解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
卵泡刺激素注入胃腔对大鼠胃泌素分泌的影响
目的研究胃腔内卵泡刺激素(FSH)对大鼠胃泌素分泌的影响,为消化道产生的生殖内分泌激素是否有调节消化的功能提供实验依据.方法胃腔直接注射FSH以模拟外分泌产生的FSH,并以免疫组织化学、酶联免疫分析法(ELISA)检测卵泡刺激素刺激后,胃内胃泌素免疫反应阳性细胞的密度,血清和胃液中胃泌素的含量.结果胃腔内注射FSH后,大鼠胃窦壁内单位面积胃泌素免疫反应阳性细胞密度(16.65±2.63)比对照组(9.60±1.72)显著增加(P＜0.01),胃液中胃泌素ELISA检测的A值(0.41±0.037)比对照组(0.28±0.046)显著增加(P＜0.01);血液中胃泌素含量的A值(0.86±0.054)比对照组(0.62±0.070)显著增加(P＜0.01). 结论外源的FSH对胃泌素的合成和释放均起明显的促进作用.
-
督脉电针对移植在大鼠脊髓全横断损伤处的神经干细胞存活分化和迁移的影响
目的探讨督脉电针对脊髓全横断损伤处移植的神经干细胞存活、分化和迁移的影响.方法将20只成年SD大鼠分为神经干细胞移植14d组(NSCs 14d组)、督脉电针+神经干细胞移植14d组(电针NSCs 14d组)、神经干细胞移植30d组(NSCs 30d组)和督脉电针+神经干细胞移植30d组(电针NSCs 30d组)4组.所有动物均实施T10段脊髓全横断手术,其中电针组和电针NSCs组于术后5d进行电针治疗.分别于术后14d和30d取材检测移植在脊髓损伤处的神经干细胞存活、分化和迁移情况.结果1.电针NSCs 14d组或电针NSCs 30d组移植的神经干细胞存活数量均多于NSCs 14d组或NSCs 30d组,但是电针NSCs 30d组或NSCs 30d组移植的神经干细胞存活数量均少于电针NSCs 14d组或NSCs 14d组.2.电针NSCs 30d组和NSCs 30d组的脊髓全横断损伤处及其相邻的组织均有少量移植的神经干细胞呈现微管相关蛋白2(MAP2)阳性染色.3.电针NSCs 30d组和NSCs 30d组的脊髓全横断损伤处及其相邻的组织均可观察到较多移植的神经干细胞呈现胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性染色.4.在电针NSCs 14d组或电针NSCs 30d组,移植的神经干细胞向脊髓损伤处尾端组织迁移的距离明显长于NSCs14d组或NSCs 30d组.结论督脉电针能够促进大鼠脊髓全横断损伤处移植的神经干细胞存活,这些细胞能分化为MAP2或GFAP阳性细胞;督脉电针对移植在脊髓损伤处的神经干细胞向宿主脊髓组织迁移方向有一定的影响.
-
17β-雌二醇对培养的乳鼠心肌细胞肥大的影响
目的观测17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对肾上腺素(PE)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响并探讨其机制.方法以培养的乳鼠心肌细胞为模型并分组给药,用计算机图像分析软件测量心肌细胞表面积,[3H]标记亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率,免疫细胞化学方法检测心肌细胞原癌基因c-fos蛋白表达,半定量RT-PCR检测心肌细胞肥大特征性胚胎型基因β-肌球蛋白重链(β-MHC)、α-骨骼肌肌动蛋白(α-skA)和心房肽(ANP)的mRNA表达.结果17β-雌二醇明显抑制肾上腺素诱导的心肌细胞表面积和蛋白质合成速率的增加;17β-雌二醇减弱肥大心肌细胞c-fos蛋白表达;17β-雌二醇降低β-MHC、α-skA的mRNA表达,但增加ANP mRNA表达.结论17β-雌二醇可抑制心肌细胞肥大,其作用机制可能与抑制原癌基因c-fos的蛋白表达,逆转收缩蛋白基因(β-MHC和α-skA)向胚胎型转化及促进ANP mRNA表达有关.
