解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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发动蛋白-1的脯氨酸和精氨酸富集域功能域与大鼠神经突触小体相互作用蛋白的筛选及鉴定
目的 筛选及鉴定发动蛋白-1(Dynamin-1)的脯氨酸和精氨酸富集域(PRD)功能域在大鼠神经突触小体中的相互作用蛋白.方法 构建Dynamin-1 PRD功能域的重组原核表达质粒pGEX-4T-2-PRD,通过大肠杆菌表达系统进行诱导表达；谷胱甘肽琼脂糖凝脂柱纯化得到融合蛋白GST-PRD,继而利用谷胱甘肽巯基转移酶沉淀技术,筛选出GST-PRD融合蛋白与分离提取的大鼠神经突触小体的相互作用蛋白,并通过液相质谱技术结合数据库,对上述获得的相互作用蛋白进行分析、鉴定.结果 通过构建pGEX-4T-2-PRD重组质粒及诱导表达,成功纯化出了融合蛋白GST-PRD；同时成功提取了大鼠神经突触小体,经谷胱甘肽巯基转移酶沉淀技术联合液相质谱分析,获得在大鼠神经突触小体中与Dynamin-1的PRD域有相互作用的蛋白共35个,分别属于突触囊泡相关蛋白、细胞骨架蛋白、代谢酶及其他类的蛋白.结论 本研究获得的与Dynamin-1的PRD域有相互作用的蛋白共35个.
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大鼠胚胎神经干细胞与永生化神经干细胞系C17.2定向分化为神经元潜能的差异
目的 对比大鼠早期胚胎神经干细胞( NSCs)与永生化神经干细胞系C17.2(C17.2-NSC)定向分化为神经元潜能的差异,确立适用于诱导NSCs定向分化为神经元高内涵药物筛选的NSCs筛选模型. 方法 C17.2-NSC、17d胚胎海马NSCs(E17-NSC)及11d胚胎大脑皮层NSCs(E11-NSC)均设定对照组和实验组,对照组与实验组的细胞在含有2％ (v/v) B27的DMEM/F12培养液中,分别经0μmol/L和1μmol/L维甲酸(RA)在37℃、5％CO2常规培养条件下诱导分化5d,通过免疫组织化学技术检测对照组与实验组中NSCs或前体细胞特异性标志蛋白巢蛋白(Nestin)及神经元特异性标志蛋白βⅢ微管蛋白(Tuj1)表达量的差异. 结果 与对照组相比,C17.2-NSC经1μμmol/L RA诱导后未定向分化为神经元,而E17-NSC及E11-NSC经1μmol/L RA诱导后可有效定向分化为神经元. 结论 相对于C17.2-NSC,大鼠早期胚胎NSCs定向分化为神经元的潜能更强,适用于诱导NSCs定向分化为神经元的高内涵药物筛选.
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拟载脂蛋白E-1410 12肽对脑血管痉挛小鼠代谢型谷氨酸受体/细胞外信号调节激酶途径的调节作用
目的 探讨脑血管痉挛(CvS)后细胞外信号调节激酶(ERK)途径的作用机制,及重组载脂蛋白E( apoE)拟肽对脑血管痉挛损伤的保护作用. 方法 采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并脑血管痉挛模型.将134只健康雄性ICR小鼠随机分为4组:假手术组、模型对照组、拮抗剂组,apoE治疗组.ApoE治疗组将拟apoE-1410以无菌磷酸盐缓冲液溶解后,经尾静脉注射0.6mg/kg,术前30min开始第1次,每12h1次.拮抗剂组于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385( 500nmol/L)5μl,术后行神经功能评分.分别在SAH后6、24、48h 3个时相点取脑组织标本,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组代谢型谷氨酸受体1(mGluRl) mRNA的表达变化；免疫印迹法(Western blotting)检测mGluR1、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白的表达；用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况.结果 与假手术组比较,模型对照组小鼠神经功能评分显著降低,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠mGluR1 mRNA、mGluR1和磷酸化ERK1/2蛋白均有不同程度增加,凋亡细胞增多,神经细胞出现变性坏死、细胞器数量减少.与模型对照组比较,拮抗剂组和apoE治疗组小鼠神经功能评分增加,mGluR1 mRNA、mGluR1、磷酸化ERK 1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少,应用apoE1410拟肽减轻了脑组织形态学和超微结构损伤. 结论 脑血管痉挛后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡,apoE拟肽对脑血管痉挛损伤具有抗损坏作用.
