解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的骨髓基质干细胞移植抑制大鼠脑出血后神经细胞的凋亡
目的 探讨移植胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的骨髓基质干细胞(BMSCs)对大鼠脑出血后神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 通过脑立体定位仪向SD大鼠脑尾壳核注射胶原酶和肝素建立脑出血动物模型,将48只模型大鼠随机分为BMSCs组、GDNF/BMSCs组和生理盐水组,各组又根据细胞移植后再喂养时间的不同(1周、2周)分为2个亚组,每亚组8只大鼠.于建模后第3天在脑出血部位分别移植BMSCs、GDNF/BMSCs或注射生理盐水,采用神经功能缺失评分和HE染色评估大鼠神经功能缺失情况和脑损伤面积,RT-PCR法观察GDNF mRNA的表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学染色观察细胞凋亡数及Bax和Bcl-xl蛋白的表达.结果 与生理盐水组和BMSCs组相比,GDNF/BMSCs组神经功能恢复更好,脑损伤面积所占比率显著降低,GDNF mRNA表达上调,凋亡细胞数明显下降.在1周和2周时间点,GDNF/BMSCs组与BMSCs组和生理盐水组相比,Bcl-xl阳性细胞数明显增加,而Bax阳性细胞数则减少.结论 GDNF基因修饰的BMSCs移植至脑出血大鼠后,可能通过上调GDNF基因的表达、抑制细胞凋亡、增加Bcl-xl蛋白的表达和降低Bax蛋白的表达发挥神经保护作用.
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脑源性神经营养因子过表达促进大鼠神经干细胞向神经元分化
目的 构建脑源性神经营养因子(BDNF)基因真核表达载体,探讨BDNF过表达对神经干细胞(NSCs)向神经元分化的影响.方法 采用RT-PCR 法,以大鼠海马组织RNA为模板,扩增BDNF基因,定向克隆到pEGFP-N1载体中,用脂质体法转染pEGFP-N1-BDNF表达载体至NSCs中,然后用RT-PCR鉴定BDNF的表达,免疫组织化学方法鉴定NSCs向神经元的分化情况.结果 成功构建了pEGFP-N1-BDNF真核表达载体,BDNF在重组质粒转染的NSCs中能够高效表达.重组质粒转染的NSCs在体外诱导分化后,能够较空质粒转染的NSCs产生更多的神经元(P＜0.01).结论 BDNF过表达能够显著促进大鼠NSCs向神经元方向分化.
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DARPP-32在大鼠全脑的定位分布
目的 探讨DARPP-32在大鼠全脑的表达分布特点.方法 应用免疫组织化学染色技术对大鼠脑内DARPP-32的表达分布进行观察.结果 免疫组织化学染色结果显示,强阳性的DARPP-32染色大部分分布于基底节区和前嗅皮质区,主要分布在伏隔核、尾壳核及杏仁核复合体的神经元胞体内,以及苍白球、腹侧苍白球、脚间核及黑质网状部的神经纤维中; 中～弱阳性DARPP-32免疫染色见于中脑红核、隔伞核、小脑的普肯耶神经元、内侧缰核、皮层及海马等区域; 阳性DARPP-32主要定位于神经元的胞质、胞核和胞膜上.结论 DARPP-32在大鼠全脑广泛表达,但主要分布于多巴胺能神经元密集投射的脑区,这些区域的神经元富含多巴胺D1受体.DARPP-32可能在多巴胺介导的神经功能中扮演着重要角色.
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大鼠创伤性脑损伤后海马齿状回中脑脂结合蛋白的表达变化
目的 观察大鼠创伤性脑损伤(TBI)后不同时间点海马结构齿状回中脑脂结合蛋白(BLBP)的表达变化.方法 将72只SD大鼠随机分为脑损伤组、假手术组和空白对照组,制备大鼠颅脑液压损伤模型,伤后1、3、7、14d分别行海马组织Western blotting和BLBP、波形蛋白(Vimentin)免疫荧光双标检测.结果 Western blotting结果显示,伤后1d BLBP蛋白含量相对于空白对照组下降(P＜0.01),后逐渐上升,至伤后7d BLBP蛋白含量与其他各组比较达到高峰(P＜0.01),伤后14d又下降低于空白对照组水平(P＜0.01).BLBP和Vimentin双标阳性细胞数量变化趋势基本与Western blotting结果相一致.损伤侧海马BLBP和Vimentin双标阳性细胞主要分布于海马齿状回颗粒下层,多数呈放射状胶质细胞(RGCs)形态; 伤后7d,齿状回门区也出现BLBP和Vimentin双标阳性细胞,大多为反应性星形胶质细胞形态.结论 大鼠创伤性脑损伤后,损伤侧海马齿状回中BLBP的表达呈现先下降后上升,至伤后7d达到高峰,后又急剧下降的规律,BLBP的表达变化可能与海马神经再生和神经功能恢复有关.
