠,noggin mRNA阳性细胞主要位于大脑皮质、海马、丘脑与下丘脑的部分核团.新生期(P1～P2)大鼠,noggin在大脑皮质与海马的表达均降低,而在丘脑与延脑的表达增强;生后1周(P1W)noggin在脑内的表达明显降低,生后2周noggin在脑内的表达开始升高,在大脑皮质与海马升高尤为明显.生后1个月,noggin表达继续升高,在额叶皮质、顶叶皮质、扣带皮质、梨状皮质及海马的齿状回可检测到强阳性信号;而在丘脑的侧核、网状核、腹内侧核与腹外侧核可见中等强度的阳性信号.此外,在下丘脑的室旁核和视上核亦可见密集深染的阳性神经元.生后3个月,noggin阳性细胞在脑内的表达开始降低;生后18个月,noggin表达降至低,仅见散在的阳性神经元.此外,在不同发育期大鼠的脊髓亦未观察到noggin mRNA阳性细胞. 结论提示noggin基因参与大鼠生后CNS的发育.

人胚胎干细胞原代克隆生长及其传代的研究

目的评价人胚胎干细胞建系与囊胚质量、原代克隆生长的关系. 方法 D3废弃胚胎成组共培养获得不同质量的囊胚,免疫刀去除囊胚滋养外胚层细胞后,将内细胞团(ICM)接种到饲养细胞层上生长、传代. 结果从质量好的囊胚得到的人胚胎干细胞传代的代数更多;原代克隆生长快的人胚胎干细胞传代效率更高. 结论人胚胎干细胞建系与囊胚质量、原代克隆生长情况密切相关.

大鼠三叉神经尾侧亚核内星形胶质细胞对疼痛刺激的反应及与神经元的关系

目的研究大鼠三叉神经尾侧亚核(Sp5C)星形胶质细胞对唇下注射福尔马林所致疼痛的反应及其与神经元的关系. 方法用免疫组织化学方法,显示注射后不同时间Sp5C星形胶质细胞与神经元内抗磷脂酶C(PLC)、抗Fos和抗胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学产物的表达和分布. 结果正常大鼠Sp5C无免疫组织化学阳性染色,唇下注射福尔马林后,Sp5C内的星形胶质细胞出现抗PLC、抗Fos和抗GFAP阳性染色,神经元出现抗PLC和抗Fos阳性染色,且有相同的亚核分布,关系密切.抗PLC和抗Fos免疫组织化学阳性先出现于星形胶质细胞,而后在神经元出现表达. 结论 Sp5C内星形胶质细胞可能参与中枢神经系统对疼痛刺激的调节,并主动调节神经元的活动.

骨形成蛋白4在大鼠中枢神经系统发育过程中的表达

目的研究骨形成蛋白4(BMP4)基因在大鼠中枢神经系统(CNS)发育过程中的表达. 方法地高辛标记特异性寡核苷酸探针原位杂交组织化学技术. 结果在E16大鼠,BMP4主要在小脑与嗅球呈强阳性表达.在P1～2大鼠,BMP4 mRNA在延脑的舌下神经核呈强阳性信号,在三叉神经脊束核、脊髓小脑束可见部分BMP4 mRNA阳性细胞.在P1周大鼠,额叶皮层、枕叶皮层与海马的前下托可见较强的阳性信号.生后1个月,海马与皮层BMP4的表达达到生后的峰值.此时BMP4在颞叶皮层与杏仁周皮质呈强阳性表达.生后3个月,BMP4在大鼠CNS有广泛表达,其中在海马、颞叶皮层、杏仁周皮质、丘脑侧核与下丘脑的室旁核均可见强阳性信号,而生后18个月大鼠的皮质、海马、丘脑、下丘脑仍可见一定数目的阳性神经元. 结论提示BMP4对新生期和成年期大鼠CNS的发育起重要作用.