-
连接蛋白36和闭锁小带蛋白1在HeLa细胞的表达及相互关系研究
目的观察连接蛋白36和闭锁小带蛋白1在HeLa细胞的表达及探讨两者之间的相互关系.方法RT-PCR获得Cx36全长编码区基因片段,与PCR2.1TOPO克隆载体连接测序,亚克隆到pcDNA3真核表达载体,脂质体介导法转染HeLa细胞,G418抗性筛选阳性克隆,Western blotting,双标记免疫荧光和免疫沉淀分析HeLa细胞Cx36和ZO-1表达及关系.结果构建了重组真核表达载体Cx36-pcDNA3,转染的HeLa细胞获得稳定表达Cx36的克隆,Western blotting显示转染的HeLa细胞表达Cx36蛋白.双标记免疫荧光染色显示,HeLa细胞膜之间Cx36呈点状或线状表达,在Cx36表达部位也同样表达ZO-1.免疫沉淀显示细胞裂解液分别与抗ZO-1或抗Cx36抗体共沉淀,抗Cx36或抗ZO-1抗体进行免疫检测,前者在36kD有特异性Cx36蛋白带,后者在220kD处有ZO-1蛋白带.结论转染Cx36的HeLa细胞表达Cx36和ZO-1,两者共表达并且相互结合.
-
肝静脉的冠状断层解剖学研究
目的为MRI和多层螺旋CT在冠状断面上诊断肝疾患及肝外科手术提供断层解剖学依据.方法用30例成人躯干部连续冠状断层标本、10例成人腹部MRI冠状图像及5例成人肝内管道多层螺旋CT三维重建图像,观测了肝左、中、右静脉及其重要属支的走行、分布及其与肝门静脉的关系.结果依左外叶的外形特征,将肝左静脉的回流形式分为4型.来自段Ⅷ腹侧部的静脉全部汇入肝中静脉,来自段Ⅷ背侧部的静脉全部汇入肝右静脉.而位于段Ⅷ腹侧部和背侧部之间的静脉(V8i),其回流形式可分为3型.肝右静脉的主干多出现于下腔静脉及其稍后层面,在冠状断面上可分为4型.结论冠状断面在显示肝静脉及其属支的上、下走行方面具有明显优势.以V8i为标志,将段Ⅷ分为腹侧和背侧两个亚段.这种亚段划分有利于探讨一种新的和更加安全的肝外科手术方式.
-
泌乳晚期大鼠乳腺生长抑素免疫组织化学研究
目的研究泌乳晚期大鼠乳腺中生长抑素的分布.方法应用即用型快速免疫组织化学方法对泌乳晚期雌性SD大鼠的乳腺进行生长抑素检测.结果发现在泌乳晚期大鼠乳腺上皮细胞的细胞质及其分泌物出现阳性反应.结论泌乳晚期大鼠乳腺上皮细胞的细胞质及其分泌物有生长抑素的分布.
-
同型半胱氨酸对人主动脉平滑肌细胞 HCY-2表达及细胞增殖的影响
目的体外研究同型半胱氨酸(HCY)及叶酸对人主动脉平滑肌细胞(hASMCs)中同型半胱氨酸诱导基因(HCY-2)蛋白表达的影响,以及HCY对hASMCs增殖的影响.方法以免疫组织化学ABC法对体外培养的hASMCs中的HCY-2表达进行形态学观察,并利用图像分析系统对结果进行定量分析;以细胞计数法观察不同浓度HCY对体外培养的hASMCs增殖的影响.结果HCY-2主要表达在hASMCs的胞浆中,其表达强度与培养液中HCY浓度呈正性剂量依赖关系;叶酸促使HCY-2表达增强;不同浓度HCY可影响hASMCs的增殖,细胞增殖数目随HCY浓度增长而增加,当HCY到达1.25 mmol/L时,细胞数目达到大值,随着HCY浓度的继续增加,细胞增殖呈下降趋势.结论HCY促使HCY-2表达增强;并影响hASMCs的增殖.叶酸对HCY有拮抗作用.