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大鼠穹隆海马伞切割对海马伞内神经干细胞再生的影响
目的 检测损伤的穹隆海马伞内自体神经干细胞的再生情况.方法 SD大鼠7只,切割左侧穹隆海马伞,术后腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU).术后7d取脑组织制备冷冻切片,行Nestin、BrdU免疫荧光检测;取穹隆海马伞组织进行神经干细胞的体外分离培养,对获得的细胞球进行增殖性、胚胎性以及多分化潜能的检测.结果 切割侧穹隆海马伞中见到较多的Nestin和BrdU阳性细胞,部分细胞表现为BrdU/Nestin双重阳性;取切割侧穹隆海马伞组织进行分离培养能获得Nestin与BrdU阳性的神经球,而正常侧海马伞未能培养出神经球;神经球可分化为微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞或2,3-环核苷酸-3-磷酸二酯酶(CNP)阳性细胞.结论 切割穹隆海马伞后,切割侧穹隆海马伞中出现了自体神经干细胞的再生及增殖.
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短暂缺氧对新生鼠脑细胞凋亡和神经再生的影响
目的 探讨短暂缺氧对新生鼠脑神经源性分化因子(NeuroD)表达以及细胞凋亡和神经再生的影响.方法 新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立出生窒息模型.96只新生大鼠随机分为对照组、缺氧20min组,其中1个亚组分3个时间点(13、20、27d)取材,采用免疫荧光法检测NeuroD、免疫组织化学法检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)表达的变化.另一亚组分2个时间点(6、20d)取材,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 免疫荧光/免疫组织化学结果显示,缺氧20min组13、27d NeuroD和BrdU在海马CA1区/室下区的表达量均高于对照组(P＜0.05),且在20d表达量高(P＜0.01).TUNEL法检测出缺氧20min后6d在海马CA1区凋亡细胞阳性率明显高于对照组(P＜0.01),而20d凋亡细胞阳性率与对照组比较差异无统计学意义.结论 缺氧引起迟发性细胞凋亡,导致神经元缺失,可能诱导细胞增殖、分化,触发神经发生,对受损的脑组织进行代偿性修复和神经功能重建.
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切割穹隆海马伞海马提取液促进放射状胶质细胞增殖和向神经元分化
目的 探讨海马微环境的变化对体外培养的放射状胶质细胞增殖和分化的影响.方法 本实验在成功制备正常侧和切割穹隆海马伞侧海马提取液的基础上,分别使用正常侧和切割侧海马提取液,观察其在体外培养的放射状胶质细胞增殖和分化过程中所起的作用.结果 在放射状胶质细胞增殖阶段,切割组与正常组及对照组相比,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的增殖细胞比例明显提高(P＜0.05);在放射状胶质细胞分化阶段,切割组与正常组及对照组相比,Tuj1阳性神经元数量明显增多(P＜0.05).结论 切割穹隆海马伞侧海马提取液对大鼠放射状胶质细胞的增殖和向神经元的分化有明显促进作用,提示海马微环境对海马放射状胶质细胞的增殖和分化有重要影响.
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固相配体文库降低血清高低丰度蛋白浓度差异
目的 探讨固相配体文库技术富集血清低丰度蛋白及提高质谱鉴定低丰度蛋白敏感性.方法 3组混合血清标本采用蛋白富集珠(ProteoMiner)处理,一维或二维电泳图谱分析比较处理前后血清图谱中的差异条带或蛋白质斑点,并于处理后血清的二维电泳图谱中显著增加的蛋白质斑点进行高效液相色谱法电喷雾串联质谱鉴定.结果 一维及二维电泳图谱表明,固相配体文库技术能显示更多的蛋白条带或蛋白质斑点;显著富集的蛋白质点进行质谱鉴定结果表明,固相配体文库技术能够提高血清低丰度蛋白质谱鉴定,如簇集蛋白、玻连蛋白、C4b结合蛋白α链、补体C4-A等.结论 固相配体文库技术能有效地富集血清中低丰度蛋白,同时稀释高丰度蛋白,表明该技术有助于血清中低丰度蛋白的分离、富集与鉴定.