部分背根切断对备用背根节NT-3表达的影响

目的探讨部分去背根后备用背根节(L6)各类细胞NT-3及其mRNA的含量变化. 方法对成年雄性猫行单侧部分背根切断术(切除一侧L1～L5,L7～S2 DRG,保留L6为备用根).取正常组一侧和术后3d及7d组手术侧的L6 DRG制作20μm厚冰冻切片,分别用NT-3抗体及NT-3 cRNA探针行免疫组织化学及原位杂交染色.观察NT-3及其mRNA在DRG各类细胞的分布,测定NT-3及其mRNA在神经元和卫星细胞的光密度值,所得数据用q检验进行统计分析. 结果部分去背根后,各时相备用背根节大神经元内NT-3的光密度值较正常者进行性减少,(P<0.05),而NT-3mRNA的光密度值术后3d减少,7d回升至近正常者水平.比较之,小神经元和卫星细胞NT-3及其mRNA的光密度值进行性增多(P<0.05). 结论部分背根切断对备用背根节各类细胞NT-3表达的影响不同,其功能意义可能与NT-3参与脊髓Ⅱ板层可塑性有关.

大鼠囊泡膜谷氨酸转运体样和谷氨酸脱羧酶样阳性终末与表达GABAA受体α3亚单位的三叉神经中脑核神经元之间的联系

目的观察大鼠三叉神经中脑核(Vme)内囊泡膜谷氨酸转运体(VGluT1和DNPI)样和谷氨酸脱羧酶(GAD)样阳性终末与GABAA受体α3亚单位(GABAARα3)样阳性神经元之间的联系. 方法免疫荧光组织化学三重染色技术,在激光共聚焦显微镜下观察. 结果在Vme吻尾方向上,有大量的神经元胞体呈GABAARα3样免疫阳性,这些神经元多为大的假单极神经元(直径为25～50μm).VGluT1样、DNPI样和GAD样免疫阳性终末密集分布于Vme内,一些VGluT1/DNPI样和GAD样阳性终末包绕在GABAARα3样阳性Vme神经元胞体周围,并与之形成密切接触. 结论 Vme神经元在介导口面部本体感觉信息的传递过程中,可能同时接受中枢其他来源的谷氨酸能和GABA能终末的调控,其中GABA能终末的作用可能是通过GABAA受体实现的.

人胎儿睾丸发生过程中表皮生长因子与细胞增殖核抗原的表达

目的观察表皮生长因子(EGF)与细胞增殖核抗原(PCNA)在人胎儿睾丸发生过程中的表达特征,探讨两者在睾丸发生中的作用. 方法用SP免疫细胞化学技术检测了人胎儿12～32周睾丸间质细胞、支持细胞、生殖细胞EGF、PCNA阳性细胞表达率. 结果 EGF在胎儿12周龄睾丸组织未见表达,16～32周龄睾丸间质细胞呈阳性表达,16～20周为表达高峰,随着胎龄的增长呈逐渐下降趋势(P<0.01);PCNA在胎儿睾丸间质细胞、支持细胞和生殖细胞均有不同程度表达,16～20周为表达高峰,随着胎龄的增长呈逐渐下降趋势(P<0.01). 结论 EGF与PCNA在人胎儿睾丸发育过程中有不同程度的表达,表明EGF与PCNA在睾丸发育过程中起着一定的作用.

体外培养的神经干细胞球的超微结构

目的探讨体外培养的神经干细胞球的超微结构. 方法采用常规透射电镜结合硝酸镧示踪染色、钌红染色和单宁酸染色等技术,观察体外培养的大鼠脑神经干细胞球的超微结构. 结果神经球中细胞之间连接较为松散,不存在紧密连接结构,神经干细胞增殖活跃,并可见神经球中有部分干细胞分化为具有突起和轴突样结构的细胞,甚至出现髓鞘样结构. 结论揭示了体外培养的神经干细胞球的超微结构.

3-异丁基-1-甲基黄嘌呤和CPT-环磷腺苷促进视网膜节细胞再生的机制探讨

目的用不同的抑制剂通过抑制不同的传导途径,探讨3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)和CPT-环磷腺苷(CPT-cAMP)促进RGCs再生的可能机制. 方法采用逆行示踪标记术和定位解剖学技术观察对照组和各实验组的视网膜节细胞再生情况. 结果 1.对照组1(AG)术后4周,视网膜再生的节细胞平均数为1428±284个/视网膜;2.对照组2(AG+IBMX+cAMP)术后4周,视网膜再生的节细胞平均数为4917±1489个/视网模;3.各实验组在上述时间点视网膜再生的节细胞平均数分别为:(1)H89组(AG+IBMX+cAMP+H89):1426±320个/视网膜;(2)Wortmannin组(AG+IBMX+cAMP+Wortmannin):4143±1057个/视网膜;(3)PD98059组(AG+IBMX+cAMP+PD98059):4154±965个/视网膜. 结论 H89可以阻断IBMX和CPT-cAMP对RGCs再生的促进作用,而Wortmannin和PD98059的阻断作用则不明显.

