解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Reelin在小鼠穿通纤维及大脑连合纤维寻径中的作用
目的 通过对比野生型小鼠和Reeler小鼠穿通通路及连合纤维的发育,探讨Reelin在穿通通路及连合纤维寻径中的作用.方法 共取野生型小鼠(WT)和Reelin基因缺失小鼠(Reeler),从胚龄16 d(E16)至出生7d(P7)各年龄点,共123例.采用DiI/DiO离体示踪技术对不同年龄点的WT小鼠及Reeler小鼠的穿通通路及连合纤维进行顺行和逆行示踪.结果 1.穿通通路主要由内嗅皮质第Ⅱ层和第Ⅳ层神经元所发出,在E16时进入海马腔隙分子层,P1时穿通纤维出现在齿状回,P7时穿通纤维形成致密纤维束终止于齿状回外分子层2/3;Reeler小鼠的穿通通路出现明显的发育延迟并且投射纤维分布紊乱;2.穹隆连合纤维主要由海马CA3锥体细胞,门细胞及内嗅皮质Ⅱ～Ⅳ层神经元发出,在El6时形成;Reeler小鼠穹隆纤维与WT小鼠在发育中无明显区别;3.胼胝体连合纤维主要由新皮质Ⅱ～Ⅳ层神经元及纹状体神经元所投射,在E18时形成并向对侧皮质进行纤维投射,并且投射部位出现对称分布,P3时一侧胼胝体纤维到达对侧纹状体.Reeler小鼠胼胝体投射的皮质神经元向对侧新皮质投射出现延迟.结论 Reelin可能是穿通通路及连合纤维发育的导向因子.Reelin的缺失导致穿通通路发育延迟,并且连合纤维在皮质的细胞来源及穿通通路细胞来源紊乱.
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黄芪多糖对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的治疗作用
目的 探讨黄芪多糖(APS)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后引起的早期脑损伤是否具有治疗作用.方法 成年雄性SD大鼠120只,采用颈内动脉刺破法建立SAH模型,随机分为假手术(sham)组、SAH模型(SAH+NS)组、APS给药(SAH+APS)组.SAH模型建立后,各组立即腹腔注射相应溶液,24 h后通过T2加权成像(T2WI)来评估脑内损伤情况;应用Nissl染色法观察神经元特有结构尼氏体的形态学改变;应用免疫组织化学和Western blotting方法检测凋亡因子cleaved-Caspase-3和Bcl-2、Bax蛋白的表达水平.结果 组织学染色及T2W1结果表明,SAH大鼠应用APS (40mg/kg)可以提高Bcl-2的表达水平(P＜0.05),下调cleaved-Caspase-3和Bax的表达水平(P ＜0.05);T2WI结果显示,SAH大鼠应用APS(40mg/kg)可以降低脑内损伤程度(P＜0.05).结论 黄芪多糖可以抑制SAH大鼠海马区神经元的凋亡,对早期脑损伤具有一定的治疗作用.
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Tbr1影响大脑皮质发育及细胞分化与迁移
目的 探究Tbr1基因在大脑新皮质与海马发育过程中的功能.方法 分别取胚胎16.5d、18.5d,出生后0d、3d、7d、14d昆明小鼠的脑组织,每个年龄点取材8～10(共52)只,常规固定脱水后石蜡切片,用免疫荧光检测小鼠大脑皮质、海马及齿状回神经细胞迁移与片层化发育过程中Tbr1的表达与分布情况.结果 1.在大脑皮质,Tbr1早在皮质板广泛表达,随日龄的增加其表达逐渐向皮质板下层移动且终定位于皮质的第Ⅵ层;2.相似地,齿状回处Tbr1在颗粒细胞层表达,P7之后其表达定位于颗粒细胞下层;3.根据其表达位置及组织发生规律,推测Tbr1阳性细胞即是皮质板内迁移中的新生神经元.结论 Tbr1是影响小鼠大脑皮质发育及神经细胞迁移与分化的关键分子.作为新生神经元的标记物,Tbr1参与细胞分化与迁移以及大脑皮质片层化的形成过程.