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中华大蟾蜍小肠黏膜上皮斯钙素-1基因表达与质膜Ca2+-ATP酶活性分析
目的 探讨小肠黏膜上皮斯钙素-1(STC1)基因表达与质膜Ca2+-ATP酶活性的关系.方法 基于耐受实验结果,将72只成体中华大蟾蜍随机分为高钙环境组(加0.1 mol/L CaCl2的自来水)、低钙环境组[加0.03mol/L 乙二胺四乙酸(EDTA)的自来水]及正常对照组(自来水),分别于暴露前及暴露后12h、24h、48h、72h、96h、120h、144h取血浆和小肠黏膜,利用比色法和半定量RT-PCR法分别检测血浆钙水平、质膜Ca2+-ATP酶活性和STC1 mRNA表达水平.结果 0.1mol/L氯化钙暴露致中华大蟾蜍血浆钙水平在12h和24h时显著高于对照组水平(1.9mmol/L)(P<0.05),48h时回复至正常,72h后持续升高;而12 ～ 48h内小肠黏膜上皮质膜Ca2+-ATP酶活性增强和STC1 mRNA水平上调,72h后回复至正常水平.0.03mol/L EDTA暴露则使中华大蟾蜍血浆钙水平下降,但质膜Ca2+-ATP酶活性和STC1 mRNA水平与对照组相比未出现明显变化.结论 血浆钙水平升高致小肠黏膜上皮质膜Ca2+-ATP酶活性升高,进而增强STC1表达,而STC1表达上调又以负反馈方式抑制质膜Ca2+-ATP酶的活性.
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Smad3基因促进大鼠卵巢颗粒细胞增殖
目的 探讨Smad3基因对大鼠卵巢颗粒细胞增殖功能的影响.方法 21d SD雌性大鼠,腹腔注射孕马血清20IU/只,48h后收集卵巢颗粒细胞进行原代培养,用Smad3 基因特异的siRNA基因沉默后,采用免疫细胞化学法检测颗粒细胞中Smad3蛋白表达的变化,以判定基因沉默效率,Smad3基因沉默后用免疫细胞化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)及Cyclin D2蛋白表达的变化.结果 Smad3基因沉默后,卵巢颗粒细胞中PCNA阳性细胞百分比为(25.80±1.70)%,显著低于空白对照组(40.80±2.50)%,Smad3基因沉默后Cyclin D2阳性细胞百分比为(25.00±2.90)%,与空白对照组(55.50±2.50)%相比明显减少.结论 Smad3基因可促进大鼠卵巢颗粒细胞的增殖.
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Id2从核迁移到细胞质后通过调节凋亡诱导因子表达促进骨骼肌细胞分化
目的 探讨Id2在骨骼肌再生中的作用机制.方法 用绿色荧光蛋白(GFP)-Id2-C2表达载体转染C2C12成肌细胞,对转染组和非转染组进行H2O2处理和2%马血清处理,用RT-PCR法观察两组细胞Id2基因表达的差异;Western blotting观察两组细胞的成肌分化相关蛋白的表达情况;免疫荧光显微镜观察正常组、纤维损伤组以及去神经支配组大鼠的骨骼肌中Id2和凋亡诱导因子(AIF)蛋白的表达情况.结果 与非转染组相比,Id2转染组细胞成肌分化明显增强.免疫荧光染色法显示,50μmol/L H2O2能增加核Id2蛋白的表达.在氧化应激条件下,Id2能抑制成肌调节因子(MyoD)而活化肌浆蛋白(myogenin).2%马血清能引起大多数Id2从细胞核迁移到细胞质,从而抑制活性氧(ROS)诱导的线粒体AIF表达.免疫荧光分析显示,去神经支配组大鼠的骨骼肌中细胞内的Id2和AIF蛋白表达增多.结论 Id2从细胞核迁移到细胞质后能促进骨骼肌细胞分化,其作用与AIF表达水平相关.
