解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢病毒介导核受体相关因子1基因修饰骨髓间充质干细胞移植治疗帕金森病模型大鼠
目的 探讨慢病毒介导核受体相关因子1 (Nurrl)基因修饰骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植至帕金森病(PD)模型大鼠纹状体后对PD大鼠的治疗作用.方法 采用神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)纹状体注射成功制备PD大鼠模型18只,将携带绿色荧光的慢病毒GV287-Nurr1感染大鼠BMSCs,然后随机移植入6只PD模型大鼠的纹状体内(实验组),设生理盐水组(假移植组)6只及感染空慢病毒GV287的BMSCs组(对照组)6只;术后第1、2、4周观察大鼠的行为改善情况;免疫组织化学染色法检测纹状体及黑质中Nurrl和酪氨酸羟化酶(TH)蛋白的表达变化;RT-PCR法检测黑质Nurrl mRNA和TH mRNA的表达变化.结果 慢病毒感染后的BMSCs及上清中均检测到Nurr1蛋白;对照组与实验组大鼠在移植后第1、2、4周的旋转行为较假移植组均有所改善,且实验组比对照组改善更明显;实验组纹状体Nurr1阳性细胞有效存活并淆胼胝体向皮质及对侧脑组织迁移;实验组纹状体及黑质损毁侧Nurrl和TH蛋白及mRNA的表达较假移植组和对照组明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 慢病毒介导Nurr1基因修饰大鼠BMSCs移植治疗PD大鼠,能有效地改善PD模型大鼠的行为学症状,增加大鼠脑内纹状体和黑质区Nurr1和TH的表达.
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旋转运动刺激前庭感受器激活室旁核神经元活动的形态学证明
目的 探讨运动刺激前庭感受器后,下丘脑室旁核(Pa)神经元的反应,及Pa在前庭刺激引发机体自主反应中的作用和有关神经机制.方法 将10只成年雄性SD大鼠平均分成两组,对照组和前庭损毁组,双侧鼓室内注射4-氨基苯砷酸钠(100 g/L)以损毁内耳迷路感受器.两组动物均经过2h双轴旋转运动刺激后,取含Pa的脑块并进行冠状切片(25μm).以亲和素-生物素过氧化物酶体系(ABC)法对切片进行Fos蛋白免疫组织化学染色,观察和统计学分析Pa内Fos阳性神经元数量变化.结果 药物损毁前庭后,动物头部有左右摇晃,运动时身体不稳或转圈等不平衡现象.免疫组织化学结果显示,两组动物下丘脑多个区域有大量Fos阳性神经元出现,其中Pa、室周核以及下丘脑外侧部等区域Fos阳性神经元密度更高.统计学分析表明,前庭损毁组动物Pa内Fos阳性神经元数目较正常组动物显著降低(P＜0.05),其中对照组为(104.00±7.00)个,前庭损毁组为(62.67±7.06)个.结论 前庭信息传入能够激活Pa神经元,提示Pa神经元在前庭信息引发的自主反应中发挥一定的作用.
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Reeler小鼠皮质片层化及细胞极性化
目的 探讨Reelin在皮质片层化形成及细胞分化、极性化中的作用及相关机制.方法 取reeler小鼠和野生型(WT)小鼠受孕17 d(E17)至出生21d(P21)各年龄点脑部共96例.免疫荧光标记技术与5'-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)法检测两组小鼠大脑发育中放射状胶质细胞、增殖的神经干细胞及极性蛋白的表达,并使用Nissl染色技术及DiI示踪技术分别对新皮质分子层发育、海马CA1区锥体细胞极性方位以及皮质锥体细胞极性程度进行统计.结果 Reeler小鼠大脑发育中齿状回内放射状胶质细胞数量减少,极性紊乱,BrdU阳性细胞散在分布,数量减少;由于极性细胞未得到适当的终止信号越过皮质Ⅱ层进入分子层,皮质片层化紊乱;大脑皮质及海马锥体细胞极性发生改变.结论 Reelin在神经细胞迁移、神经元增殖和皮质片层化的过程中发挥重要作用,尤其对锥体细胞极性起着至关重要的影响.