-
端粒酶逆转录酶及c-myc基因反义寡核苷酸对HL-60细胞端粒酶活性的影响
目的研究端粒酶逆转录酶(hTERT)与c-myc基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞端粒酶活性的影响,探讨HL-60细胞端粒酶活性与hTERT和c-myc基因表达的关系.方法应用反义寡核苷酸(ASODN)分别封闭HL-60细胞hTRET与c-myc基因,RT-PCR方法检测基因表达;分别使用TRAP-ELISA法、PAGE-银染法检测细胞端粒酶活性.结果ASODN作用细胞72 h后,hTERT、c-mycmRNA的表达受到不同程度抑制,以30 μmol/L作用组表达量低.TRAP-ELISA检测:hTERTA SODN 10、20、30μmol/L作用组,c-myc ASODN 20、30 μmol/L作用组与未作用组比较,端粒酶活性明显降低(P＜0.05);c-myc ASODN 10μmol/L作用组及c-myc、hTERT SODN作用组与未作用组比较无显著差异(P＞0.05).PCR-PAGE检测:hTERT与c-myc ASODN作用组较SODN作用组端粒酶条带明显减少,以30μmot/L作用组条带少,而同浓度hTERT ASODN作用组较c-myc ASODN作用组条带减少. 结论hTERT与c-myc基因ASODN能够分别抑制该基因mRNA的表达,同时具有下调端粒酶活性作用.
-
大鼠侧脑室海马表面超微结构的扫描电镜观察
目的为进一步认识"脑-脑脊液神经体液回路"提供形态学资料.方法将9只大鼠灌注固定后,剥离海马并制成扫描电镜样品,在扫描电镜下观察.结果(1)大鼠海马伞的室管膜表面覆盖着大量的纤毛和微绒毛;而海马体的室管膜表面主要以微绒毛为主.(2)吞噬细胞多分布于海马伞;神经元样细胞多存在于海马体.室管膜上神经纤维可存在于海马伞的多纤毛区,也可存在于海马体的少纤毛区.结论大鼠海马表面分布有微绒毛、纤毛、室管膜上细胞和室管膜上神经纤维等结构,这些结构与室管膜细胞一起构成了"脑-脑脊液神经体液回路"的结构基础.
-
大鼠肌卫星细胞成肌分化的体外实验研究
目的探讨肌卫星细胞体外分化和烟碱型乙酰胆碱受体表达.方法采用胰蛋白酶消化SD乳鼠的骨骼肌卫星细胞,差速贴壁法纯化,进行体外培养,观察卫星细胞的分化过程,利用免疫组织化学方法进行鉴定.用银环蛇毒素鉴定细胞表面的烟碱型乙酰胆碱受体,并用乙酰胆碱刺激细胞观察其收缩功能.结果体外培养的肌卫星细胞分化为成肌细胞,融合成肌管.α-sarcomeri cactin、skeletal myosin和desmin抗体鉴定为阳性.ACh可刺激卫星细胞形成的肌管收缩.卫星细胞无明显的N-ACh受体表达;而卫星细胞形成的肌管经分化培养后N-ACh受体呈局部块状聚集.结论肌卫星细胞分化后形成的肌管具有收缩功能,并且在分化过程中逐渐合成烟碱型乙酰胆碱受体.