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苯并(a)芘对神经细胞的毒性及细胞色素P4501A1的诱导表达
目的 探讨苯并(a)芘[B(a)P]对神经细胞毒性、细胞凋亡与细胞色素P4501Al( CYP1A1)诱导表达的关系.方法 选用新生1 ～3d的SD大鼠,分离大脑皮质,进行神经元培养,在细胞培养第5天左右,选取生长良好的同批次神经细胞,以苯并(a)芘分别对神经细胞染毒,使苯并(a)芘终浓度分别为0μmoL/L、10μmol/L、20μmol/L、40μ.mol/L.继续培养40h,应用cck8试剂盒检测神经细胞活力、Annexin V和PI双染法进行细胞凋亡的检测,应用RT-PCR法检测神经细胞CYP1A1mRNA的表达,免疫组织化学SABC法检测神经元CYP1A1蛋白的表达.结果 随着苯并[a]芘浓度的增加,神经细胞活力降低,早期凋亡率逐渐增高,细胞活力中高剂量组与对照组比较差异均有统计学意义,早期凋亡率仅高剂量组与对照组比较差异有统计学意义,趋势检验表明,细胞活力降低、凋亡率增高具有剂量依赖性.而且随B(a)P剂量的增高,CYP1A1mRNA及蛋白表达增多,有剂量-反应关系,CYP1A1基因和蛋白表达与神经细胞凋亡率的相关分析表明,神经细胞凋亡率与CYP1A1 mRNA表达呈正相关(r=0.831,P＜0.01)；与CYP1A1蛋白表达呈正相关(r=0.780,P＜0.01).结论 苯并[a]芘可致神经细胞凋亡,神经细胞CYP1A1诱导表达是神经细胞损伤的关键因素.
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炎性环境下内皮微粒介导单核细胞促内皮细胞增殖的作用
目的 探讨炎性环境中内皮微粒(EMPs)在单核细胞参与的促内皮细胞增殖中的作用,并探讨EMPs对单核细胞表达内皮细胞标志物的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激内皮细胞,超速离心法获取EMPs；用透射电镜观察其形态和结构；运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测经EMPs激活的单核细胞株THP-1对血管内皮生长因子(VEGF)中VEGF-A、VEGF-C的表达情况；将HUVECs和THP-1细胞或者经EMPs诱导的THP-1细胞共培养,检测HUVECs的增殖情况；运用RT-PCR和免疫荧光细胞化学技术,观察经EMPs激活的THP-1细胞对内皮细胞标志物vWF和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)的表达情况.结果 内皮细胞经炎性因子刺激后释放EMPs,EMPs刺激的THP-1细胞上清中VEGF-A和VEGF-C蛋白水平明显升高；HUVECs细胞增殖实验中,与THP-1细胞或者经EMPs诱导的THP-1共培养的两种情况下,HUVECs均显著增多；与EMPs共培养3d后,THP-1中vWF和VEGFR-2蛋白表达为阳性,基因表达为阴性,共培养8d后,vWF和VEGFR-2的蛋白和基因表达均为阴性.结论 炎性环境中内皮细胞释放EMPs可以促使单核细胞分泌VEGF-A和VEGF-C,后两者可使HUVECs增殖,EMPs仅能使单核细胞一过性呈现内皮表型,而不能将其转分化为内皮细胞.