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Tet-on慢病毒调控系统的构建及其调控作用
目的 构建四环素诱导基因表达的3代慢病毒系统,为慢病毒介导的基因治疗提供实验依据.方法 将四环素调控的转录激活因子(rtTA和M2rtTA)分别克隆入带有新霉素(neo)筛选标记的慢病毒载体中,得到pELNS-rtTA-IRES-Neo和pELNS-M2rtTA-IRES-Neo质粒,将四环素顺式应答作用元件(TETO和TREpitt)和绿色荧光蛋白(GFP)克隆入带有杀稻瘟素(blasticidin)筛选标记的慢病毒载体中,得到plenti6-TETO-GFP和plenti6-TREpitt-GFP质粒,将pELNS-rtTA-IRES-Neo与plenti6-TETO-GFP和pELNS-M2rtTA-IRES-Neo与plenti6-TREpitt-GFP分别以10∶1共同转染293细胞,用四环素类似物强力霉素(Dox)诱导GFP基因表达,48h后检测GFP表达.结果 成功构建了1代四环素调控体系pELNS-rtTA-IRES-Neo和plenti6-TETO-GFP重组质粒.共转染293细胞后,Dox诱导组的细胞有较强的GFP表达,阳性率约为90%,而未加Dox组细胞GFP阳性表达率约为30%.成功构建了2代四环素调控体系pELNS-M2rtTA-IRES-Neo和plenti6-TREpitt-GFP重组质粒.共转染293细胞后,Dox诱导组的细胞有较强的GFP表达,阳性率约为95%,而未加Dox组细胞未见GFP表达.结论 2代四环素调控体系3代慢病毒系统可以高效诱导目的基因表达,且目的基因背景表达值低.
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碱性成纤维细胞生长因子体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)体外诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为心肌细胞的可行性.方法 取SD大鼠四肢骨骨髓,分离培养BMSCs,应用bFGF对其定向诱导,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,应用免疫细胞化学、激光扫描共焦显微镜技术检测结蛋白(desmin)、α-横纹肌肌动蛋白(α-actin)、心肌特异性肌钙蛋白(C-TnT)的表达,透射电镜观察分化细胞的超微结构变化.在诱导后7d、21d和28d,3个时间点以半定量RT-PCR方法检测细胞心肌早期转录因子GATA4和心肌特异性α肌球蛋白重链(α-MHC)的表达.结果 原代细胞培养48 h后,大部分细胞呈梭形成纤维细胞状,并带有 2～3个长的突起,小部分细胞呈扁平形.给予bFGF诱导后,细胞形态发生明显变化,诱导1周的BMSCs体积增大呈肌细胞样短柱状或长梭形,平行排列生长,诱导4周的BMSCs细胞多呈短柱状,相邻细胞紧密接触形成类肌管样结构,排列具有明显的方向性.经bFGF诱导后分化的细胞胞质内desmin、α-actin和C-TnT染色均为阳性,其中α-actin、desmin阳性率较高分别为58.64% 和33.82%,C-TnT阳性率较低为28.94%.激光扫描共焦显微镜观察可见,细胞质内desmin和α-actin的表达呈红色,C-TnT的表达呈绿色,当前两者分别与C-TnT同时被观察时均可见重叠的部位变成黄色.透射电镜观察到分化细胞呈杆状,胞核卵圆形,位于细胞中央,胞质中可见到平行排列的肌丝、大量的粗面内质网和线粒体,富含糖原和核糖体.RT-PCR结果显示,GATA-4于诱导后7d弱表达,21d表达增强,28d表达减弱.心肌特异性α肌球蛋白重链在诱导后7d不表达,21d弱表达,28d表达明显.结论 bFGF可以诱导BMSCs 定向心肌分化,是有效的心肌细胞分化诱导剂.
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糖尿病对大鼠股骨头生长板分化和成骨的影响
目的 探讨糖尿病对长骨发育的影响机制.方法 建立速发型链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,分为糖尿病5周组(DM1)、10周组(DM2)及15周组(DM3),每组10只,另设正常5周组(CON1)、10周组(CON2)及15周组(CON3),每组10只,共60只.对各组大鼠股骨头生长板,光镜下作组织病理学分析及组织计量学测定;利用Van Gieson胶原纤维染色法观察胶原纤维沉积变化;墨汁灌注行边缘微血管密度测定;观察生长板血管内皮生长因子(VEGF)mRNA原位杂交表达强度并分析;采用RT-PCR技术,对蛋白聚糖的表达进行了观察.结果 糖尿病15周组生长板厚度、生长板细胞柱密度均明显小于对照组(P<0.01);生长板钙化区胶原纤维明显增多;VEGFmRNA表达均高于正常组(P<0.01);边缘微血管密度增大,但渗透性大.15周蛋白聚糖的表达水平显著高于对照组.结论 糖尿病大鼠股骨头生长板出现早闭.VEGF促进成骨矿化,糖尿病股骨头生长板边缘微血管密度的变化直接影响生长板软骨细胞的增殖分化与成骨矿化.
