解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肿瘤坏死因子对人脐静脉内皮细胞PAI-1活性、mRNA的影响以及促分裂原活化蛋白激酶的作用
目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)活性及mRNA水平的影响,以及促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)在其中的作用. 方法进行HUVECs的培养和鉴定.加入不同浓度TNF-α,并选择佳时间条件.采用发色底物法测定PAI-1活性,Northern blot法检测PAI-1 mRNA的水平.运用MAPK激酶抑制剂PD98059观察对上述PAI-1l表达系统的作用. 结果不同浓度TNF-α(5×104IU/L、1×105IU/L、2×105IU/L和4×105IU/L)均明显增高HUVECs PAI-1的活性(P<0.01),1×105IU/L TNF-α作用不同时间(12、18、24 h),PAI-1活性均明显增加(P<0.01).1×105IU/L TNF-α作用18 h时,PAI-1 mRNA水平为正常对照组的2.88倍.MAPK激酶抑制剂PD98059能显著抑制TNF-α对PAI-1活性和mRNA表达增强的作用. 结论 TNF-α增强HUVECs PAI-1活性与mRNA表达;PAI-1活性提高与其mRNA表达增加呈正相关;MAPK途径在TNF-α诱导PAI-1反应中起着重要作用.
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重组表达的着丝粒蛋白-B N-端抗原在抗着丝粒自身免疫病血清检测中的应用
目的分析重组表达的CENP-B抗原对抗着丝粒自身免疫病血清的鉴定结果,探讨其作为临床诊断指标的可行性. 方法通过构建原核表达载体,在大肠杆菌中高效表达CENP-B N端300个氨基酸的1段多肽;纯化包涵体,制备重组表达的CENP-B抗原,并利用ELISA、Western blot的方法对临床诊断为阳性的ACA血清进行鉴定. 结果重组表达的CENP-B N-端抗原对ACA血清的ELISA阳性检出率为99%,Western blot阳性检出准确率为97%. 结论重组表达的CENP-B抗原可以作为抗着丝粒自身免疫病血清临床诊断的1个指标.
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同源盒基因Lhx3和Lhx4在成年大鼠缺血性脑损伤后的表达变化
目的揭示发育基因Lhx3和Lhx4参与成年动物中枢神经损伤修复的过程. 方法线栓法制作局灶性脑缺血模型,阻断成年大鼠右侧大脑中动脉,缺血2 h后再灌注,分别于损伤再灌注后3 d、7 d、14 d和21 d取左右侧大脑皮层组织,采用RT-PCR结合HPLC测定方法,相对定量分析上述不同损伤时相同源盒基因Lhx3和Lhx4在损伤侧与对照侧皮层运动神经元mRNA表达量的改变. 结果正常成年大鼠大脑皮层运动神经元中,Lhx3和Lhx4基因均维持一定的表达水平,在局灶性脑缺血再灌注3 d、7 d、14 d后,大脑皮层运动神经元损伤侧的Lhx3和Lhx4基因表达均有明显改变,但变化规律不同.其中Lhx3在损伤后mRNA表达量较自身对照侧明显降低,而Lhx4的mRNA表达量较自身对照侧明显升高,该结果与成年大鼠坐骨神经夹伤后,脊髓中Lhx3和Lhx4的基因表达变化规律基本一致. 结论 LIM同源盒基因家族中的Lhx3和Lhx4基因不仅在神经元发育过程中起重要调控作用,而且可能参与成年动物中枢神经损伤的修复过程.
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白细胞介素-1β对谷氨酸钠致痫大鼠海马Gs蛋白表达的影响
目的探讨白细胞介素-1β(Interleukin-1,IL-1β)在谷氨酸钠致痫大鼠中对海马兴奋性G-蛋白α亚基(stimulated G-protein α subunit,Gsα)蛋白表达的影响,为阐明IL-1 β在致痫中的作用机制提供线索. 方法免疫组织化学方法结合行为观察(SD大鼠随机分为对照组、GluNa组、IL-1β+GluNa组、rhIL-lra+IL1β+GluNa组和D-AP-5+IL-1β+GluNa组). 结果行为观察显示,IL-1β+GluNa组大鼠痫性发作潜伏期(平均2 min)较其他组(平均6 min)明显缩短,且发作程度(Ⅲ～Ⅳ级)较其他组(Ⅰ～Ⅲ级)严重;对照组无痫性发作.免疫组织化学染色显示,Gsα蛋白在海马各区均有表达,IL-1β+GluNa组大鼠在齿状回、CA1区和CA3区Gsα表达较其他组明显增强. 结论 IL-1β参与致痫,且在谷氨酸致痫中可能通过Gs蛋白介导发挥作用.