TNF-相关诱导凋亡因子及其受体在人胎盘组织中的免疫组织化学定位

目的探讨TNF相关诱导凋亡因子(TRAIL)及其DR4、DR5受体在人胎盘组织的表达及其意义. 方法免疫组织化学结合图像分析定量方法观察TRAIL及其DR4、DR5受体在人胎盘组织的表达及其含量的周龄变化. 结果人胎盘滋养层细胞、绒毛基质细胞及毛细血管的内皮细胞均呈TRAIL及DR4、DR5受体免疫反应阳性,阳性反应物分布于胞膜及胞质,胞核阴性.在人胎盘绒毛的不同发育阶段中,TRAIL的含量相对稳定,而其受体DR4、DR5的含量随着周龄的增加而升高. 结论结果显示胎盘不仅能产生TRAIL,而且也是TRAIL的靶器官,TRAIL及其DR4、DR5受体系统可能参与胎盘的特免调节.

大鼠腰髓背角星形胶质细胞及神经元对一侧胫、腓骨骨折的反应及其相互关系

目的研究大鼠脊髓内星形胶质细胞及神经元对一侧胫、腓骨骨折的反应及相互关系. 方法应用细胞免疫组织化学方法,观察脊髓内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、Fos蛋白双标记以及蛋白激酶C(PKC)在左侧胫、腓骨骨折后不同时程的表达变化. 结果 1.左侧胫、腓骨骨折后,GFAP阳性反应产物主要分布于同侧腰髓背角的星形胶质细胞胞浆,Fos阳性产物在其胞核也有表达,且以浅层为主,神经元的胞核也有Fos阳性产物;2. Fos-LI神经元与GFAP/Fos-LI星形胶质细胞的分布基本一致,两者关系密切;3. GFAP/Fos-LI星形胶质细胞表达高峰期在骨折后45min,而Fos-LI神经元的表达高峰期在骨折后90min;PKC-LI星形胶质细胞出现及达到高峰的时间比PKC-LI神经元要早. 结论腰髓背角的星形胶质细胞参与了下肢骨折伤害性刺激的应激反应及调节过程,而且Fos-LI、PKC-LI的表达早于神经元,可能主动地影响神经元的活动.

部分背根切断改变备用背根节神经元和卫星细胞脑源性神经营养因子的基因表达

目的探讨部分去背根后备用背根节(L6)各类细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其mRNA的量变情况. 方法对成年雄性猫行单侧部分背根切断术(切除一侧L1～L5、L7～S2 DRG,保留L6为备用根).取正常组一侧和术后3d及7d组手术侧的L6 DRG并分别行免疫组织化学及原位杂交染色.观察BDNF及其mRNA在DRG各类细胞的分布,测定BDNF及其mRNA在神经元和卫星细胞的光密度值. 结果部分去背根后3d,中小神经元内BDNF及其mRNA的光密度值较正常者明显减少(P<0.05),而7d时又恢复近正常水平(P>0.05).BDNF及其mRNA在大神经元的光密度值术后3d无明显变化,而7d时较正常者明显减少(P<0.05).比较之,卫星细胞BDNF及其mRNA的光密度值术后7d时明显升高(P<0.05),术后3d与正常者比未见明显变化. 结论部分背根切断导致备用DRG各类细胞BDNF的表达水平发生不同程度的改变.提示备用DRG内BDNF的变化与脊髓Ⅱ板层可塑性有关.