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神经调节素1β对慢性氧乐果中毒大鼠学习记忆障碍的治疗作用
目的 观察神经调节素1β(NRG1β)对慢性氧乐果中毒大鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK) 1/2磷酸化(p-ERK1/2)水平的影响,探索其改善慢性氧乐果中毒认知障碍的作用机制.方法 应用Y型电迷宫筛选出有学习记忆能力的大鼠,给予氧乐果5mg/(kg·d)皮下注射4周建立慢性氧乐果中毒认知障碍模型,模型制作成功后治疗组大鼠经侧脑室注射给予NRG1β干预治疗.Y型电迷宫检测大鼠的学习、记忆能力;HE染色观察海马组织的形态学变化;透射电子显微镜观察海马组织超微结构;免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测p-ERK1/2在海马组织内的分布和表达水平.结果 Y型电迷宫结果显示,染毒大鼠学习记忆能力较对照组明显降低,经NRG1β干预治疗后较模型组明显提高;模型组大鼠海马组织损伤明显,ERK1/2磷酸化水平明显下降;NRG1β治疗后海马组织损伤较模型组轻微,ERK1/2磷酸化水平升高.结论 NRG1β可以上调慢性氧乐果中毒大鼠海马组织内ERK1/2的磷酸化(p-ERK1/2)水平,对慢性氧乐果中毒认知障碍有一定的改善作用.
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孕期亚硝酸盐暴露对子鼠视皮质突触改变的影响
目的 建立亚硝酸盐暴露模型,探讨孕期亚硝酸盐暴露对子鼠视皮质突触数量的影响及其改变机制.方法 采用免疫荧光染色法观察对照组和模型组(低剂量组与高剂量组)子鼠出生后0d(P0)、P7、P14、P30的的视皮质突触素(SYN)和γ突触核蛋白(γ-synuclein)的改变,利用Western blotting和水迷宫实验对SYN蛋白的表达进行进一步验证.结果 横向比较(剂量)发现,亚硝酸盐暴露组SYN减少(P＜0.05)而γ-synuelein阳性细胞增多(P＜0.05),且与亚硝酸盐存在剂量依赖关系(P＜0.05).纵向比较(年龄)发现,P0、P7、P14、P30 SYN表达随着年龄增长而增多(P＜ 0.05),γ-synuclein表达减少(P＜0.05),剂量(MS =2.00,F=55.22,P＜0.05)与年龄(MS=1.11,F=30.68,P＜0.05)之间存在交互作用且剂量的影响作用更大.Western blotting和水迷宫实验结果与免疫荧光统计结果一致.结论 孕期亚硝酸盐暴露会影响子代视皮质突触的发育,减少突触数量,且对其影响与亚硝酸盐暴露剂量存在依赖关系,而γ突触核蛋白的过度表达可能是突触丢失的主要原因.
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Wnt-10a在氯高铁血红素诱导K562细胞分化过程中的作用
目的 探讨Wnt-10a在氯高铁血红素(hemin)诱导K562细胞分化过程中的变化及功能.方法 通过联苯胺染色检测K562细胞被hemin诱导的阳性率,利用Western blotting和免疫细胞化学分析K562细胞诱导分化过程中Wnt-10a表达水平和细胞定位的变化情况,通过半定量PCR与Real-time PCR检测K562细胞诱导分化过程中Wnt信号途径关键因子的表达水平及其变化,通过Wnt信号途径激活剂与构建Wnt-10a高表达K562细胞株的方法探讨Wnt途径改变后对K562细胞诱导分化的影响.结果 在hemin诱导K562细胞分化过程中,细胞中的Wnt-10a蛋白表达量和mRNA量都出现了短暂下降后同复的趋势,同时Wnt-10a向胞膜迁移,Wnt蛋白所参与的3条信号途径中关键因子的表达水平均有着不同程度的变化.使用Wnt信号通路抑制剂后,诱导分化过程中的细胞增殖活力加强,Wnt-10a高表达的K562细胞被hemin诱导分化的能力开始提高,并且Wnt经典信号途径的关键因子表达水平也有上升.结论 Wnt-10a与hemin诱导K562细胞红系分化的过程密切相关.