-
睫状神经营养因子对体外培养的星形胶质细胞细胞周期及Fos蛋白表达的影响
目的研究睫状神经营养因子(CNTF)对体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast)细胞周期及Fos蛋白表达的影响.方法通过体外纯化培养获取大鼠大脑皮质Ast,将CNTF加入培养液,作用相应的时刻点后,应用流式细胞仪测定细胞周期的变化,采用免疫细胞化学方法研究Fos蛋白的表达.结果CNTF作用Ast 6h后,可显著促进细胞周期进程,表现为G0/G1期细胞百分比降低;S期+G2/M期细胞百分比(增殖指数,poliferation index,PI值)升高.12h促增殖作用达高峰,24 h、48 h有所恢复,但PI仍明显高于对照组.CNTF作用于Ast 2 h后即可引起Fos蛋白的显著表达,并持续至24 h,而糖皮质激素预处理可明显抑制Fos蛋白表达.结论CNTF可促进Ast增殖及Fos蛋白表达.
-
人胚胎纹状体区神经干细胞体外生物学特性
目的探讨人胚胎纹状体区神经干细胞在体外的生物学特性.方法从16～20周人胚胎纹状体区分离培养神经干细胞,在体外进行传代、分化,应用免疫组织化学荧光染色等方法,对此区神经干细胞在体外增殖和分化等情况进行研究.结果纹状体区神经干细胞在体外原代培养扩增1月内分裂增殖速度快,在含有EGF和bFGF的培养基中生长为良好,平均倍增时间为3～4 d.分化培养后可以形成各种神经细胞,在原代培养后2周分化情况好,分化为神经元比例高,约占50%左右,在原代培养8周以后分化为神经元的比例下降,约占20%左右.结论人胚胎纹状体区的神经干细胞在体外有较强的自我更新和增殖能力,并表达了干细胞的原始特征,在体外传代过程中,增殖速度随着时间不断下降,其分化为各种神经细胞的能力也不同.培养基中的有丝分裂原对于神经干细胞的增殖和分裂的影响不同.神经球并非均质的,内部仅有部分细胞在分裂增殖.
-
渗透压变化对缝隙连接蛋白在培养的大鼠下丘脑星形胶质细胞和神经元表达的影响
目的观察渗透压改变对培养的下丘脑星形胶质细胞的缝隙连接蛋白Connexin43(Cx43)和神经元的缝隙连接蛋白Cx32表达的影响.方法体外培养孕14 d或新生1d SD大鼠下丘脑的神经元和星形胶质细胞并进行纯化和鉴定.实验各分两组,第1组:细胞由等渗培养液移至高渗培养液(含9% NaCl)分别放置1min、3min、5min、10min和15min后将液体吸出常规固定;第2组:细胞先置于高渗培养液中15min后换成等渗培养液,分别在1min、3min、5min和10min后将等渗培养液吸出常规固定.两者均进行抗Cx43或抗Cx32的免疫荧光染色,Confocal显微镜观察.结果第1组,Cx43在刺激1min后在星形胶质细胞表达比对照组有所增加,3 min达到高峰,以后逐渐降低,15 min恢复正常;而Cx32在刺激后1min的神经元中表达比对照组增加,5 min达到高峰,以后降低,15min恢复正常.第2组同样为Cx43在星形胶质细胞刺激1min后表达增加,3 min达到高峰,以后降低,10 min恢复正常;神经元的Cx32表达在刺激后5 min达到高峰,以后降低,10 min恢复正常.两组Cx43表达的高峰期均早于Cx32.结论Cx43和Cx32可能参与星形胶质细胞与神经元渗透压的调节.
-
穹窿海马伞切割大鼠海马内Brn-4 mRNA 的表达变化
目的探讨切割穹窿海马伞大鼠海马与正常海马内Brn-4 mRNA表达的差异.方法42只SD大鼠随机分成正常对照组和切割海马伞后1、3、7、14、21及28 d组.取各组大鼠的海马组织,提取总RNA,采用半定量RT-PCR法分析穹窿海马伞切割后海马内Brn-4 mRNA表达水平的变化.结果海马内Brn-4 mRNA的表达量在切割后第3 d开始升高,14 d达到高水平,随后下降,28 d左右恢复至正常水平.结论切割穹窿海马伞后海马内Brn-4 mRNA表达明显上调,可能与促进神经干细胞更多地向神经元和AChE阳性神经元分化有关.