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甘草酸二铵脂质配位体对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用
目的 探讨甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的治疗作用及其相关机制.方法 60只SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、DGLL(30、60、120mg/kg)组及阳性对照药联苯双酯(200mg/kg)组,每组10只.采用高脂乳剂灌胃建立大鼠NAFLD模型,并给予DGLL干预,9周后观察大鼠血脂、脂质过氧化水平改变;肝脏免疫组织化学观察NF-κB p65病理变化;Western blotting 技术检测肝脏组织NF-κB p65和I-κBα蛋白的表达水平.结果 与高脂模型组相比,DGLL能明显降低NAFLD大鼠总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、丙二醛水平,使其高密度脂蛋白、超氧化物歧化酶水平升高;能降低NAFLD大鼠肝脏组织NF-κB p65的表达,下调大鼠肝脏组织NF-κB p65蛋白表达,抑制肝脏组织I-κBα蛋白的降解.结论 DGLL能显著降低高脂饮食诱导的NAFLD大鼠NF-κB p65的水平,该作用与抑制NF-κB p65的表达相关.
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微管相关蛋白2和巢蛋白在人胚胎脊髓的表达
目的 探讨微管相关蛋白2(MAP-2)和巢蛋白在人胚胎脊髓发育阶段的分布规律及其表达意义.方法 应用免疫组织化学法,检测第2、3、4月龄段共16例人胚胎脊髓前角、中央管及后角中MAP-2和巢蛋白的表达、分布状况.结果 第2～4个月龄段,人胚胎脊髓内均可见巢蛋白表达阳性的神经纤维分布,随着胎龄的增大,脊髓前角处巢蛋白阳性表达的神经前体细胞和神经胶质细胞呈先增多再降低的趋势,在后角呈逐渐增高趋势.MAP-2在脊髓前后角神经细胞胞质中呈阳性表达,随胎龄增大而增强.结论 MAP-2和巢蛋白参与调控人胚胎脊髓神经细胞和神经胶质细胞的生长发育.
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增殖性细胞核抗原和c-Fos蛋白参与调控人胚胎脊髓的发育
目的 探讨人胚胎发育早、中期脊髓内神经细胞增殖与凋亡的变化规律及其相关蛋白增殖性细胞核抗原(PCNA)和c-Fos在脊髓中的分布规律及其表达意义.方法 应用免疫组织化学法检测第2～4月龄段人胚胎(共16例)脊髓组织中央管、前角和后角处PCNA和c-Fos蛋白的表达情况.结果 第2个月龄段,人胚脊髓基板处无PCNA蛋白阳性表达,中央管神经上皮细胞和翼板均有PCNA蛋白阳性表达;而c-Fos蛋白在脊髓基板、翼板和中央管神经上皮细胞处均呈阳性表达.随着胎龄的增大,PCNA蛋白在脊髓前角、中央管和后角均有阳性表达;c-Fos蛋白在脊髓前角神经细胞的阳性表达数量和染色强度均值均呈先降低再升高的趋势(P＜0.01),而在脊髓后角的阳性表达无明显变化.结论 PCNA和c-Fos蛋白参与调控人胚胎神经管神经上皮细胞的生长发育.
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骨髓间充质干细胞移植对溃疡性结肠炎大鼠结肠的修复作用
目的 探讨大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)移植后对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠的修复作用.方法 分离培养、荧光标记大鼠MSCs.SD大鼠45只随机分为3组,A、B组用免疫复合法诱导UC模型,C组为正常对照组.A组移植MSCs,B组移植等量PBS.移植后3d、7d、14d取结肠组织制作石蜡切片,观察病理变化;另取A组结肠组织制作冷冻切片,荧光显微镜下观察移植细胞的分布,免疫荧光染色后激光共焦显微镜下观察移植细胞细胞角蛋白(CK)的表达.结果 MSCs生长迅速,呈均一的成纤维细胞样.移植后7d、14d,A组结肠的修复明显优于B组;移植后3d,A组结肠即可见移植细胞,且均随时间延长而增多,至14d时多(P<0.05);移植后7d、14d A组少量细胞表达CK.结论 移植后的MSCs分布于大鼠UC模型的损伤结肠,并部分分化为结肠上皮细胞以参与损伤组织的修复.