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汉坦病毒感染乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞
目的 建立汉坦病毒(HTNV)76-118株或汉城病毒(SEOV) L99株感染乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞的体外培养体系,并检测其对汉坦病毒的易感性.方法 通过免疫荧光显微技术、免疫印迹法、反转录聚合酶链反应检测星形胶质细胞对汉坦病毒的易感性,并通过反转录聚合酶链反应检测病毒S片段和GFAP基因表达情况.结果 HTNV或SEOV感染星形胶质细胞后病毒核衣壳蛋白(NP)和GFAP的表达增加,且GFAP和NP共定位,两者可能相互作用,同时病毒S片段和GFAP基因表达增加.结论 HTNV或SEOV能有效感染和激活星形胶质细胞,GFAP可能调节血脑屏障结构或功能的完整性、病毒NP合成及病毒复制.
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医用臭氧通过下调神经病理性痛大鼠核因子κB/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB抑制蛋白激酶β的表达发挥镇痛效应
目的 观察医用臭氧(OZ)对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)致神经病理性痛大鼠的镇痛作用及对核因子κB(NF-κB)、核因子κB抑制蛋白d(IκBα)及核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)表达水平的影响.方法 采用CCI法复制大鼠神经病理性痛动物模型,同时给予不同剂量(0.8、0.4、0.2ml)的OZ予以干预,用Von Frey纤维丝机械刺激触痛仪及冷板测痛仪测定不同剂量OZ对CCI大鼠的机械缩足反射阈值与冷缩足反射阈值的影响;用RT-PCR法和Western blotting法检测不同剂量OZ对CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβ mRNA和蛋白表达水平的影响.结果 与CCI神经病理性痛模型组比较,OZ0.8、0.4ml剂量升高CCI大鼠机械缩足反射阈值,降低冷缩足反射阈值(P ＜0.05,P＜0.01);OZ 0.8、0.4ml剂量可下调CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβmRNA和蛋白表达水平(P ＜0.05,P＜0.01).结论 OZ对CCI致神经病理性痛大鼠有镇痛作用,其机制可能与下调NF-κB p65、IκBα及IKKβ的表达有关.
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NF-E2相关因子2对糖尿病模型小鼠视网膜内细胞及血管的保护作用
目的 探讨NF-E2相关因子2(Nrf2)对糖尿病视网膜细胞及血管的保护作用.方法 8周龄雄性Nrf2+/+(野生型)和Nrf2-/-C57BL/6小鼠60只随机分为模型组和对照组,共4组,每组各15只.模型组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,45mg/kg),连续注射5d;对照组小鼠注射同体积的枸橼酸缓冲液.模型组和对照组小鼠初次注射后每周测空腹血糖及体重,至第10周取视网膜.采用免疫印迹法检测视网膜内Nrf2激活的下游蛋白血红素加氧酶-1(HO-1)的表达情况;免疫荧光染色检测具有多种剪接形式的RNA结合蛋白(RBPMS)阳性的视网膜节细胞(RGCs)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性的无长突细胞(ACs)并计数;采用过碘酸-希夫和苏木素染色,观察视网膜内无细胞毛细血管并进行定量分析.结果 STZ诱导1周后,野生型和Nrf2-/-模型组小鼠血糖急剧升高,体重开始显著下降,随着周龄的增长体重无明显增加;对照组小鼠血糖值无明显升高,体重呈正常缓慢增长趋势.STZ诱导糖尿病10周后,RBPMS和ChAT染色发现,Nrf2-/-糖尿病小鼠视网膜内RGCs和ACs数量显著降低(P＜0.05);过碘酸-希夫和苏木素染色显示,Nrf2-/-糖尿病小鼠视网膜内出现无细胞毛细血管;免疫印迹法显示,野生型小鼠模型组中Nrf2激活的下游蛋白HO-1表达升高.结论 Nrf2对糖尿病视网膜细胞及血管具有保护作用,其可能是通过诱导HO-1上调发挥作用.
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衰老模型小鼠胰腺结构与功能的变化
目的 探讨D-半乳糖(D-gal)致衰小鼠胰腺结构与功能变化.方法 2月龄雄性C57 BL/6J小鼠随机分为两组,每组10只.衰老组:小鼠皮下注射D-gal(120mg/kg),每天1次,共42 d;对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水.衰老模型建立完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体重(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;石蜡切片,HE染色观察胰腺光学显微镜下形态;制备胰腺冷冻切片,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性胰腺细胞的相对吸光度(RA);免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的含量.结果 衰老组小鼠FBG显著升高,FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高;胰腺光学显微镜下结构未见显著改变,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加;胰腺SA-β-Gal染色阳性细胞数显著增加;AGEs阳性表达区域RA值明显升高;SOD与T-AOC含量显著降低,MDA含量显著升高.结论 D-gal复制衰老小鼠可致其胰腺损伤,其机制与D-gal致胰腺组织细胞的氧化应激损伤有密切关系.