-
血管内皮生长因子在大鼠肝再生过程中的表达变化
目的通过检测血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠肝再生过程中表达量的变化,探讨VEGF在肝再生中的作用.方法300只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和实验组.实验组大鼠切除2/3肝,分别于术后不同时段取肝组织或原位灌注分离肝实质细胞.用免疫组织化学和Western blotting技术检测肝组织和肝实质细胞中VEGF的表达变化.结果正常肝组织的VEGF阳性细胞很少;肝切除(PH)后24 h阳性细胞数显著增加(P＜0.01),主要分布于门管区周围;PH 72 h时阳性细胞数达到高峰,几乎遍及整个肝小叶;从PH 120h起VEGF阳性细胞数逐渐减少至正常.Western blotting检测结果表明,肝实质细胞的VEGF表达量于PH 0～12 h较少,PH 12 h后增多,PH 24～72 h的表达量约为PH 0～12 h的2倍,PH72 h后逐渐下降,至120 h恢复正常;肝组织VEGF的表达量于PH 0～12 h较少,PH 12 h后逐渐增多,PH 72 h时出现高峰,约为PH 0～12 h的4倍;肝组织VEGF的表达量大于肝实质细胞的表达量.结论VEGF可能是参与肝脏组织结构重建的重要的生长因子:肝实质细胞是肝中VEGF的重要来源之一.
-
阿糖胞苷对肺腺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制
目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对人肺腺癌细胞株A549的凋亡诱导作用及其机制.方法Ara-C体外作用于A549细胞,噻唑蓝还原法(MTT法)检测Ara-C对A549细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258荧光染色观察细胞核形态学的变化;单细胞凝胶电泳技术(comet assay)测定A549细胞DNA的损伤程度;以Western blotting进一步证明A549细胞发生凋亡.结果Ara-C对A549细胞的增殖有明显抑制作用;观察到特异性的凋亡小体;Ara-C导致A549细胞发生DNA链断裂,并呈明显剂量依赖性增强:Western blotting显示caspase 8,9,3都不同程度被激活,多聚ADP核糖聚合酶(PARP)被剪切降解.结论揭示了Ara-C明显诱导A549细胞凋亡;细胞凋亡通路不仅通过线粒体途径,还通过膜受体途径,两条通路协同作用使凋亡信号增强;提示Ara-C对A549细胞有明显的化疗作用.
-
红景天对慢性高原心脏病大鼠心肺组织中内皮抑素和血管内皮细胞生长因子受体表达的影响
目的探讨内皮抑素和VEGF受体与慢性高原心脏病发病的关系以及红景天治疗高原心脏病的机理.方法建立慢性高原心脏病大鼠模型,分为对照组、吸烟运动刺激组、拟高原心脏病组和治疗组.利用免疫荧光组织化学和半定量RT-PCR方法检测内皮抑素和VEGF受体的表达水平.结果刺激组心肺组织与对照组相比,VEGF受体表达水平升高,而内皮抑素下降.治疗组与拟高原心脏病组相比VEGF受体表达水平降低,而内皮抑素升高.结论慢性高原心脏病发病与内皮细胞损伤密切相关,红景天可以减少内皮细胞损伤.