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神经生长因子诱导神经干细胞定向迁移
目的探讨体外培养环境中神经生长因子(NGF)诱导神经干细胞定向迁移的特性. 方法运用半固体培养法结合单细胞克隆技术动态观察神经干细胞迁移情况,采用免疫细胞化学技术鉴定迁移细胞的类别. 结果在具有NGF浓度梯度的培养体系中,克隆细胞迁向高浓度NGF区域.在NGF源附近,这种定向迁移更加明显.迁移细胞随时间的延长表达神经元特异性抗原.在含均匀浓度NGF的培养基中细胞从球团向四周短距离的扩散,无方向性.所有迁出细胞随时间的延长进一步分化成熟,干细胞比率下降. 结论 NGF有诱导神经干细胞定向迁移的作用.
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主动脉平滑肌细胞在三维培养中产生弹性纤维的研究
目的研究主动脉平滑肌细胞(ASMC)在仿真皮替代物的三维培养中是否能产生弹性纤维. 方法取1周龄SD大鼠胸主动脉,进行原代和传代培养,以α肌动蛋白免疫细胞化学染色鉴定平滑肌细胞.然后,将ASMC与胶原、甲壳素及糖胺多糖组合形成的凝胶混合,进行三维培养;培养1周和2周后,用Gomori醛复红染色和弹性蛋白免疫细胞化学染色,检测ASMC胶原凝胶. 结果传代细胞经α肌动蛋白免疫细胞化学染色鉴定,98%以上为ASMC.培养1周和2周的ASMC胶原凝胶中,均显示有弹性纤维存在. 结论 ASMC在仿真皮替代物的三维培养中能够产生弹性蛋白,并形成弹性纤维.
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胶质细胞源性神经营养因子在成年大鼠三叉神经节及三叉神经核团中的分布
目的观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在成年大鼠三叉神经节及三叉神经核团内的分布,探讨其对三叉神经感觉神经元及运动神经元的作用. 方法抗GDNF多克隆抗体免疫组织化学ABC法. 结果成年大鼠三叉神经运动核、三叉神经感觉核簇及三叉神经节中出现GDNF免疫反应阳性. 结论成年大鼠三叉神经运动核、三叉神经感觉核簇及三叉神经节中存在GDNF神经元.
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大鼠三叉神经本体觉中枢通路上第三级核团内PV样阳性终末与丘脑投射神经元的突触联系
目的观察大鼠三叉神经本体觉中枢通路上第三级核团内Parvalbumin样阳性轴突终末与丘脑投射神经元之间是否存在突触联系. 方法用HRP逆行追踪和包埋前免疫电镜相结合的双重标记法.将WGA-HRP注入丘脑腹后内侧核逆行标记投射神经元. 结果 WGA-HRP注入丘脑腹后内侧核(VPM)后,WGA-HRP标记神经元主要分布在感觉主核背内侧部(Vpdm)、三叉上核尾外侧部(Vsup-CL)以及三叉神经运动核腹侧区(AVM)和上橄榄核背侧区(ADO).电镜下可见PV样阳性神经元的轴突终末与WGA-HRP标记的胞体或者树突形成突触联系.另外PV阴性神经元的轴突终末也与WGA-HRP标记的胞体或树突形成突触联系,这些胞体或树突偶尔为PV阳性. 结论在三叉神经本体感觉信息从第三级神经元向丘脑腹后内侧核(VPM)传递的过程中,PV样阳性神经元可能通过突触传递机制而发挥作用.
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尘粒引起人支气管肺淋巴结巨噬细胞的凋亡和bcl-2表达
目的研究人支气管肺淋巴结尘细胞和大鼠腹膜腔巨噬细胞吞噬碳粒后的凋亡和bcl-2表达,探讨巨噬细胞凋亡与淋巴结结构变化之间的关系. 方法取人支气管肺淋巴结,作石蜡切片和超薄切片,观察尘粒分布、凋亡尘细胞和组织结构变化.用TUNEL染色法和bcl-2抗体标记法观察淋巴结内尘细胞和碳粒处理后的巨噬细胞的凋亡变化和bcl-2表达. 结果成人淋巴结巨噬细胞的尘粒明显沉积,淋巴组织减少,胶原纤维增生,血管密度增加.在超薄切片上,尘细胞的细胞核固缩,出现空泡.淋巴结尘细胞和巨噬细胞吞噬碳粒后24 h都出现TUNEL染色和bcl-2抗体标记阳性细胞.分解尘粒和碳粒活跃的巨噬细胞,bcl-2表达特别明显. 结论尘粒沉积引起人支气管肺淋巴结巨噬细胞的凋亡和凋亡抑制基因bcl-2高表达,尘细胞凋亡与成人支气管肺淋巴结的结构变化有关.