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山西汉族人头面部形态特征的年龄变化
目的 研究山西汉族人头面部形态特征随年龄增长而变化的规律.方法 2009年8月赴山西省祁县调查了汉族401例男性(城市男性为150例,乡村男性为251例)和402例女性(城市女性为153例,乡村女性为249例)39项头面部指标,计算了12项头面部体质指数,对山西汉族头面部形态特征的年龄变化进行了初步分析.结果 头宽、额小宽、面宽、眼外角间宽、唇高、红唇厚度、耳上头高与年龄呈负相关.头长、鼻宽、口裂宽、形态面高、鼻高、鼻长、鼻深、上唇皮肤部高度、容貌耳长、容貌耳宽、面颊皮褶值与年龄呈正相关.随年龄增长,山西汉族人眼内眦褶率、眼外角高率降低,眼内角高率逐渐增大,眼裂变窄,眼色褐色率逐渐增加,黑眼色出现率降低,上唇皮肤部高度的低型率、中等型率下降,高型率上升.红唇厚度薄型率上升,高型率则下降.鼻翼宽中等率呈上升趋势.头长宽指数、头长高指数、口指数与年龄呈负相关.形态面指数、头面高指数与年龄呈正相关.结论 山西汉族人头面部形态特征随年龄增长呈现一定的变化规律.
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辽宁农村汉族青壮年身高与指距的关系
目的 探讨辽宁农村汉族青壮年身高与指距的关系.方法 采用人体测量方法,对辽宁省农村地区汉族青壮年769人(男性386人,女性383人)的身高与指距进行测量并进行统计学处理.结果 获得辽宁农村地区汉族青壮年身高和指距的均值、差值、差值分型、指数和回归方程.结论 辽宁农村地区汉族青壮年身高、指距测量值及身高指距差的计算和分型均符合国人体型身高性别差异.身高与指距显著相关,可以用回归方程推测身高或指距.
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辽宁城市汉族成人的Heath-Carter法体型研究
目的 探讨辽宁城市汉族成人的体型特点.方法 用Heath-Carter体型法对519名(男性257名,女性262名)辽宁城市汉族成人进行体型分析.结果 辽宁城市汉族成人男性平均体型值为4.7-4.2-1.6,属内胚层-中胚层均衡体型,女性平均体型值为6.4-3.5-1.6,属偏中胚层的内胚层体型.辽宁城市汉族成人体型的性别差异为,女性的内因子值占优势,而男性的中因子值大于女性,因此男性的骨骼、肌肉较发达,女性的皮下脂肪更发达,体态丰满.辽宁城市汉族成人体型与其他群体的比较,辽宁城市汉族男性体型与山东汉族体型接近,与美国东北和中西部人群、蒙古族相近,女性与印度旁遮族、蒙古族和山东汉族相接近.结论 辽宁城市汉族成人皮下脂肪较厚,骨骼、肌肉系统较发达,身体线性度中等.男性骨骼和肌肉发育良好,敦实健壮.女性皮下脂肪发达,体态丰满.
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枢椎椎板螺钉固定的解剖学与影像学测量比较
目的 对比国人枢椎(C2)椎板的解剖学及影像学数据,探讨枢椎椎板术前影像学测量的准确性.方法 测量96例(男性51例,女性45例)成人枢椎干燥骨标本的解剖学以及健康志愿者112例(男性58例,女性54例)影像学枢椎椎板长度、棘突根部高度、椎板棘突角、进钉点至侧块外缘及椎板外缘的距离,采用SPSS12.0软件进行统计学分析.结果 解剖学测量显示C2椎板长度(L1)、进钉点至侧块外缘(L2)及椎板外缘的距离(L3)、椎板棘突角(angle A)、椎板厚度(T)及高度(H1)、C2棘突根部高度(H2)分别为:(1.81±0.51)cm、(2.55±1.56)cm、(3.22±1.27)cm、(45.0±5.0)0、(0.62±0.52)cm、(1.21±0.16)cm、(1.36±0.69)cm;影像学测量结果分别为:(1.79±0.32)cm、(2.48±0.41)cm、(3.32±0.45)cm、(46.9±4.9)0、(0.66±0.15)cm、(1.18±0.33)cm、(1.41±0.43)cm,两组结果差异无显著性(P>0.05).影像学测量结果显示,除棘突椎板角外,男性数据均高于女性.枢椎椎板左右侧存在变异及不对称性,但无统计学差异.15%椎板厚度小于5mm,45%椎板厚度小于6mm;椎板长度均小于2.5cm,进钉点至椎板外缘长度大于3cm者仅占5%,进钉点至侧块外缘长度为2.5～4cm,大于4cm者仅占5%;椎板高度及椎板根部高度均大于1cm.结论 所采用的术前影像学测量方法简便、可靠、实用,准确的影像学测量可为个体化枢椎椎板螺钉的置入提供可靠参数.