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亚硝酸盐暴露致雄性小鼠生殖毒性的探讨
目的 探讨亚硝酸盐暴露对雄性小鼠生殖毒性的分子机制.方法 36只2月龄健康雄性小鼠,随机分为对照组(生理盐水)、低剂量组(60 mg/kg)和高剂量组(120 mg/kg),每组12只进行亚硝酸盐灌胃3个月,观察小鼠的生长状况,HE染色法观察睾丸组织病理变化,免疫荧光和Western blotting方法分析检测睾丸组织细胞增殖与凋亡情况及DNA甲基化、组蛋白去乙酰化相关酶的表达情况.结果 亚硝酸盐暴露组小鼠较对照组小鼠体重增加缓慢,睾丸指数降低(P＜0.01),形态发生病理性改变;亚硝酸盐暴露组小鼠睾丸组织细胞增殖较对照组明显减少,细胞凋亡较对照组明显增加(P＜0.01);同时DNA甲基化和组蛋白去乙酰化水平高于对照组(P＜0.01),且均具有剂量依赖性.结论 亚硝酸盐暴露通过抑制雄性小鼠生长发育及睾丸生精细胞增殖,诱导睾丸生精细胞凋亡,造成雄性生殖毒性;DNA甲基化及组蛋白去乙酰化水平升高,提示表观遗传学可能参与了亚硝酸盐暴露对雄性生殖系统的损伤过程及调控机制.
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维生素D3对自然流产模型小鼠胚胎丢失率及外周血免疫细胞的影响
目的 探讨维生素D3(VitD3)对自然流产模型小鼠胚胎丢失率及外周血免疫细胞的影响.方法 采用CBA/J×BALB/c建立正常妊娠小鼠模型,采用CBA/J × DBA/2建立自然流产小鼠模型,实验动物分5组:正常组、自然流产组、VitD3低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组15只.VitD3各组自妊娠第1天开始腹腔注射VitD3溶液,单次VitD3给药剂量分别为1μg、4 μg、16μg.记录和观察各组小鼠胚胎丢失情况,检测各组血清调节性T细胞(Treg)细胞因子:白细胞介素-10(IL-10),辅助性T细胞17(Th17)细胞因子:白细胞介素-17A(IL-17A)以及各组外周血Treg、Th17.结果 与正常组相比,自然流产组胚胎丢失率显著升高(x2=16.045,P＜0.05);与自然流产组比较,VitD3低剂量组、中剂量组和高剂量组胚胎丢失率显著降低(X2=5.881、13.704、15.663,P＜0.05).与正常组相比,自然流产组Treg、IL-10、Treg/Th17、IL-10/IL-17A显著降低,Th17、IL-17A显著升高,差异均有统计学意义(P＜ 0.05);与自然流产组比较,VitD3低剂量组、中剂量组和高剂量组Treg、IL-10、Treg/Th17、IL-10/IL-17A显著升高,Th17、IL-17A显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 VitD3能够降低自然流产模型小鼠胚胎丢失率,可能与调节Treg/Th17平衡有关.
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同型半胱氨酸对小鼠卵母细胞成熟过程中组蛋白表观遗传修饰的影响
目的 探讨卵母细胞发育过程中同型半胱氨酸(HCY)对组蛋白表观遗传修饰的影响.方法 首先使用10只2周ICR雌性小鼠建立完整卵泡的体外培养体系,在卵母细胞发育早期,利用免疫组织化学方法,观察HCY对甲基化组蛋白H3K4、H3K9以及乙酰化组蛋白H3K9分布的影响;其次使用10只4周ICR雌性小鼠,利用卵母细胞的体外成熟培养体系,观察HCY对卵母细胞成熟过程的影响,同时利用实时定量PCR方法,观察在此成熟过程中HCY对卵母细胞内组蛋白乙酰化水平的调控酶GCN5和HDAC表达的影响.结果 HCY明显抑制卵母细胞的体外成熟,在HCY作用下,甲基化组蛋白H3K4、H3K9以及乙酰化组蛋白H3K9的分布没有变化,但是表达强度降低,核呈现去浓缩的趋势.成熟过程中HCY并不改变基因GCN5的表达水平,却明显抑制卵母细胞内HDAC基因的表达.结论 卵母细胞发育过程中高水平的同型半胱氨酸影响组蛋白的表观遗传修饰,HCY对卵母细胞核内组蛋白甲基化和乙酰化修饰的影响有可能是造成核染色体稳定性下降的重要原因.