施万细胞对植入大鼠脊髓损伤区内的神经干细胞存活和分化的影响

目的探讨施万细胞对植入损伤脊髓内的神经干细胞的存活及其分化的影响. 方法分离和克隆新生大鼠海马组织的神经干细胞;同时获取坐骨神经和臂丛神经,从中分离和纯化施万细胞.在移植前先用核荧光(Hoechst33342)标记神经干细胞.实验组为神经干细胞和施万细胞联合移植入大鼠脊髓半横断处,对照组为单独神经干细胞移植.应用免疫组织化学和酶组织化学技术,在移植后7d、14d、21d和30d分别观察神经干细胞的存活和分化情况. 结果实验组的神经干细胞比对照组迁移的更远,分化为神经丝蛋白染色阳性神经元样细胞的数量比对照组的多,并且有较长的突起长出.在30d实验组中,移植的神经干细胞有部分呈乙酰胆碱酯酶(AchE)染色阳性.而在对照组中,移植区内仅有少数呈AchE染色弱阳性的神经干细胞. 结论在脊髓损伤处,施万细胞可促进移植的神经干细胞存活、迁移和向神经元样细胞分化;有些神经元样细胞能长出较长的突起,有些呈现乙酰胆碱酯酶活性.

雌激素对大鼠胚胎成骨细胞增殖及胶原合成的影响

目的研究雌激素对大鼠胚胎成骨细胞增殖及I型胶原代谢的影响. 方法分离大鼠胚胎头盖骨成骨细胞,分别给予不同浓度雌激素培养;观察细胞增殖情况和ALP活性变化;苦味酸天狼星红及I型胶原免疫组织化学染色,从蛋白质水平观察成骨细胞中I型胶原的变化;地高辛标记的I型胶原基因探针进行原位杂交,从mRNA水平观察I型胶原的变化. 结果雌激素可降低大鼠胚胎成骨细胞增殖水平而使ALP活性以及I型胶原蛋白质和mRNA水平均升高. 结论雌激素可促进成骨细胞分化,而抑制增殖.

低能量氦氖激光照射增加大鼠心肌血管内皮生长因子的表达

目的探求低能量氦氖激光照射大鼠心前区,对心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响. 方法采用RT-PCR和免疫组织化学染色图像分析的方法,实验动物分对照组和激光照射组,每组8只,照射组的照射剂量为60.5J/cm2. 结果 VEGF免疫组织化学染色示照射组心肌微血管内皮细胞的着色较重,其平均光密度值为0.246±0.015,明显高于对照组的0.218±0.012(t=9.05,P<0.05);心肌组织VEGF165的RT-PCR产物表达显示,激光照射组的VEGF165 mRNA表达为对照组的2.79倍. 结论以剂量为60.5J/cm2的He-Ne激光照射大鼠心前区,心肌微血管及心肌组织VEGF的表达明显增强.

锌指蛋白A20在内毒素所致人脐静脉内皮细胞损伤中的作用

目的探讨外源性锌指蛋白A20对内毒素(LPS)诱导的内皮细胞同型半胱氨酸蛋白酶caspase-3表达和凋亡的影响. 方法 RT-PCR检测A20基因在内毒素诱导内皮细胞中的表达.DOTAP脂质体转染pCDNA3.1EHA20于脐静脉内皮细胞,经G418筛选,A20表达经免疫荧光鉴定.Tunnel原位末端标记法、原位杂交检测转染前后内毒素诱导内皮细胞凋亡情况及caspase-3的表达情况. 结果 A20基因在内毒素诱导的内皮细胞中能表达.正常对照组及转染A20基因组人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡为(5±1)%、(6±1)%,LPS作用后对照组与转染A20基因组凋亡分别为(36±3)%、(10±1)%,两者相差显著(P<0.05).A20基因能显著抑制内毒素诱导的内皮细胞caspase-3的表达. 结论 A20基因在创伤的治疗中可能有一定作用.

血管内皮生长因子-C促进淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和F-肌动蛋白重组

目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)对于淋巴管内皮细胞增殖和迁移的作用,探讨VEGF-C促进淋巴管新生的机制. 方法从狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞.标记内皮细胞的VEGFR-3和F-肌动蛋白,在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察.用VEGF-C刺激后,计数增殖细胞和迁移细胞,测量细胞迁移距离,并与bFGF和VEGF的作用进行比较. 结果淋巴管内皮细胞表达VEGFR-3,静脉内皮细胞为阴性.bFGF和VEGF-C促进淋巴管内皮细胞的增殖,VEGF-C的作用比bFGF强.与对照组相比,bFGF、VEGF和VEGF-C组引起迁移细胞的数目增多和迁移距离增大,VEGF-C的作用强.在VEGF-C组的迁移细胞,F-肌动蛋白和应力纤维明显增多. 结论淋巴管内皮细胞特异性表达VEGFR-3,VEGF-C促进淋巴管内皮细胞的增殖和迁移,引起F-肌动蛋白的重组和应力纤维形成.