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趋化因子-8对高糖环境下脂肪间充质干细胞迁移能力的影响
目的 探讨高糖环境下,趋化因子-8(CXCL-8)对人脂肪间充质干细胞(hADMSCs)迁移能力的影响和机制.方法 建立高糖环境模型;在高糖条件下,建立CXCL-8实验组、Akt抑制剂组和高糖对照组,在正常条件培养的hADMSCs为正常对照组;分别用细胞划痕实验、Transwell细胞小室实验检测CXCL-8对hADMSCs的迁移能力影响,并用Western blotting、ELISA实验检测Akt、信号转导和转录激活因子(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白表达.结果 相对高糖对照组,CXCL-8实验组hADMSCs细胞划痕面积闭合率和Transwell细胞小室迁移率均增高(P＜0.01);而Akt抑制剂组hADMSCs细胞划痕面积闭合率或Transwell细胞小室迁移率比CXCL-8实验组皆降低(P ＜0.01);CXCL-8实验组磷酸化Akt、mTOP、STAT3蛋白表达增高,CXCL-8实验组上清液的VEGF、表皮细胞生长因子(EGF)含量明显增高(P＜0.01);而Akt抑制剂组hADMSCs分泌能力下降(P＜0.01).结论 高糖环境下,CXCL-8通过Akt-STAT3通路促进间充质干细胞(MSCs)旁分泌VEGF等因子,促进MSCs迁移,对招募宿主细胞归巢,促进组织损伤修复具有重要意义.
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骨髓基质细胞衰老对造血细胞氧化应激的影响
目的 探讨骨髓基质细胞衰老对骨髓造血细胞氧化应激的影响.方法 取6～8周雄性健康C57小鼠,全骨髓贴壁法培养骨髓基质细胞(BMSCs),建立衰老骨髓基质细胞体外模型.实验分为常规对照组和衰老组.对照组:常规培养基培养48h;衰老组:常规培养基内加入30g/L D-半乳糖,作用48h.衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老骨髓基质细胞百分率;流式细胞术分析骨髓基细胞周期.骨髓单个核细胞(BMNCs)与骨髓基细胞共培养,锥虫蓝计数BMNCs活细胞数;流式细胞术检测骨髓基细胞周期;髓系多向性造血祖细胞(CFU-Mix)半固体培养集落计数;DCFH-DA荧光染色流式检测BMNCs和骨髓基细胞的活性氧簇(ROS)水平;激光扫描共焦显微术半定量检测骨髓基细胞连接蛋白43(Cx43)表达.结果 D-半乳糖体外诱导骨髓基细胞衰老,骨髓基细胞SA-β-Gal染色阳性率显著上升,细胞周期G1期阻滞.BMNCs与衰老组骨髓基细胞共培养48h,锥虫蓝计数BMNCs活细胞数量下降;细胞周期阻滞;CFU-Mix集落形成数量较对照组显著下降.衰老组骨髓基细胞胞内ROS含量增加,Cx43表达明显下调;与衰老骨髓基细胞共培养的BMNCs胞内ROS含量较与常规对照骨髓基细胞共培养的BMNCs胞内ROS含量上升.结论 衰老骨髓基质细胞抑制骨髓造血细胞增殖分化,其机制可能与衰老骨髓基质细胞氧化应激增强,缓解造血细胞氧化应激能力下降有关.
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异丙肾上腺素诱导大鼠左心室损伤区心肌细胞的自发再生
目的 探讨在异丙肾上腺素诱导的心肌缺血坏死大鼠模型中,干细胞标记物阳性细胞参与坏死区自发性再生.方法 按4mg/kg剂量连续皮下注射异丙肾上腺素7d,制备大鼠缺血坏死动物模型.通过形态学、免疫荧光和EdU示踪等技术,研究心肌缺血坏死区形态变化、干细胞和心肌细胞标记物表达和增殖细胞的特征.结果 组织病理学观察显示缺血坏死区限制在近心内膜的心肌组织,早期坏死区存在呈强嗜酸性圆/椭圆或细棒形细胞,超微结构显示细棒形细胞具幼稚心肌细胞特征;免疫荧光技术显示坏死区呈c-kit +/gata+细胞、CD34+/gata+细胞、CD34+/factorⅧ+细胞;EdU标记显示新增殖的细胞呈cTnl阳性.结论 C-kit、nanog和CD34阳性干细胞参与坏死区的修复,坏死区产生了幼稚的心肌细胞,CD34+干细胞参与坏死区微血管形成.