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人包皮成纤维细胞来源的多能性干细胞的建立
目的 探讨人包皮成纤维细胞重编程为诱导多能性干细胞(iPSCs)的方法.方法 利用反转录病毒携带绿色荧光蛋白(GFP)作为指示,转导到人包皮成纤维细胞中,确定佳的病毒感染剂量,应用经典的Yamanaka方法,联合小分子物质组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸盐( VPA)诱导人包皮成纤维细胞为多能性干细胞.通过碱性磷酸酶(AKP)染色及免疫荧光细胞化学方法,检测人胚胎干细胞多能性标记物在所建立的诱导多能性干细胞(iPSCs)中的表达,RT-PCR检测拟胚体(EB)三胚层特异基因的表达.结果 以GFP作为指示,建立了高效的反转录病毒感染体系,将人包皮成纤维细胞重编程为iPSCs;所建立的iPSCsAKP染色阳性,表达人胚胎干细胞多能性标记物OCT4、TRA-1-60和TRA-1-81,体外诱导分化后具有三胚层特异基因的表达；小分子物质VPA的添加并未显著提高重编程效率.结论 在GFP所指示的佳病毒感染剂量下,联合小分子物质VPA成功建立了人包皮成纤维细胞来源的iPSCs.
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大鼠缺血性急性肾损伤对肝细胞形态学的影响
目的 观察大鼠缺血性急性肾损伤对其肝细胞形态学的影响. 方法 健康SD大鼠30只被分为假手术组( sham)、缺血性急性肾损伤组(IAKI)和双肾切除组(BNx),每组10只.成功制造IAKI模型后24 h经颈总动脉取血进行肾功能和肝功能检测；采用光学显微镜、电子显微镜技术观察缺血性急性肾损伤大鼠的肝脏形态学变化；分别采用免疫组织化学和免疫印迹方法检测IAKI大鼠肝脏多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1( PARP-1)和Caspase-3蛋白的表达情况. 结果 缺血性急性肾损伤的动物发生了急性肝损伤,肝功能受损.肝脏出现了大小不等坏死病灶.肝细胞损伤的形态学分类包括苍白样坏死、空泡样坏死,固缩性死亡以及细胞凋亡,其中细胞坏死多见.免疫印迹和免疫组织化学染色结果显示,IAKI诱导的肝细胞受损过程中PARP-1和Caspase-3被激活.结论 缺血性急性肾损伤可引起肝细胞坏死和凋亡,但以细胞坏死为主.PARP-1介导细胞死亡、Caspase依赖细胞死亡均参与了IAKI诱导的肝细胞损伤.
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兔肋软骨膜和肋软骨来源的间充质干细胞的比较
目的 探讨从兔肋软骨膜和肋软骨中分别提取间充质干细胞的方法以及两者间的比较. 方法 取3～4周新西兰大白兔,共20只.酶消化及贴壁培养法分别获取软骨膜细胞和软骨细胞,体外培养观察其生长、形态、表型特征及其诱导成骨、成脂的分化潜能. 结果 从肋软骨膜中分离的原代细胞聚集成团,多为圆形和多边形；从第2代开始细胞以梭形为主,呈漩涡状排列,已传至第15代.从肋软骨中分离的原代细胞连接成片,以铺路石形态为主,第2代和第3代细胞逐渐转变成梭形；但第5代出现细胞老化,只传至第6代.免疫细胞化学染色发现,两种原代细胞均不表达CD29、CD90和CD34,从第2代开始均表达CD29、CD90,仍不表达CD34.原代软骨细胞表达Ⅱ型胶原,第2代细胞弱表达,第3代细胞开始不表达Ⅱ型胶原；而软骨膜细胞不表达Ⅱ型胶原.两种来源的第3代细胞经诱导均可分化为成骨细胞或者脂肪细胞. 结论 从兔肋软骨膜和软骨中均可获得干细胞.软骨细胞在体外可去分化成为干细胞.但软骨膜来源的干细胞的生长明显优于软骨来源的干细胞.
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Nanog蛋白在CD73+小鼠脂肪源间充质干细胞中的表达
目的 探讨Nanog蛋白在小鼠脂肪源间充质干细胞(ADMSCs)中的表达规律.方法 体外分离培养ADMSCs,利用流式细胞仪从ADMSCs中分选出CD73+和CD73 -两个细胞亚群.体外分别培养两组细胞,用免疫细胞化学和免疫荧光测定两组细胞Nanog蛋白的表达,并比较其差异.结果 CD73+ ADMSCs细胞约占总细胞的5％,形态上分为大细胞和小细胞.Nanog蛋白在CD73+ ADMSCs细胞中强阳性表达率(16.85±6.83)％,弱阳性表达率(81.78 ±7.19)％,阴性表达率(1.63±3.59)％；nanog蛋白在CD73 - ADMSCs细胞中强阳性表达率(5.74±2.79)％,弱阳性表达率(85.84 +37.31)％,阴性表达率(8.42±4.12)％.在Nanog阳性表达的细胞中可见不同分裂时相的有丝分裂细胞,CD73+细胞的分裂象明显多于CD73 -细胞.结论 CD73和Nanog可能均是ADMSCs特异性表达的标志,Nanog蛋白强阳性的细胞可能更具幼稚性.通常采用分离培养方法获得的ADMSCs是多种细胞的复合物.