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幼年特发性关节炎患儿关节滑膜组织中趋化因子CXCL10及其受体CXCR3的表达及意义
目的 检测趋化因子CXCL10及其受体CXCR3在幼年特发性关节炎(JIA)患儿关节滑膜组织中的表达,探讨其在JIA发病机制中的作用.方法 通过免疫组织化学方法,检测12例JIA患儿和4例非JIA患儿关节滑膜组织中CXCL10和CXCR3的表达;通过半定量RT-PCR方法,检测CXCR3在JIA患儿和对照幼儿关节滑膜组织中mRNA水平的表达.结果 免疫组织化学结果表明,CXCL10/CXCR3在JIA患儿及对照组阳性表达差异有显著性(P＜0.05);CXCR3在JIA患儿关节滑膜组织中mRNA表达水平(CXCR3∶ GAPDH为2.26±1.55)显著高于对照组(0.66 ±0.44),两者差异有显著性(P＜0.05).结论 趋化因子CXCL10及其受体CXCR3在幼年特发性关节炎(JIA)的发病中可能起到了重要的作用.
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家兔急性肺栓塞对肺血管内皮细胞超微结构及血清一氧化氮含量的影响
目的 探讨急性肺栓塞(APE)对肺血管内皮细胞(PVECs)的结构及血清一氧化氮(NO)含量的影响.方法 19只日本大耳兔,随机分成假手术组、栓塞2h、4h组(n=3)和8h组(n=10).通过输入自体血栓建立家兔急性肺栓塞模型后,采用HE染色光学显微镜下观察肺的病理组织学变化;透射电子显微镜下观察PVECs在肺栓塞2h、4h及8h的超微结构变化;硝酸还原酶法测定相应时间点血清NO含量.结果 HE染色显示栓塞组肺动脉内有血栓,肺间质炎性病变,肺淤血;透射电子显微镜显示,栓塞组PVECs水肿、破裂,线粒体肿胀,内质网空泡化,并随栓塞时间延长PVECs出现坏死脱落,细胞器溶解.肺栓塞2h、4h和8h血清NO含量均低于栓塞前,与栓塞前比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论 家兔APE可致PVECs超微结构改变和血清NO含量下降,且两者间关系密切.
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中国基诺族、木雅人、尔苏人、八甲人与空格人5个族群的体型特征
目的 探讨基诺族、木雅人、尔苏人、八甲人与空格人的体型特征.方法 按照人类学规定的标准,在云南省与四川省调查了基诺族(n=600)、木雅人(n=157)、尔苏人(n =120)、八甲人(n=158)与空格人(n=71)的12项体质人类学指标.结果 木雅人与尔苏人的身高、体重均比八甲人、空格人、基诺族高.根据身体质量指数(BMI)均值,八甲人与基诺族男性体重超重,尔苏人、空格人、木雅人男性体重正常.木雅人、尔苏人、八甲人与基诺族女性体重超重,空格人女性体重正常.木雅人、尔苏人、八甲人、空格人、基诺族男性均为偏内胚层的中胚层体型,木雅人、尔苏人、基诺族女性为内胚层-中胚层均衡体型,而八甲人女性为偏中胚层的内胚层体型,空格人女性为偏内胚层的中胚层体型.结论 5个族群男性与女性的外因子值均较小,身体线性度不高.
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甘肃兰州市区城镇居民体成分分析
目的 分析甘肃兰州市区城镇成人居民体成分和脂肪分布随年龄变化的特点及发展趋势,为改善居民的身体状况提供理论依据.方法 采用生物电阻抗法(日本产MC-180型人体成分分析仪)对1357名男女居民进行测试,对测试结果进行统计学分析.结果 20 ～79岁年龄段男女性居民体脂率、腰臀比(WHR)随年龄的增长而递增.蛋白质总量、肌肉总量、推定骨量、身体水分、身体质量指数(BMI)值随年龄的增长呈先升后降的趋势.内脏脂肪男、女性均随年龄的增长而增长,皮下脂肪男性随年龄的增长呈先升后降的趋势,女性则随年龄的递增而递增.结论 男性居民在20～岁年龄段后、女性在40～岁年龄段后出现了腹内型肥胖,男性在30～岁年龄段后,女性在60～岁年龄段后出现超重,超出了警戒范围.