人胎脑发育早期甲状腺激素受体mRNA的表达

目的动态观察甲状腺激素受体(TRs)mRNA在人脑发育过程中的表达变化. 方法用RT-PCR半定量法检测3、5月龄人胎各脑区TRs mRNA表达变化. 结果 3、5月龄人胎大脑、小脑、海马、丘脑、脑干及脊髓均有TRs mRNA表达,其中3月龄胎脑各脑区TRs mRNA表达以TRα1、TRα2为主,TRβ1次之.5月龄胎脑各脑区TRs mRNA表达中以TRβ1、α2为主,TRα1次之.TRs mRNA在大脑、小脑、海马处表达相对丰富.实验中发现的与TRα2始终伴行的特异条带经测序证实,除在371-412位氨基酸处比TRα2少42个氨基酸,余序列两者完全相同. 结论在脑发育过程中,TRs mRNA呈时空性表达,参与调节CNS的分化、成熟.首次验证了人TRα3与TRα2编码区的差异序列.

胶原纤维与器官纤维化

胶原纤维是组成细胞外基质的主要成分,在正常组织中发挥着重要作用.临床上多发的各种器官纤维化的主要病因在于胶原纤维的过度生成和降解严重不足,从而导致细胞外基质过度沉积.胶原纤维的装配与降解过程受严格的细胞调控,并有多种细胞因子参与该过程.如今,探索如何从不同水平人工干预胶原纤维的装配,从而逆转各种器官的纤维化已经成为医学及生物学研究的热点.本文综述了近年来胶原纤维与多器官纤维化方面的研究现状和取得的新观点.

树突状细胞-肿瘤细胞之融合细胞在抗肿瘤免疫中的研究进展

树突状细胞(dendritic cells, DCs)是体内的专职抗原呈递细胞,具有活跃地摄取、处理抗原的能力,并表达高水平的MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原和CD80、CD86等共刺激分子,因而能有效地向T细胞呈递抗原、激发初次细胞免疫应答[1].肿瘤融合细胞可用于免疫治疗,早由Cohen[2]报道,他发现某些弱免疫原性肿瘤的肿瘤相关抗原(tumourassociated antigen,TAA)在融合的肿瘤细胞中免疫原性显著提高.随着对肿瘤细胞融合特性研究的深入以及树突状细胞的发现,使肿瘤学家逐渐将研究重点转向利用抗原呈递细胞(尤其是DC)和肿瘤细胞的融合细胞疫苗来诱导抗肿瘤免疫.1994年Guo[3]等报道,将大鼠B细胞和大鼠肝癌细胞融合,用获得的融合细胞免疫荷瘤大鼠,可以使大鼠体内大部分肿瘤消退,并能抵抗再次注射同型肿瘤的攻击.该研究为肿瘤疫苗研究提供了全新视角.我们仅就DC-肿瘤细胞之融合细胞的制备方法、纯化方法以及近几年的抗肿瘤研究进展作一综述.

微囊化施万细胞异种移植对大鼠脊髓损伤修复的影响

在无菌条件下取日本大耳兔坐骨神经,经胰酶消化、低速离心后制成细胞悬液,置RPWⅠ 1640培养基中培养,差速贴壁法分离纯化.倒置显微镜下观察,免疫组织化学检测S-100、NGF,证实为施万细胞.

干细胞常用词汇(续六)

醒脑注射液的促醒实验研究

目的观察醒脑注射液对颅脑外伤性昏迷的疗效和佳用药剂量. 方法以腹腔注射方法给予颅脑昏迷大鼠模型醒脑注射液. 结果各实验组大鼠的成活率和意识恢复率明显大于对照组,经统计学分析,两者有显著差异. 结论醒脑注射液对颅脑外伤性昏迷有显著的促醒作用.