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大鼠肝缺血再灌注损伤模型心内过氧化物酶Ⅲ、过氧化氢酶及超氧化物歧化酶的表达变化
目的 观察大鼠肝缺血再灌注损伤模型心肌组织的氧化应激状态以及抗氧化酶过氧化物酶Ⅲ(PrxⅢ)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达变化.方法 Wistar雄性大鼠12只,随机分为两组.参照Kohli等的方法制造大鼠70％肝缺血再灌注损伤模型,对照组只分离肝蒂,损伤再灌注6h后取血、肝和心.速率法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.光学显微镜观察肝和心的形态学改变.硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法测定抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的mRNA表达水平,Western blotting法测定蛋白水平的表达变化.结果 与对照组相比,肝缺血再灌注损伤组大鼠血清ALT活性、LDH活性和心肌MDA的含量均明显升高;HE染色结果显示,肝结构受损明显,但心结构未发现明显改变;心肌组织抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的mRNA水平和蛋白水平均明显升高.结论 肝缺血再灌注损伤虽未引起心结构的改变,但心肌组织已遭受过氧化损伤;抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用,对心脏具有保护功能.
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卵泡刺激素与卵泡刺激素及黄体生成素共同干预对玻璃化冻存小鼠卵巢组织血管内皮生长因子表达的影响
目的 通过在玻璃化冻存全程给予小鼠卵巢组织卵泡刺激素(FSH)及FSH和黄体生成素(LH)共同干预,观察冻融卵巢组织的形态学改变以及两种激素干预对冻存卵巢组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,寻找佳的提高冻融卵巢组织卵泡存活及VEGF表达的激素干预方式.方法 4周龄C57 BL/6J小鼠卵巢组织分为新鲜对照组(CG),玻璃化冻存对照组(VCG),300IU/L FSH全程干预玻璃化冻存组(OG-FSH),以及150IU/LFSH+ 150IU/L LH全程干预玻璃化冻存组(OG-FSH+ LH),每组30个卵巢样本.通过常规组织学、Western blotting 技术,观察并分析各组卵巢组织形态结构改变及VEGF蛋白表达量;通过荧光定量PCR技术(Real-time PCR)检测VEGF mRNA表达情况.结果 OG-FSH+ LH组正常卵泡百分比高,且显著高于OG-FSH组(P ＜0.05);VEGF蛋白表达量在OG-FSH+ LH组显著高于OG-FSH组(P＜0.05);荧光定量PCR检测结果表现为VEGF mRNA表达量在OG-FSH+ LH组高,其次为OG-FSH组,低是VCG组(P＜0.05).结论 玻璃化冻存全程添加FSH+ LH的干预方式较单独FSH干预具有更高正常卵泡百分比和更佳的VEGF蛋白表达.
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利用生物电阻抗法对进藏工作汉族男性成年人群与西藏藏族男性成年人群脂肪含量进行比较分析
目的 运用生物电阻抗分析法,通过测量得出进藏工作汉族男性成年人群与西藏藏族男性成年人群脂肪含量的数值,并对两者进行对比分析,进而探讨进藏工作汉族男性成年人群与西藏藏族男性成年人群脂肪含量及分布的不同. 方法 在知情同意的情况下,整体随机抽取进藏工作汉族男性与西藏藏族男性健康成人作为研究对象,共选取337人(汉族男性为164例,藏族男性为173例),应用体成分分析仪,对所有受试者进行检测,得出脂肪总量、左上肢(左下肢、右上肢、右下肢、躯干)脂肪量,进而推算出体脂肪率、左上肢(左下肢、右上肢、右下肢、躯干)脂肪率.所有结果输入SPSS19.0统计软件包,进行独立样本t检验和方差分析统计学处理.结果 进藏工作汉族男性成年人群的各项脂肪含量数值均小于西藏藏族男性成年人群,而且差异具有显著性(P＜0.01或P＜0.05).进藏工作汉族男性成年人群与西藏藏族男性成年人群的脂肪含量随年龄变化的趋势基本一致,各部位的脂肪含量和脂肪率均随年龄增加而增大.脂肪量的增加均在30岁年龄组到40岁年龄组增加明显,此后体脂含量增加减慢,甚至50岁年龄组的汉族人群的下肢脂肪含量出现了轻度下降.结论 整体上,进藏工作汉族男性成年人群的各项脂肪含量数值均小于西藏藏族男性成年人群.进藏工作汉族男性成年人群和西藏藏族男性成年人群脂肪含量随年龄的增长发生变化,总体呈上升趋势,但不同部位的脂肪变化趋势略有不同.