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RNAi介导的Bip表达下调促进基于蛋白质剪接的双链共转基因细胞分泌FⅧ凝血活性
目的 探讨用RNA干扰技术下调内质网蛋白伴侣免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)的表达,对基于蛋白质剪接的双链共转凝血因子VIII (FⅧ)基因HEK293细胞分泌剪接FⅧ蛋白的量和活性的影响.方法 以培养的HEK293细胞,用含蛋白内含子的B区缺失型FⅧ( BDD-FⅧ)的重链和轻链基因表达载体共转染经Bip-siRNA处理的细胞,免疫印迹法检测Bip的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生长,用酶联免疫吸附( ELISA)和发色分析法分析转基因细胞分泌的剪接BDD-FⅧ蛋白量和活性.结果 RNA干扰下调Bip表达作用明显,细胞生长不受影响；Bip下调的共转基因细胞分泌的剪接BDD-FⅧ和重链量分别为(142±33) μg/L和(197±43) μg/L,明显高于对照细胞[分别为(89±23)μg/L和(120±27) μg/L]；Bip下调的共转基因细胞分泌的FⅧ凝血活性为(1 050±160)IU/L,明显高于对照细胞[640±170(IU/L)].结论 Bip表达下调通过促进剪接BDD-FⅧ的分泌可有效提高基于蛋白质剪接的双载体转BDD-FⅧ基因功效,为进一步动物体内实验提供了依据.
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盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠左心室壁心肌细胞和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白变化
目的 探讨盐酸异丙肾上腺素(ISO)长期作用对大鼠左心室心肌细胞和间质Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的影响.方法 成年大鼠42只按4mg/(kg·d)剂量腹膜内注射ISO 1、4和8周,制备心肌缺血SD大鼠模型,用等体积生理盐水作对照组.利用电子/光学显微镜观察不同阶段左心室肌组织结构,免疫组织化学和Western blotting方法检测左心室肌组织Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白表达,并利用HAPIS-2000显微图像分析系统和SPSS10.0统计学软件对表达强度和面积百分比进行统计学处理.结果 光镜下观察ISO诱导心内膜下出现心肌细胞缺血坏死区.缺血坏死区有Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白高表达,缺血坏死区所占面积百分比有减小趋势,组间比较l周与4周之间差异无统计学意义(P＞0.05),4周与8周间差异具有统计学意义(P＜0.05)；表达强度组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).非缺血坏死区心肌细胞早期表现为大量聚集糖原颗粒,后期以线粒体增多,肌原纤维松散为主要特征；免疫组织化学检测间质I型胶原蛋白所占面积百分比无变化,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；表达强度实验组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),但与对照组相比,表达量减小,差异具有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学检测间质Ⅲ型胶原蛋白所占面积百分比呈增多趋势,组间比较,1周与4周间差异具有统计学意义(P＜0.05)；表达强度稳定,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).Western blotting结果显示,实验组间Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白均呈现从增多到减少的趋势,组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 ISO长期诱导致心内膜下心肌细胞缺血坏死,且缺血坏死区面积总体趋势变小；缺血坏死区发生纤维化改变,与心壁僵硬度增大相关.非缺血坏死区心肌细胞肥大与能量代谢相关,间质Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白不参与心室壁僵硬度和顺应性变化.