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足底腱膜的解剖
目的 观察足底腱膜的形态结构,为临床应用提供相关的解剖学资料.方法 解剖50只10％甲醛固定的足,观察足底腱膜浅层的形态结构;测量足底腱膜中间部(跖腱膜)止于跖骨头处内、外侧纤维束的厚度与长度;跖腱膜中间部的厚度.结果 足底腱膜浅层的纤维结构主要参与前外侧部足底脂肪垫的构成,并形成与足底皮纹相似的螺旋纤维板状结构,足跟部足底腱膜浅层的纤维结构较为稀疏.中间部的厚度为(2.168 ±0.t139)m n;跖腱膜于第1跖骨头处内、外侧纤维束的厚度分别为(1.33 ±0.08)mm、(1.46±0.07) mm,明显大于止于2～5跖骨头处的内、外侧纤维厚度,P＜0.05;第5跖骨头处的内、外侧纤维厚度分别为(0.29±0.02) mm、(0.37±0.04)mm,明显小于1～4跖骨头处的内、外侧纤维厚度,P＜0.05.结论 足底腱膜浅层主要参与足前外侧脂肪垫的构成,足底腱膜深层对维持足部纵弓的稳定起着非常重要的作用,在足部受力时有效地避免足前部趾足底总神经、趾足底总血管受压.
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CXC趋化因子受体4和叉头蛋白3基因蛋白及mRNA在儿童纵隔神经母细胞瘤SK-N-SH和LAN-5细胞中的表达及环磷酰胺对其的影响
目的 观察环磷酰胺对儿童纵隔神经母细胞瘤LAN-5和SK-N-SH细胞CXC趋化因子受体4(CXCR4)和叉头蛋白3(Foxp3)表达的影响.方法 采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测CXCR4和Foxp3基因mRNA的相对表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪分析CXCR4和Foxp3基因的表达.结果 CXCR4和Foxp3在LAN-5和SK-N-SH细胞高表达;环磷酰胺对LAN-5和SK-N-SH细胞的IC50分别为6.5 μmol/L和3.9μmol/L;环磷酰胺显著降低了LAN-5细胞表面CXCR4基因蛋白的表达(P＜0.01),也显著降低了SK-N-SH细胞CXCR4 mRNA的表达(P＜0.05),同时环磷酰胺显著下调Foxp3基因蛋白(P＜0.05)和Foxp3 mRNA(P＜0.01)在LAN-5细胞的表达.结论 CXCR4和Foxp3可能为神经母细胞瘤化疗的潜在靶点.
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胃液microRNA-133a在胃癌诊断和预后评估中的作用
目的 探讨胃液中microRNA-133a(MiR-133a)低表达是否与胃癌的进展和预后相关.方法 采集236例患者的胃液和胃黏膜样品,包括34例健康对照和202例胃癌样本,调查胃液中MiR-133a水平与胃癌的进展以及预后评估之间的相关性.通过Transwell小室实验和划痕实验观察胃癌细胞侵袭和迁移能力的变化.结果 胃癌患者胃液和癌组织中的MiR-133a水平显著下调,下调幅度与肿瘤分级、T分期和远处转移存在相关性.MiR-133a可显著抑制SGC-7901胃癌细胞的侵袭和迁移能力.结论 胃液中MiR-133a低表达与胃癌发展进程和不良临床后果呈现较高相关性,提示胃液中MiR-133a水平可以作为该疾病的进展和预后的鉴别指标.
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支架蛋白活化蛋白激酶C受体1在胃癌细胞中的表达及其与胃癌细胞增殖的关系
目的 探讨活化蛋白激酶C受体1C(RACK1,GNB2L1)在胃癌细胞HGC27中的表达及过表达RACK1对HGC27生长增殖的影响.方法 体外培养胃癌未分化细胞HGC27和正常胃黏膜上皮细胞系GES-1,收集细胞48 h后,提取mRNA和蛋白,利用RT-PCR检测RACK1 mRNA在HGC27和GES-1细胞中的表达;利用Western blotting法检测RACK1蛋白在两种细胞中的表达;以人胚肾HEK293细胞cDNA为模板,构建pcDNA3.1 A-flag-RACK1重组质粒,利用Lipo2000转染入HGC27细胞中,Western blotting法检测质粒的转染效率,MTT法检测过表达RACK1对HGC27胃癌细胞系生长增殖的影响.结果 HGC27胃癌细胞中RACK1的mRNA和蛋白水平表达低于GES-1细胞(P＜0.01).双酶切鉴定和测序分析表明,pcDNA3.1 A-flag-RACK1重组质粒构建成功.将该质粒转入HGC27细胞后,与未转染组相比,空载转染组RACK1蛋白表达无明显区别(P＞0.05),pcDNA3.1-RACK1转染组RACK1蛋白表达明显升高(P＜0.01);转染pcDNA3.1 A-flag-RACK1转染组细胞存活率在72 h和96 h明显少于pcDNA3.1空载对照组(P＜0.01).结论 支架蛋白RACK1的mRNA和蛋白水平在HGC27细胞中低表达,上调RACK1的表达可明显抑制HGC27细胞增殖.