-
雌激素对培养新生大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的探讨17β雌二醇(E2)对去甲肾上腺素(NE)诱导的培养心肌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法培养的新生大鼠心肌细胞分别给予NE(50μmol/L)、E2(10nmol/L)、NE(50μmol/L)+E2(10nmol/L)作用48 h,倒置相差显微镜和透射电镜观察心肌细胞形态结构的变化;DNA ladder和流式细胞术对心肌细胞凋亡情况进行定性和定量分析;免疫荧光细胞化学技术及半定量分析心肌细胞促凋亡基因c-fos的蛋白表达.结果E2抑制NE诱导的心肌细胞凋亡的特征性形态学改变如细胞萎缩,核染色质浓缩边集,线粒体肿胀,出现凋亡小体等;使凋亡心肌细胞特异性的DNA梯状条带消失;降低心肌细胞凋亡率并减弱凋亡心肌细胞内c-fos蛋白的表达.结论17β雌二醇可抑制去甲肾上腺素所诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与促凋亡基因c-fos的表达有关.
-
严重急性呼吸综合征(SARS)患者肺组织基质金属蛋白酶-9的表达
目的对严重急性呼吸综合征(SARS)患者肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、巨噬细胞(CD68+细胞)及弹性纤维进行定量分析,研究三者之间变化的关系,探讨MMP-9在SARS患者肺损伤修复中的作用机制和意义.方法通过免疫组织化学技术对6例SARS死亡患者肺和5例肺外伤患者手术切除的正常肺组织中MMP-9和CD68+细胞进行检测,Gomori醛品红法显示弹性纤维,应用Motic Advanced 4.0图像分析系统进行定量分析,测定MMP-9的面密度、CD68+细胞的数量、弹性纤维的含量,并与正常对照组进行比较.结果SARS患者肺组织中MMP-9和CD68+细胞的数量均明显增加,而弹性纤维的含量明显减少,提示SARS患者肺组织中弹性纤维出现断裂.相关分析显示,SARS患者肺组织中MMP-9的面密度与CD68+细胞的数量呈正相关,与弹性纤维的含量呈负相关.结论SARS死亡患者肺组织中巨噬细胞的增加可引起MMP-9明显增加,后者可导致弹性纤维的降解,MMP-9在SARS患者肺损伤修复过程中可能起到桥梁作用.
-
组胺合成酶抑制剂α-FMH对帕金森病大鼠旋转行为和脑内多巴胺及组胺能神经元的影响
目的探讨内源性组胺在PD发病中的作用.方法采用6-羟基多巴(6-OHDA)制备偏侧毁损的PD大鼠模型,连续7 d侧脑室给予组胺合成酶抑制剂α-FMH(12.5μg,25μg)以降低脑内组胺的含量.术后第7 d观察如下指标:阿朴吗啡诱导的旋转行为;免疫组织化学法检测黑质内多巴胺能神经元和下丘脑后部结节乳头核(TMN)内组胺能神经元的免疫反应活性;高效液相色谱法检测纹状体内多巴胺的含量.结果与模型组相比,α-FMH(25μg)明显降低了阿朴吗啡诱导的PD大鼠的旋转行为(4.09与6.18r/min相比,P＜0.05);延缓了毁损侧黑质内多巴胺神经元的缺失;轻微地增加了纹状体内多巴胺的含量.此外,与假手术组相比,模型组和α-FMH给药组大鼠TMN内组胺能神经元均无明显改变.结论内源性组胺介入了PD的发病机制,但并不伴有组胺能神经元的病理改变.
-
限制饮水对大鼠脑核团内蛋白激酶ERK1/2磷酸化水平的影响
目的研究限制饮水应激对大鼠脑内磷酸化蛋白激酶ERK1/2(pERK1/2)水平的影响.方法58只雄性Wistar大鼠分为对照组(C,n=4)、定时给水组(TW,n=18)、空瓶刺激组(EB,n=18)、限制饮水组(WR,n=18),后3组动物同置一室.TW组、EB组和WR组再按限制饮水时间分为3d、7d和14d 3个亚组.各实验组在后一次实验刺激后1 h用免疫组织化学方法观察脑内pERK1/2表达的变化,并对相关核团中pERK1/2阳性细胞的面积进行图像分析.结果与对照组相比,实验刺激后引起大鼠脑内下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)、腹外侧隔区(LSV)、内侧杏仁核(MeA)、中央杏仁核(CeA)和孤束核(NTS)等核团的pERK1/2表达显著增强;其中,EB组和WR组在SON、LSV、MeA和CeA pERK1/2的表达均显著强于TW组,且EB组在LSV、MeA、CeA和NTS pERK1/2的表达增强和回落的时间要显著早于WR组.除PVN仅与刺激时间有关外,其余核团均与刺激时间和方式双重因素有关.结论限制饮水应激激活脑内PVN、SON、LSV、MeA、CeA和NTS等核团.物理性应激和心理性应激激活的中枢核团活动有一定差别.