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类固醇生成因子-1对青春期小鼠睾丸中睾酮生成及精子发生的调节
目的探讨类固醇生成因子-1(SF-1)对青春期小鼠睾丸内分泌功能及精子发生过程的调节作用,并推测其可能机制. 方法用免疫组织化学方法定位SF-1在不同年龄小鼠睾丸中的细胞分布,进一步分离有SF-1阳性表达信号的青春期小鼠Leydig细胞在体外进行培养,用反义转染方法抑制细胞内SF-1蛋白质的表达,检测细胞的睾酮分泌量及睾酮生成酶P450scc的mRNA水平变化. 结果 1. SF-1在青春期Leydig细胞核有表达;反义抑制细胞内SF-1蛋白质的表达,则细胞的睾酮分泌量及P450scc mRNA水平均显著下降;2. SF-1在青春期小鼠睾丸B型精原细胞及细线期、偶线期、粗线期的初级精母细胞核中也有表达. 结论 1. SF-1参与调节青春期睾丸Leydig细胞中P450scc基因的转录,影响睾酮分泌;2. SF-1作为一种核受体,可能也是生精过程中重要的转录调控因子,调节B型精原细胞向初级精母细胞分化及初级精母细胞第1次减数分裂过程中特异表达的基因转录过程,从而影响青春期小鼠精子发生过程.
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人参总皂甙诱导人造血基质细胞表达IL-3的实验研究
目的研究人参总皂甙(TSPG)对人早期血细胞发生的影响及其机理,进一步探讨人参"补气生血"的现代分子生物学机理. 方法采用造血祖细胞体外培养、造血生长因子(HGF)生物活性检测、免疫细胞化学、核酸分子原位杂交技术,研究TSPG对造血基质细胞表达白细胞介素-3(IL-3)的影响及其机理. 结果 TSPG体外作用能明显促进人早期髓系多向性造血祖细胞(CFU-Mix)的集落形成;经TSPG诱导制备的人骨髓基质细胞(BMSC)、脐静脉内皮细胞株(EcV304)、单核细胞株(THP)条件培养液对CFU-Mix的增殖分化有明显促进作用;经TSPG诱导后BMSC、EcV304、THP细胞内IL-3的蛋白及mRNA表达显著提高. 结论 TSPG能促进人早期血细胞的增殖分化,其机理可能与TSPG诱导人造血基质细胞表达IL-3有密切关系.
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三维培养的主动脉平滑肌细胞-胶原凝胶皮下移植的研究
目的研究经三维培养后的主动脉平滑肌细胞(ASMC)-胶原凝胶移植后,是否仍能产生弹性纤维及宿主的接受状态. 方法将仿真皮替代物三维培养2周的ASMC-胶原凝胶植入大鼠皮下,分别于术后4、7、10、14和28 d取材,用HE染色、Gomori醛复红染色、α肌动蛋白免疫组织化学染色和弹性蛋白免疫组织化学染色,观察和检测ASMC-胶原凝胶. 结果在移植后第1周有大量的弹性纤维产生,但于28 d时完全消失.在移植后的28 d内,ASMC-胶原凝胶块周围没有明显的白细胞浸润. 结论利用ASMC-胶原凝胶作为一种有弹性的真皮替代物,尚需进一步的研究.
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霍乱毒素对受损视网膜环磷酸腺苷和节细胞存活及凋亡的影响
目的研究霍乱毒素(CTx)对视网膜cAMP水平及视网膜节细胞存活及凋亡的影响. 方法视神经远端(颅内)切断,玻璃体内注射CTx,采用荧光逆行示踪技术及原位末端标记(TUNEL)技术显示存活的视网膜节细胞及节细胞层凋亡的细胞,Brown放射免疫法测定各时间点视网膜cAMP的水平. 结果远端切断视神经后各时间点cAMP水平均低于玻璃体内注射霍乱毒素组.视神经远端切断后视网膜节细胞平均密度明显下降,玻璃体内注射霍乱毒素后,节细胞平均密度明显提高,细胞凋亡数也明显少于单纯视神经切断组. 结论表明霍乱毒素可提高成年金黄地鼠视网膜cAMP水平并具有促受损视网膜节细胞存活及抗凋亡作用.