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西藏世居藏族男青年形态面指数分析
目的 探讨西藏世居藏族男青年的形态面指数特征.方法 按照国际学术界规定的方法,对西藏世居的242例藏族男青年面宽和形态面高进行活体测量,并计算形态面指数.结果 不同年龄段藏族青年的面宽和形态面指数存在显著差异(P ＜0.05或P＜0.01),形态而指数与年龄呈正性相关(P＜0.01).结论 藏族青年的形态面指数以超阔面型为主(38.4％),阔面型(33.5％)和中面型(19.4％)次之.
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髋臼骨折不同台阶状移位及程度对髋关节接触特性的影响
目的 模拟累及关节面负重区的髋臼骨折,分别对不同方向旋转所形成的台阶状移位进行生物力学研究,以了解应力分布及接触面积等的改变情况.方法 分别测量10个完整髋臼(Ⅰ组)、解剖复位(K组)、不同台阶移位(A组:1mm;B组:2mm;C组:3mm;D组:4mm;a组:-1mm;b组:-2mm;c组:-3mm;d组:-4mm)时髋臼与股骨头之间的接触特性.所获数据经统计学分析软件进行分析比较差异.结果 完整髋臼负重时接触面积总面积为(7.59±4.42)cm2;K组髋臼以及A组移位髋臼保持了髋臼的解剖形态,未引起髋臼接触面积显著变化.其余类型移位均造成髋臼骨折总接触面积减小(P＜0.05).负重区的接触面积在完整髋臼时为(3.72±0.04)cm2,骨折后也使之减小.解剖复位组负重区接触面积为(3.64±0.87) cm2(与完整髋臼负重区面积相比P＞0.05),当内旋使台阶移位达到3mm或更大,外旋移位台阶移位到3mm或更大时,负重区接触面积显著减小.结论 髋臼骨折产生的台阶状移位改变了正常髋关节的生物力学特性,使髋关节的接触面积发生了重新分布.
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磁共振扩散张量成像在评价儿童脑内部分皮质脊髓束发育中的应用
目的 应用磁共振扩散成像技术探讨儿童皮质脊髓束年龄和性别差异及其变化规律.方法 90例无中枢神经系统症状及体征且颅脑磁共振检查正常的儿童(年龄5d ～ 18岁).按年龄分为5组:婴儿组(组1,≤1岁),幼儿组(组2,＞1 ～3岁),学龄前组(组3,＞3 ～6岁),学龄组(组4,＞6 ～12岁),青春发育期组(组5,＞12～18岁).每个年龄组内再按性别分为男、女2组.各组儿童分别行头部扩散张量成像,根据感兴趣法选取皮质脊髓束感兴趣区并重建,测量重建的皮质脊髓束的扩散张量参数并进行统计学分析.结果 各年龄组的表观扩散系数(ADC)值、分数各向异性(FA)值、纤维示踪平均长度、体积以及示踪的纤维束数量不完全相同(P＜0.01);组间的两两比较间发现,1组与2组间ADC值、FA值及示踪纤维平均长度差异具有统计学意义;2组与3组间FA值差异具有统计学意义;3组与4组间ADC值、FA值、示踪纤维平均长度、纤维束数目及体积差异均具有统计学意义.ADC值与年龄间呈负相关,余参数与年龄间呈正相关.结论 儿童皮质脊髓束发育具有阶段性,且具有阶段性特征;磁共振扩散张量技术可用于观测儿童皮质脊髓束,评价其发育状况.