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肿瘤疫苗Ad-hDCT抑制黑色素瘤B16细胞在C57BL/6小鼠脑内增殖
目的 观察肿瘤疫苗Ad-hDCT预防接种对移植到C57BL/6小鼠脑实质内的黑色素瘤B16细胞增殖的抑制作用.方法 40只C57BL/6小鼠随机分为2组:Ad-BHG对照组(20只)和Ad-hDCT免疫接种组(20只).借助小鼠脑立体定位仪行B16细胞脑内注射;采用大体观察、流式细胞术、石蜡切片HE染色及冷冻切片CD8及F4/80抗体免疫组织化学染色等方法观察肿瘤细胞的增殖情况.结果 Ad-hDCT肌肉注射后7d,小鼠外周血内hDCT特异性 CD8+INF-γ+T细胞数量显著增多(P＜0.01,与Ad-BHG对照组相比).脑内移植B16细胞后16d,Ad-BHG对照组小鼠全部死亡,而Ad-hDCT免疫组小鼠长期存活率达60%,且未见行为学异常.光镜观察,Ad-BHG组小鼠脑内B16细胞生长旺盛,移植后3d可见明显肿瘤细胞团,移植后7d脑实质内可见较大的瘤块;Ad-hDCT组小鼠脑内B16细胞的增殖被显著抑制,未见瘤块形成.免疫组织化学染色结果提示,Ad-hDCT组小鼠脑内移植B16细胞后可诱导大量CD8+T细胞进入肿瘤区.同时,Ad-hDCT组小鼠脑组织内活跃的小胶质细胞显著增多.结论 肿瘤疫苗Ad-hDCT能有效刺激抗原特异性细胞毒T细胞免疫反应,此类T细胞能够到达肿瘤区,发挥识别、杀伤作用,抑制黑色素瘤B16细胞在C57BL/6小鼠脑内增殖.
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褪黑素体内外对小鼠前胃癌细胞的增殖抑制与凋亡诱导作用
目的 探讨褪黑素(MLT)在体内外对小鼠前胃癌(MFC)细胞的增殖抑制与凋亡诱导作用.方法 体内实验:建立荷胃癌小鼠模型,随机分为5组:A.正常对照组;B.荷瘤空白对照组:每日注射生理盐水100 mg/kg;C.小剂量褪黑素组:荷瘤成功后(接种第6天起)每日腹腔注射MLT 25 mg/kg;D.中剂量MLT组:每日腹腔注射MLT 50 mg/kg;E.大剂量MLT组:每日腹腔注射MLT 100 mg/kg.褪黑素连续注射1周后完整剥离小鼠瘤体并测量其重量体积.体外实验:建立不同浓度褪黑素对胃癌细胞干预模型,运用荧光双标染色,流式细胞术、CCK-8等方法检测褪黑素对小鼠前胃癌细胞增殖抑制和凋亡诱导作用.结果 与荷瘤空白对照组相比,褪黑素体内明显下调瘤体的重量体积;与空白对照组相比,褪黑素体外明显抑制胃癌细胞增殖活性,细胞凋亡率增加,并使细胞周期阻滞在G2/M期,并呈剂量依赖性.结论 褪黑素在体内外均能抑制小鼠前胃癌细胞的增殖活性,并呈时间-剂量依赖性,该作用与促细胞凋亡和细胞周期G2/M期阻滞有关.
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LGR5在肝癌细胞及肝癌组织中的表达及意义
目的 探讨LGR5在4个肝癌细胞系、癌旁组织及肝癌组织中的表达,及在肝癌中的作用.方法 免疫印迹法及实时定量RT-PCR检测正常细胞和4种肝癌细胞中LGR5的表达;采用免疫组织化学检测36例肝癌及癌旁组织中LGR5及β-catenin的表达;利用免疫细胞化学检测HepG2细胞中LGR5的表达.结果 免疫印迹法及实时定量RT-PCR证实,与正常肝脏细胞相比,LGR5除了在HepG2细胞中等表达外,在另外3种肝癌细胞Hep3B、Huh7、PLC中呈弱表达或不表达(P<0.05),免疫细胞化学结果进一步证实LGR5在HepG2细胞膜上表达.免疫组织化学结果显示,与癌旁组织相比,LGR5在肝癌组织中表达明显减少,而β-catenin的表达显著增加.结论 与正常肝脏细胞及癌旁组织相比,LGR5在多种肝癌细胞及肝癌组织中的表达明显减少.