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IL-1的Ⅰ型受体在大鼠颈动脉体中的超微定位
目的研究IL-1的Ⅰ型受体(IL-1RⅠ)在大鼠颈动脉体内的表达和亚细胞定位. 方法灌流固定的正常大鼠颈动脉体组织,用冰冻置换法包埋,超薄切片,胶体金免疫组织化学染色,电镜下观察. 结果 IL-1RⅠ样免疫反应阳性产物主要存在于主细胞,胶体金颗粒分布在胞膜、胞浆和胞浆中的细胞器及细胞核.支持细胞和毛细血管内皮细胞的胞浆中也可见少量免疫胶体金颗粒. 结论 IL-1RⅠ在大鼠颈动脉体特别是主细胞中有较强表达,此结果为进一步研究颈动脉体作为细胞因子化学感受器的可能性提供形态学基础.
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N-甲基-D-门冬氨酸受体与使君子酸受体在培养海马神经元树突上的膜表面表达与共定位
目的研究含NR2B亚单位的N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体(NR2B-NMDAR)与含GluR1亚单位的使君子酸(AMPA)受体(GluR1-AMPAR)在发育不同阶段的培养海马神经元树突上的膜表面表达与共定位. 方法以FLAG-NR2B和GFP-GluR1表达载体共转染原代培养第5 d(DIV5)的大鼠海马神经元,分别用相应特异性抗体和荧光标记二抗作活细胞染色,显示膜表面表达的受体簇. 结果对DIV7和DIV14的培养海马神经元树突表面受体簇计数(个数/100 μm),GluR1-AMPAR受体簇分别为59.2±5.6和74.8±3.1(P<0.05);NR2B-NMDAR为38.7±3.5和80.8±4.9(P<0.01);两者共定位为16.3±5.2和40.1±6.0(P<0.01).DIV14海马神经元40%的共定位受体簇分布在树突棘上. 结论随着海马神经元的发育,树突膜表面NR2B-NMDAR、GluR1-AMPAR及两者共定位受体簇密度均增加,提示,形成更多具有活性的兴奋性突触,且主要位于树突棘上.
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组胺在豚鼠颈上神经节中的分布
目的检测组胺在外周交感神经元中的分布. 方法应用原位杂交组织化学技术检测组氨酸脱羧酶(HDC)mRNA的表达,用荧光双标免疫组织化学技术观察组胺和酪氨酸羟化酶(TH)在神经细胞中的共存. 结果豚鼠颈上神经节中有较多的神经元呈HDC阳性,HDC mRNA阳性信号在大、小细胞的细胞浆内均有分布,在细胞核内未检测到阳性信号;组胺的阳性细胞和TH的阳性细胞在豚鼠颈上神经节中均有大量分布,在大型和小型神经元内均发现有双标阳性信号;6-羟多巴胺(6-OHDA)化学损毁颈上神经节的交感神经细胞后阳性细胞大量减少. 结论提示在颈上神经节细胞的胞浆内有组胺的合成,组胺与单胺类神经递质在外周交感神经元中共存.
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胚胎干细胞源表皮样干细胞分化潜能的初步研究
目的探讨胚胎干细胞(ES)源表皮样干细胞的分化潜能,为研究其分化的调控及寻找新的皮肤组织工程种子细胞奠定基础. 方法将Hoechst33342标记或未标记的小鼠ES细胞,与人羊膜共培养4 d,诱导其定向分化为表皮样干细胞克隆,胰酶消化后移植于裸鼠皮下,10、20、30和45 d,对移植后细胞的分化进行形态学和免疫组织化学观察分析. 结果 10～20 d后,标记的细胞可分化为由单层或复层上皮样细胞构成的管状或泡状结构,它们分别呈β1整合素、CK19、CK15、PK、套膜蛋白(involucrin)和CEA阳性;移植45 d后,可见角化复层扁平上皮、皮脂腺样、汗腺样和毛囊样等组织结构. 结论小鼠ES源表皮样干细胞具有分化为角化复层扁平上皮和毛囊样、汗腺样和皮脂腺样等结构的潜能.