-
成人和大鼠阴茎包皮及包皮系带内降钙素基因相关肽免疫阳性神经末梢的分布及来源
目的探讨人和大鼠阴茎包皮和包皮系带内降钙素基因相关肽(CGRP)免疫阳性神经末梢的分布和起源.方法采用免疫组织化学法观察成人阴茎包皮和包皮系带内CGRP免疫阳性神经末梢的分布,通过荧光金(FG)逆行标记和CGRP免疫荧光标记相结合法研究大鼠包皮系带内CGRP免疫阳性神经末梢的起源.结果成人阴茎包皮及包皮系带内均有CGRP免疫阳性神经末梢存在,主要位于表皮基底层和棘细胞层内,呈树枝状或念珠状分布,大多成束走行.阴茎系带处CGRP免疫阳性神经末梢的分布密度明显大于阴茎包皮处.大鼠的阴茎包皮和包皮系带内也有类似的CGRP免疫阳性神经末梢分布,结合FG逆行标记法研究发现,神经末梢起源于第6腰髓对应的背根神经节(L6-DRG)和第1骶髓对应的背根神经节(S1-DRG)的神经元.CGRP免疫荧光标记细胞大多为中小型,呈深绿色,沿神经束成行排列或散在分布.FG/CGRP双标阳性细胞均为中小型,其数量占FG逆标阳性细胞总数的二分之一.结论人和大鼠阴茎包皮及包皮系带内存在着大量的CGRP免疫阳性神经末梢;大鼠实验表明,这些末梢来源于L6-DRG和S1-DRG,提示CGRP可能参与阴茎包皮及包皮系带感觉信息的传递.
-
量子点在生物医学中的应用
近年来,纳米技术(nanotechnology)已经成为人们广泛关注的研究热点之一,引起国际上的普遍重视.纳米技术的迅速发展,与不同的学科相结合,产生了许多新的研究领域.
-
人脐带血淋巴管内皮祖细胞的分化及其生物学特征
目的研究脐带血中CD34+/CD133+/VEGFR-3+淋巴管内皮祖细胞经VEGF-C诱导向内皮细胞分化过程中生物学特征的变化,并探讨其分化的机制.方法取脐带血,用Percoll密度梯度离心法分离单形核细胞,再用流式细胞仪分选CD34+/CD133+/VEGFR-3+细胞,然后用VEGF-C诱导分化.在扫描电镜和透射电镜下观察细胞表面形态和细胞内结构的变化,并在激光扫描共焦显微镜下观察特征性标志物的表达变化.结果脐带血中的淋巴管内皮祖细胞表达CD34、CD133和VEGFR-3.CD34+/CD133+/VEGFR-3+细胞经VEGF-C诱导后7 d,呈长梭形,细胞伸出板状伪足和丝状伪足,出现较多短的微绒毛,表面可见细胞小凹,细胞质中含有丰富的线粒体和粗面内质网.诱导后14 d,细胞已具有内皮细胞的特征,表达淋巴管内皮特异性标志物LYVE-1和5-核苷酸酶,CD133表达消失,细胞质中可见Weibel-Palade小体.结论脐带血中存在CD34+/CD133+/VEGFR-3+淋巴管内皮祖细胞,这些细胞在VEGF-C诱导作用下可能通过VEGF-C/VEGFR-3信号途径分化为淋巴管内皮细胞.