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小鼠胚胎气道平滑肌发育的形态学观察
目的 探讨肌特异性蛋白质在小鼠胚胎气道平滑肌的表达特点. 方法 用抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)和抗结蛋白(Desmin)单克隆抗体,对胎龄10～18d小鼠胚胎连续石蜡切片进行免疫组织化学显色. 结果 胎龄11 ～12d,前肠分隔为腹侧的气管和背侧的食管.胎龄12d,气管起始段后壁出现α-SMA阳性细胞,提示气管平滑肌开始发育,随着向气管下段延伸,α-SMA阳性逐渐减弱,肺静脉周围仅见极少量散在的α-SMA和α-SCA阳性细胞.胎龄13d,气管平滑肌α-SMA表达增强,并开始表达较弱的α-SCA和Desmin.胎龄14d,互为镜像的“C”形α-SMA阳性平滑肌表达出现在左、右支气管壁,α-SCA和Desmin的表达强度弱于α-SMA,此时肺静脉壁呈α-SMA强阳性表达.胎龄15d,α-SMA阳性平滑肌出现在细支气管壁.胎龄17～18d,平滑肌发育已延伸至终末细支气管,并显α-SMA阳性表达,而α-SCA和Desmin表达强度开始减弱. 结论 气道平滑肌发育始于胎龄12d气管上段,逐渐向下段延伸,胎龄18d,延伸至终末细支气管；Desmin的表达标志着平滑肌细胞骨架结构形成和气道平滑肌逐渐发育成熟,有助于气道平滑肌缓慢收缩功能的完善；气道平滑肌的发育早于肺静脉管壁平滑肌.
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铅对斑马鱼胚胎发育的毒性作用
目的 探讨铅对斑马鱼胚胎发育的毒性作用. 方法 野生型AB品系斑马鱼胚胎,自受精后1h(1 hpf)起,分别用醋酸铅质量浓度为0.1、0.5、2.5、12.5 μmol/L胚胎培养液染毒至胚胎孵出或死亡,每组胚胎50枚,相差显微镜下观察胚胎发育全程并记录毒性反应,于4、8、16、24、48、72hpf进行胚胎活体摄片,以不含铅培养液孵养的胚胎作为对照.另取各组36 hpf胚胎,电镜下观察间脑神经细胞超微结构. 结果 铅暴露组胚胎死亡率明显升高(P＜0.05),在胚胎发育早期有1个高峰,而且随着铅暴露浓度增高,胚胎死亡率总体呈上升趋势(P＜0.01)；铅暴露胚胎发育异常主要见于胚胎发育早期,多表现为胚胎发育迟缓；铅暴露胚胎在发育过程中出现少数畸形,但无统计学意义；除12.5μmol/L铅暴露组外,其他铅暴露组胚胎的平均孵出时间较对照组滞后(P＜0.05)；电镜观察显示,铅暴露可引起胚胎神经细胞核固缩,细胞水肿,细胞器结构受损. 结论 铅对斑马鱼胚胎发育有明显的毒性作用,在胚胎发育早期尤为敏感；即使较低水平的铅暴露,仍可引起胚胎神经细胞的损害.
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环境钙对中华大蟾蜍肾脏斯钙素-1基因表达与质膜Ca2+-ATP酶活性的影响
目的 探讨血浆钙水平对肾组织斯钙素-1( STC1)基因表达与质膜Ca2+ -ATP酶(PMCA)活性的影响. 方法 将72只成体中华大蟾蜍随机分为3组,分别暴露于添加0.1 moL/L CaCI2的自来水、添加0.03mol/L乙二胺四乙酸(EDTA)的自来水及自来水中,于暴露前及暴露后12、24、48、72、96、120和144h取血浆和肾脏,利用比色法和半定量RT-PCR法分别检测血浆钙水平、PMCA活性和STCl mRNA水平,利用免疫组织化学染色确定STC1免疫反应. 结果 0.1mol/L CaCl2暴露致中华大蟾蜍血浆钙水平在12和24h时升高,48h时降至正常水平,48h后持续升高；12 ～ 48h内肾组织PMCA活性增强,STC1 mRNA水平上调,72h后回复至正常水平.而0.03mol/L EDTA暴露则引起血浆钙水平下降,但肾组织PMCA活性和STC1 mRNA水平与对照组相比未出现明显变化.免疫组织化学技术显示,肾脏远曲小管和集合管上皮细胞出现STC1免疫反应,且0.1mol/L CaCl2暴露可致STC1免疫反应增强. 结论 血浆钙水平升高致肾小管和集合管上皮细胞PMCA活性增强,STC1表达上调,而STC1表达上调又使血浆钙水平下降；但血浆钙水平持续升高则使PMCA活性下降,STC1基因表达下调.