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同型半胱氨酸诱导基因在正常和畸形人胚心脏中的表达
目的研究同型半胱氨酸诱导基因(HCY-2)在发育不同时期的正常人胚和畸形人胚心脏中的表达,揭示HCY-2表达蛋白在人胚心肌细胞发育和分化中的作用. 方法取正常和先天性畸形人胚心脏,采用免疫组织化学及图像分析技术对心脏内HCY-2表达变化进行定量测定分析. 结果 HCY-2在人胚心脏发育整个时期均表达,其表达部位主要在心肌纤维内;先天性畸形人胚心脏中的HCY-2表达增强. 结论 HCY-2表达蛋白通过影响心肌细胞的增殖而影响人胚心脏发育过程,其表达异常与先天性畸形的发生密切相关.
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体外研究整合素α5对小鼠胚泡着床的作用
目的在人蜕膜细胞与小鼠胚泡共培养过程中,研究整合素α5(integrin α5)在小鼠胚泡着床中的作用,分析其作用机制. 方法利用人蜕膜细胞与小鼠胚泡共培养模型,模拟胚泡在体内的着床过程,加入integrin α5抗体及其配体纤粘连蛋白(FN)抗体,对胚泡的粘附、外延生长、着床率进行形态学观察和统计学分析. 结果人子宫蜕膜经分离纯化后,检测活细胞比例>92%,贴壁的蜕膜细胞比例>95%,小鼠胚泡可在蜕膜上粘附、生长;integrin α5抗体及配体FN的抗体均能抑制小鼠胚泡的侵入、外延生长,但不抑制胚泡的孵出和粘附. 结论建立了小鼠体外着床模型:integrin α5在着床中促进小鼠胚泡的侵入与铺展,但对胚泡孵出、子宫内膜的识别与粘附不产生影响.
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体外定向诱导胚胎干细胞分化为表皮样干细胞的研究
目的探索体外定向诱导小鼠胚胎干细胞(embryonic stem cell, ES)分化为表皮样干细胞的条件,为胚胎干细胞来源的表皮样干细胞的临床应用,及ES细胞的定向分化机制的研究奠定基础. 方法采用与人羊膜共培养法对小鼠胚胎干细胞进行定向诱导.实验分3组:1.羊膜上皮面向上,铺布全孔底;2.羊膜上皮面向上,铺布半孔底;3. 以不加羊膜组为对照.用流式细胞仪、免疫组织化学技术对分化后的细胞进行鉴定. 结果共培养3～4 d后,在第1、2实验组中的人羊膜上皮面上,小鼠ES细胞形成表皮样干细胞集落,表达高水平的表皮干细胞特异标志物整合素β1、CK19和CK15.流式细胞仪检测结果显示:整合素β1、CK19和CK15阳性细胞比率均较对照组有显著差异(P＜0.01).而在第2实验组中无羊膜覆处,细胞贴壁生长,形成表皮样细胞单层,细胞呈多边形,排列紧密,表达整合素β1,仅见少数CK19和CK15阳性细胞散布于表皮样细胞之间.流式细胞仪检测结果显示:整合素β1阳性细胞率与对照组有显著差异(P＜0.01),而CK19和CK15阳性细胞率与对照组差异不明显. 结论人羊膜可诱导小鼠胚胎干细胞向表皮样细胞定向分化,并提示生长在羊膜上皮面上的细胞克隆可能是表皮样干细胞,而贴壁生长的细胞可能是表皮样细胞.
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小鼠动情周期、妊娠和哺乳过程中凝集素PHA-E与UEA的受体在子宫内膜的分布
目的探讨子宫内膜菜豆凝集素(PHA-E)和荆豆凝集素(UEA)的受体与胚泡植入的关系. 方法应用亲合细胞化学和图像分析方法检测PHA-E与UEA的受体在昆明小鼠动情周期、妊娠和哺乳过程中子宫内膜的分布状况和变化规律. 结果以上2种凝集素受体均存在于不同阶段的小鼠子宫内膜,但2种凝集素受体的数量和分布存在差异.PHA-E受体在孕早期,尤其是围植入期的水平显著高于动情周期组和哺乳期组;其广泛分布于围植入期子宫内膜腔上皮和腺上皮游离缘、胚胎组织、蜕膜细胞表面及其周围的细胞外基质(ECM).UEA受体则呈现动情期水平高,孕期逐渐下降的趋势,其主要分布于子宫内膜腺上皮游离缘. 结论凝集素PHA-E受体与小鼠胚泡植入过程密切相关,对UEA受体与胚胞植入的关系尚难做出满意地解释.