-
性激素对小鼠卵巢囊淋巴孔调控及淋巴吸收的影响
目的研究性激素对小鼠卵巢囊淋巴孔的作用及淋巴吸收的影响,并通过卵巢囊内层间皮细胞核内雌激素受体对性激素调控淋巴孔的开放加以探讨.方法应用示踪剂测定淋巴孔的吸收能力;利用扫描电镜、透射电镜和免疫胶体金技术,观察雌、雄激素作用下小鼠卵巢囊淋巴孔的变化.结果雌激素能使小鼠卵巢囊淋巴孔开放增加,淋巴孔吸收能力增强;雄激素则使淋巴孔开放数量减小,降低了淋巴孔吸收能力.实验首次发现,卵巢囊内层间皮细胞核内存在雌激素受体.雌激素干预使间皮细胞雌激素受体表达水平下降,而雄激素则上调雌激素受体的水平.结论性激素能调控小鼠卵巢囊淋巴孔的开放及淋巴吸收,其作用机制可能与卵巢囊内层间皮细胞的雌激素受体表达水平有关.
-
大鼠A型精原细胞的体外培养
目的探讨大鼠A型精原细胞的分离、鉴定及体外培养的方法与技术.方法利用非连续密度梯度离心及差速贴壁法纯化A型精原细胞;用抗c-kit和抗TERT免疫组织化学法进行细胞鉴定;用含10%NBS的DMEM进行体外培养.结果Percoll分离法结合差速贴壁法终平均大鼠的每个睾丸可得到0.614×106个A型精原细胞,锥虫蓝染色显示细胞的存活率为92.1%.c-kit和TERT免疫组织化学阳性细胞平均分别为(90.8±1.0)%和(91.7±1.2)%.在含10%NBS的DMEM条件下,A型精原细胞于培养96 h增殖达高峰.结论Percoll分离与差速贴壁法结合是纯化A型精原细胞的有效方法;c-kit和TERT免疫组织化学结合证实本实验所获得的细胞是A型精原细胞;大鼠A型精原细胞可以在体外进行增殖.
-
人类卵母细胞减数分裂进程及形态学研究
目的对人类未成熟卵母细胞进行体外培养,观察卵母细胞直径和卵周隙随卵母细胞成熟所发生的形态学改变,并按照其染色体变化确定人类卵母细胞减数分裂进程.方法穿刺收集多囊卵巢患者未成熟卵母细胞进行体外培养成熟,分别于体外培养4、8、12、16、20、24和28h进行卵母细胞直径及大卵周隙测量,然后行染色体形态学观察并进行分析.结果未成熟卵母细胞体外培养10 h约有50%发生生发泡破裂(GVBD)恢复减数分裂;减数分裂Ⅰ(MⅠ)前中期由培养8 h的31.37%上升到16 h的45%,然后下降;MⅠ中期(Meta-MⅠ)在培养20 h进入高峰,占到40.63%,MⅠ后、末期(Ana/tel-MⅠ)维持时间相对较短,24 h后多数已进入减数分裂Ⅱ(MⅡ)成熟期,28 h未成熟卵母细胞体外培养的成熟率为68.85%.另外发现随着卵母细胞的体外成熟,其直径不会发生明显改变,但卵周隙(PVS)却在逐步增加.结论按照常规的体外培养方法可大致确定人类未成熟卵母细胞的体外成熟进程,且认为卵周隙的扩大可作为卵母细胞成熟分期的另一标志.
-
微波加热治疗肿瘤的体会
体外实验和临床实践皆已证明,热疗可以增加放疗和化疗的治疗效果,因此热疗在肿瘤的综合治疗中占有重要地位.热疗大体可分为全身和局部两种.自2001年以来,我们利用微波治疗病人180例.现将治疗体会介绍如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