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锥形束CT研究正畸治疗前后的单侧后牙正锁(牙合)的髁突变化
目的 应用锥形束CT(CBCT)研究分析单侧后牙正锁(牙合)患者的双侧髁突形态及其在关节窝内位置的差异,以及正锁(牙合)解除后,患者髁突形态及位置的代偿性改建情况,以期为正畸临床诊疗提供早期依据.方法 选择单侧后牙正锁(牙合)18 ～28岁患者20例为实验组,同期选择安氏Ⅰ类轻度拥挤错颌18 ～ 30岁患者25例为对照组,进行面部锥形束CT拍摄,利用3D Examvision成像系统软件进行三维重建,描记测量髁突形态及位置的点和线,对7个不同的测量值进行统计学分析.结果 正畸治疗前,对照组左右两侧髁突形态及其在关节窝内的位置差异无统计学意义(P＞0.05),实验组正锁(牙合)侧关节窝深度及髁突高度高于非锁(牙合)侧,差异具有统计学意义(t=13.271,t=15.278,P＜0.01).正畸治疗正锁(牙合)并稳定保持3个月后,实验组正锁(牙合)侧关节前间隙、关节后间隙变化与治疗前相比差异具有统计学意义(t=5.524,t=-5.119,P＜0.01),关节前间隙治疗前大于治疗后;关节后间隙治疗前小于治疗后.实验组非锁(牙合)侧治疗前后髁突形态及其位置变化的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 单侧后牙正锁(牙合)患者双侧髁突形态及其在关节窝内的位置存在差异,矫治正锁(牙合)并稳定保持3个月后,锁(牙合)侧关节有向前下移动的趋势,而髁突形态并无明显变化.
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Axl及配体Gas6在甲状腺乳头状癌中的表达及意义
目的 通过检测Axl、Gas6在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达,分析和探讨两者在甲状腺乳头状癌发生、发展中的作用及相关性.方法 采用免疫组织化学法、Western blotting及Real-time PCR法检测Axl、Gas6在甲状腺乳头状癌中的表达并分析两者的变化与临床病理特征的关系.结果 与结节性甲状腺肿(NG)及瘤旁正常组织相比,甲状腺乳头状癌组织中Axl、Gas6的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),且蛋白表达量与淋巴结转移、临床病理分期有关,与患者年龄、性别、肿瘤大小无关.结论 Axl和Gas6两者在PTC中的表达量高于结节性甲状腺肿.在PTC中Axl、Gas6的高表达与肿瘤的淋巴结转移和临床病理分期呈正相关,两者在PTC的发生、发展、转移的过程中起重要的作用.
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乳腺癌患者原发磷酸化信号转导与转录激活因子3活性和白细胞介素-17表达的临床意义
目的 探讨炎性信号通路磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT)的原发活化状态及下游细胞因子白细胞介素(IL)-17表达在乳腺癌发生和发展中的作用及其对预后的影响.方法 运用免疫组织化学Envision两步法检测了379例乳腺癌患者以及匹配癌旁245例乳腺腺病中IL-17表达和原发性p-STAT3的活化状态,分析了它们与乳腺癌组织学分型、TNM分期、临床分期及预后的相关性.统计学分析:计量数据使用t检验法,计数数据使用x2检验法.结果 1.IL-17在乳腺癌中的阳性表达率为95.8％,显著高于乳腺腺病中的阳性表达率85.3％(x2=21.363,P＜0.001);具有活性的p-STAT3在乳腺癌中的阳性率为93.6％,也显著高于乳腺腺病中的阳性率62.0％(x2 =97.702,P＜0.001).2.IL-17和p-STAT3在乳腺癌(包括乳腺浸润性导管癌、乳腺浸润性小叶癌和腺导管原位癌分型)中的阳性率与乳腺癌组织学分型无相关性(x2=1.245,P=0.535＞0.05).3.IL-17和p-STAT3在乳腺癌中的强阳性率分别与淋巴结的转移成正相关(IL-17:x2=7.806,P＜0.01;p-STAT3:x2=4.053,P ＜0.05).4.在乳腺癌组织中,IL-17表达与p-STAT3活性呈正相关(rs=0.136,P＜0.01).结论 原发增高的p-STAT3活性及高表达的炎性细胞因子IL-17可能协同作用,产生炎性微环境,从而参与乳腺癌的发生和发展.