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NF-E2相关因子2对视网膜细胞保护作用的研究进展
核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)介导的抗氧化还原通路在细胞氧化应激损伤过程中起到重要的保护作用.在氧化应激的刺激下,Nrf2可以启动多种细胞保护性基因的表达从而维持细胞稳态.因此,在治疗氧化应激损伤的疾病时,药物诱导Nrf2通路表达上调成为了一个新的研究方向.我们主要从视网膜神经细胞和视网膜血管内皮细胞两个方面总结了Nrf2在视网膜病变中的细胞保护作用的相关研究进展.
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突触相关蛋白102的结构、功能及相关研究进展
突触相关蛋白102(SAP102)是突触后膜区域中一种重要的支架蛋白,属于膜相关鸟苷酸激酶家族(MAGUK),在新生和成熟的神经元中均有高表达.SAP102有助于特化结构域的受体,如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和d-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑(AMPA)受体和通道蛋白定位在特定膜区域上,并在囊泡内NMDA受体簇的胞质运输过程中起重要的调节作用.此外,SAP102还可参与调节皮质突触的发育.SAP102的表达或功能异常与多种疾病,如阿尔茨海默病与精神分裂症等的发生发展相关.尽管SAP102与神经系统正常生理功能及某些疾病关系密切,但目前人们对SAP102的认识尚不够充分,我们将对SAP102蛋白的结构、生理功能及与之相关疾病的研究进展进行综述.
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MicroRNA-29在肾纤维化进程中的研究进展
肾纤维化是慢性肾脏疾病(CKD)发展到终末期肾衰竭的共同病理,主要表现为细胞外基质(ECM)的过度沉积.MicroRNAs (miRNAs)是一类微小非编码RNAs,通过抑制目的基因mRNAs转录后的表达而调控肾脏的生理功能及稳态.miR-29s通过调节ECM的合成与沉积以及上皮-间质转化(EMT)发挥抗纤维化作用,另外,miR-29s与多种炎症和促纤维化通路相互作用,其作为治疗肾纤维化的试剂或者靶点研究有着重要意义和广泛前景.本文中我们综述了近有关miR-29s抗肾纤维化作用的研究成果.
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神经增生在神经性毒物诱导的帕金森病动物模型中的研究进展
帕金森病(PD)动物模型对理解该病病因、发病机制以及检测新的治疗方案具有重要作用.成年哺乳动物脑中内源性神经增生的发现为基于细胞方法治疗神经退行性疾病,如PD,提供了新的探索方向.虽然神经性毒物诱导帕金森病动物模型脑中存在的内源性神经增生引起人们广泛的兴趣,但神经干细胞是否会迁移至受损脑区并促进神经性毒物损伤后成年大脑内减少的多巴胺能神经元数目再增依然存在着争议.我们通过综述关于神经性毒物损伤所致的PD动物模型中神经增生的文献,旨在加深神经增生在神经性毒物诱导的PD动物模型中作用的理解.
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心肌微环境与5-氮杂胞苷诱导脂肪间充质干细胞心肌分化的差异
目的 探讨体内心肌微环境及体外5-氮杂胞苷(5-aza)诱导脂肪间充质干细胞分化为心肌样细胞的作用差异.方法 取小鼠腹股沟的皮下脂肪组织,分离培养脂肪间充质干细胞(ADMSCs),对其进行表面标记和成骨、成脂分化能力鉴定.选取生长状态良好的第3代ADMSCs,分为5-aza体外诱导组、体内心肌移植组,体外诱导3周以及体内移植1周后,采用免疫荧光技术检测特异性心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达.结果 两种诱导方法ADMSCs均表达cTnT,5-aza诱导组3周表达率(33.33±3.79)％,移植组1周表达率(42.93 ±4.04)％,移植组1周较5-aza诱导组3周具有更高的分化效率(P＜0.05).结论 体外5-aza化学诱导和体内心肌微环境均可使ADMSCs分化为心肌样细胞,但心肌微环境的诱导分化效率明显高于5-aza的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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