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膜联蛋白A5在不同临床分期的宫颈鳞癌组织中的表达
目的 检测膜联蛋白A5(ANXA5)在临床不同分期的宫颈癌组织中的表达差异,探讨膜联蛋白A5作为宫颈鳞癌分期标志物的可行性.方法 采用国际妇产科协会(FIGO)的国际分期法,将病例分为Ⅰ期26例,Ⅱ期20例,Ⅲ期14例.用RT-PCR检测RNA水平ANXA5的表达情况;用Western blotting法和免疫组织化学法检测蛋白水平ANXA5的表达.组间结果采用t检验进行两两比较.结果 RT-PCR结果显示,随着临床分期增高,ANXA5 mRNA表达也增高,且3个分期的癌组织任意两组间差异均有显著性(P <0.05);Western blotting结果显示,Ⅰ期癌组织ANXA5的表达显著低于Ⅱ期和Ⅲ期癌组织(P<0.05);Ⅱ期和Ⅲ期癌组织ANXA5的表达没有显著性差异(P > 0.05).结论 随着宫颈鳞癌组织临床分期的增高,膜联蛋白A5的表达也增高,具有宫颈鳞癌临床分期标志物的潜在可能.
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瘦素受体在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌相关基因的相关性分析
目的 探讨瘦素受体(LEPR)在乳腺癌细胞系以及正常乳腺和乳腺癌标本中的表达情况,并分析LEPR的表达与雌激素受体(ER)、E-钙黏附分子(E-Cad)、c-Myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的相关性.方法 采用RT-PCR和Western blotting方法检测不同的乳腺癌细胞系中LEPR的表达情况.提取45例乳腺癌以及15例正常乳腺组织标本的RNA(其中5例为配对的乳腺标本),在5例配对的乳腺癌及其正常对照中用RT-PCR的方法检测了LEPR的表达,并同时在以上所有的乳腺癌以及正常乳腺组织标本中通过实时定量RT-PCR检测LEPR、ER、E-Cad,c-Myc和 cyclin D1的表达情况.利用SPSS 10.0统计学软件,分析LEPR与ER、E-Cad、c-Myc、cyclin D1表达的相关性.结果 在7种乳腺癌细胞系中均检测到了LEPR的RNA和蛋白.通过配对的乳腺癌标本,发现LEPR在乳腺癌标本中的表达高于远端正常组织.通过统计学分析发现,在正常乳腺和乳腺癌组织中LEPR的表达与ER表达呈正相关,在乳腺癌组织中与E-Cad、c-Myc有统计学相关性,与cyclin D1无统计学相关性.结论 LEPR在乳腺癌细胞系中表达增高,且LEPR的表达在乳腺癌中与一些乳腺癌发生发展密切相关的基因的表达存在相关性.
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数字人脑空间坐标转换方法
目的 介绍一种使用Excel软件实现数字人脑空间坐标转换的方法.方法 首先在头部数据集中建立初始坐标系,然后通过坐标系的1次平移和坐标轴的3次旋转,建立人脑标准空间坐标系.结果 建立了由初始坐标系到标准坐标系坐标转换的数据表.结论 通过坐标转换,能够实现数字人脑坐标系统的标准化,为建立中国数字人脑模型提供支持.
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下颌骨髁突支架的个体化设计与初步构建
目的 探索运用快速成型技术与逆向工程方法个体化仿生设计和制造下颌骨髁突支架.方法 以头颅CT扫描影像资料作为数据源,利用Mimics软件重建一侧下颌支三维结构,并以stl文件格式输入到Solidworks软件中进行编辑,终获得下颌骨髁突支架的负型模具文件.应用快速成型技术制造相应的树脂模具,在此模具中填充生物材料,待其固化后,去除模具,获得多孔的三维下颌骨髁突支架模型.观察其大体形貌及用扫描电镜观察其微观结构.结果 所得下颌骨髁突支架生物模型与计算机三维重建模型一致,扫描电镜观察模型由类软骨层的胶原、类骨层的磷酸钙骨水泥(CPC)与聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)构成.结论 快速成型技术与逆向工程相结合的方法制造个体化下颌髁突支架是可行的,为骨组织工程支架的构造提供了一种可能的方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