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二氢杨梅素预干预对人肺癌A549细胞放射治疗的敏感性作用
目的 探索二氢杨梅素(DMY)对人肺腺癌A549细胞放射治疗敏感性的调节作用,及新的肺癌放疗增敏剂.方法 采用MTT法和集落形成实验分别寻找二氢杨梅素对A549细胞的短期和长期20％抑制浓度(IC20)作为放疗增敏浓度;流式细胞术周期实验检测二氢杨梅素(IC20)作用不同时间对A549细胞周期时相的改变;集落形成实验检测二氢杨梅素(IC20)预干预24h后再照射对肺癌A549细胞放疗敏感性的影响.结果 MTT和集落形成实验均显示,DMY对A549细胞以浓度依赖形式存在短期和长期的抑制作用,MTT实验时IC20为40mg/L,集落形成实验时IC20为7mg/L;流式细胞术周期实验结果显示,二氢杨梅素作用24h时G2/M期比率增高明显(P＜0.05);集落增敏实验结果显示,DMY预处理24h后对A549细胞的放射治疗并未见到显著增敏作用(P＞0.05).结论 二氢杨梅素体外存在抑制A549细胞增殖的作用,其效应与药物浓度和细胞初始接种密度有关;二氢杨梅素作用24h可以使A549细胞G2/M期比率明显增加,但是单纯通过调整放疗前细胞周期时相并未见到明显的放疗增敏作用.
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氧化损伤对骨髓源性肝前体细胞恶性转化的影响
目的 探讨活性氧自由基对骨髓源性肝前体细胞恶性转化的影响.方法 取经过鉴定的3代骨髓间充质干细胞(BMSCs)分为3组:对照组(BMSCs),生长因子诱导组(BMSCs+ HGF+ EGF),过氧化氢刺激组(BMSCs+HGF+EGF+ H2O2).分别在细胞培养的第7天、14天、21天、28天用RT-PCR方法检测各组细胞的白蛋白(ALB)、甲胎蛋白(AFP)、角蛋白18 (CK18) mRNA的表达.用免疫细胞化学方法检测细胞γ-谷氨酰转酞酶(γ-GT)的表达,用Schiff染色方法检测细胞DNA含量,用流式细胞仪检测非整倍体细胞.结果 生长因子诱导组及过氧化氢刺激组细胞有ALB mRNA、AFP mRNA及CK18 mRNA的表达,过氧化氢刺激组细胞AFP mRNA、CK18mRNA、γ-GT的表达、DNA含量及非整倍体细胞均高于生长因子诱导组(P＜0.05).结论 骨髓间充质干细胞在体外诱导成为肝前体细胞,活性氧自由基可促使肝前体细胞过度增殖并恶性转化.
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血液细胞重编程为诱导性多能干细胞的研究进展
诱导性多能干细胞(iPSCs)技术能够将已分化的体细胞反转为多能细胞,因其不存在伦理、排斥等问题,在再生医学领域具有广阔的应用前景.尽管已经建立了来源于多种体细胞的诱导性多能干细胞,但是能实际应用于临床、取材便利、诱导安全的供体来源仍然具有局限性.我们从血液细胞作为供体细胞进行重编程的特点、优势及应用等方面进行了综述.
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内质网应激中活化转录因子6通路及相关调控因子对未折叠蛋白反应的调控
目的 内质网应激在多种疾病的发病机制中起到关键作用,持续或强烈的内质网应激反应可诱导细胞凋亡.作为一种内质网跨膜蛋白,活化转录因子6(ATF6)可以感受内质网应激并传递信号诱导未折叠蛋白反应.我们主要对ATF6通路以及其调控凋亡的机制进行综述,重要概述了相关激活剂和抑制剂,希望能为一些神经退行性疾病的治疗提供参考.
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小鼠回肠血管透明标本制作方法比较
目的 探讨运用不同填充剂与透明方式制作小鼠回肠血管透明标本的方法,评价其优缺点.方法 运用简易毛细管黏滞计测定填充剂的黏滞系数.8只小鼠被分为4组.采用改良灌流方法清洗血管,分别注入不同的填充剂,用不同的透明方法处理,比较肠组织和透明剂的折光指数.结果 硝化纤维素填充剂的黏滞系数、填充效果均优于其他组;20℃下,肠组织与透明剂折光指数差值分别为甘油法:2.2×10-3 nD,透明-固定液法:65.8×10-3 nD.结论 以硝化纤维素填充剂填充血管,使用透明-固定液法处理后,得到的标本效果较好.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