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幽门螺旋杆菌对慢性胃炎患者粘膜内D细胞及生长抑素mRNA表达的影响
目的了解幽门螺旋杆菌(Hp)感染与慢性胃炎患者胃窦粘膜内D细胞及生长抑素mRNA+细胞(D mRNA+细胞)减少的关系. 方法免疫细胞化学和原位杂交技术. 结果正常组D细胞与Hp-胃炎组无差别(P>0.05),但Hp+胃炎组D细胞显著减少,与Hp-胃炎组相比有显著性差异(P<0.01).D mRNA+细胞,Hp+胃炎组也低于其他2组且有显著性差异(P<0.01). 结论 Hp+胃炎组内D细胞及D mRNA+细胞减少与Hp感染有密切关系.它能减少D细胞分泌的生长抑素对G细胞分泌的影响,但是生长抑素基因的转录和蛋白的合成依然运行.
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成人心脏传导系统中连接蛋白43的表达
目的探讨成人心脏及传导系统窦房结,房室结,浦肯野纤维中连接蛋白43(CX43)的表达情况. 方法免疫组织化学SABC法. 结果 CX43在窦房结及房室结周围细胞膜呈散在、少量表达,在浦肯野细胞膜可见线性、细长阳性颗粒,在心房及心室肌阳性颗粒主要位于端端相连部位的闰盘处. 结论 CX43在传导系统的表达与心脏传导系统的电生理传导特性相符.
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雄激素对大鼠心内神经节神经生长因子表达的影响
目的观察神经生长因子(NGF)在成年雄性大鼠、雌性大鼠、雌性大鼠睾酮处理组、睾丸切除大鼠、睾丸切除后睾酮替代大鼠心房后壁心内神经节的表达及变化. 方法免疫组织化学染色. 结果各组大鼠心内神经节均存在NGF阳性神经元,但睾丸切除组大鼠心内神经节NGF阳性神经元的数量明显减少,表达明显降低. 结论心内神经节细胞内含NGF;雄激素可能影响心内神经节细胞的NGF表达.
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大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛胃泌素和生长抑素细胞的免疫组织化学研究
目的探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间,胰岛胃泌素免疫反应细胞(gastrin,G)和生长抑素细胞(somatostatin,SS or D)的变化. 方法免疫组织化学ABC技术. 结果大部分G细胞免疫反应深浅不一;溃疡术后4、10 d,胰岛G细胞面数密度增高,与正常或盐水组相比P＜0.05.D细胞面数密度于4 d增加,P＜0.05. 结论成年大鼠胰岛细胞呈胃泌素免疫反应阳性;胰岛G细胞和D细胞可能以内分泌或旁分泌调节的途径间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的过程.
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神经生长因子在大鼠心内神经节的表达
目的观察成年和中老年大鼠心内神经节神经生长因子(NGF)阳性神经元的存在及其变化. 方法免疫组织化学法. 结果成年及中老年大鼠心内神经节均存在NGF阳性神经元,但中老年大鼠心内神经节NGF阳性神经元明显减少,表达明显降低. 结论心房后壁心内神经节存在NGF阳性神经元,并随年龄增加表达减少,提示NGF表达的减少可能与心脏功能的退化相关.
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督脉电针与神经干细胞移植联合应用促进脊髓全横断大鼠后肢运动功能的恢复
为探讨督脉电针与神经干细胞移植联合应用对脊髓全横断大鼠后肢运动功能恢复的影响,将20只成年SD大鼠分为4组,即对照组、神经干细胞移植组(神经干细胞组)、督脉电针组(电针组)和督脉电针+神经干细胞移植组(电针神经干细胞组).4组运动均在胸10脊髓段作全横断手术,并用明胶海棉填充断口,其中神经干细胞组和电针神经干细胞组在明胶海绵内注入用核荧光素标记的神经干细胞.电针组和电针神经干细胞组在术后1周内开始接受督脉电针治疗.
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小鼠骨髓基质干细胞体外诱导分化为NF-200和神经胶质酸性纤维蛋白免疫阳性细胞
文献报道,存在于成年动物骨髓中的骨髓基质干细胞能横向分化成身体绝大多数组织的细胞,包括神经元和神经胶质细胞,其中,微环境因素的影响起决定性作用.我们应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),维甲酸(all-trans-retinoic acid,RA),神经生长因子(NGF)等后,观察成年小鼠骨髓基质干细胞在离体被诱导分化成NF-200和神经胶质酸性纤维蛋白(glial acidic fibrillary protein,GFAP)阳性细胞的可能性,为进一步了解成年动物骨髓基质干细胞在体内被诱导分化成有功能的神经元的可能性奠定实验基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