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Bcl-2在小鼠肾脏发生发育中的表达
目的 探讨小鼠肾脏发育过程中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达. 方法 选取胚龄16(E16d)、18d和出生后1d(P1d)、3、5、7d、14和21d的昆明小白鼠共54只,应用免疫组织化学技术并结合体视学分析方法,观察小鼠肾脏不同发育时期树脂切片上Bcl-2的表达. 结果 在小鼠肾脏发育过程中,Bcl-2的阳性表达主要出现在近端小管,从E18 d到P1 d,Bcl-2阳性表达肾小管面数密度的增长速度快,在P7d之后,Bcl-2阳性表达肾小管面数密度的增长速度的变化不大. 结论 在肾的早期发育过程中,Bcl-2主要影响了近端小管的存活或死亡.
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肾性高血压模型大鼠左心室壁Ⅰ、Ⅲ型胶原网络重建
目的 探讨肾性高血压大鼠左心室壁重构过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原分布的变化规律. 方法 采用双侧肾动脉狭窄法制作动物模型,32只SD大鼠随机分为假手术组、术后2周组、术后5周组和术后7周组,利用无创动物血压分析测试仪评价高血压动物模型质量,免疫组织化学、Western blotting和图像分析方法检测各组左心室肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变. 结果 与假手术组相比,Ⅰ、Ⅲ型胶原网络在术后2周均无明显变化,术后5周心肌细胞及肌束周围Ⅰ型胶原粗细纤维束呈断裂、聚集或部分缺如.心室壁小动脉管壁Ⅰ型胶原鞘不规整,纤维束断裂,胶原聚集或堆积,血管外膜粗纤维束向间质延伸；术后5周组肌细胞周围Ⅲ型胶原粗、细纤维束均出现严重松散或紊乱；血管壁Ⅲ型胶原鞘呈现松散现象.图像分析结果显示:术后5周组与术后7周组相比,Ⅰ型胶原平均吸光度和平均面积比均存在显著差异(P＜0.05)；Ⅲ型胶原平均吸光度各组间无显著差异(P＞0.05),平均面积比术后2周组与术后5周组之间差异显著(P＜0.05).Western blotting检测结果表明,手术5周后Ⅰ型胶原蛋白表达量呈增高趋势,Ⅲ型胶原蛋白表达量呈降低趋势. 结论 高血压可导致左室壁Ⅰ、Ⅲ型胶原网络发生重建或破坏,血管外膜胶原结构严重受损.
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白藜芦醇对去卵巢大鼠骨质疏松症的保护作用
目的 探讨白藜芦醇(RES)对去卵巢大鼠骨质疏松动物模型的保护作用及其分子机制. 方法 72只清洁级SD大鼠,按随机对照分组原则分为正常对照组、骨质疏松模型组、雌激素治疗组、RES低、中、高剂量治疗组,每组12只.除正常对照组外,双侧卵巢摘除术后1周,给予雌激素、RES治疗.12周后检测相关血清生化指标,光镜下观察骨组织形态学变化,双能X线吸收法测定其骨密度,RT-PCR检测骨组织中抗氧化酶(gpx1、trx1和γ-gt)mRNA的表达情况. 结果 血生化指标显示,骨质疏松模型组除血清雌激素水平明显低于其他各组外,其余指标均显著升高；骨组织形态学观察和骨密度检测提示,骨质疏松模型组骨组织呈现典型骨质疏松改变,骨组织中抗氧化酶表达降低；而雌激素治疗组和不同剂量RES治疗组血生化指标、骨组织形态学、骨密度和骨组织中抗氧化酶表达与正常对照组差异不明显. 结论 RES具有类似于雌激素的维持骨形成和骨吸收平衡,拮抗骨质疏松症发生的作用,该作用与骨组织中抗氧化酶的表达量及活性相关.
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JNK/c-Jun信号通路在大鼠胸主动脉瘤模型中的表达及意义
目的 探讨c -Jun氨基末端激酶(JNK)及c-Jun在实验性大鼠胸主动脉瘤中的表达及其意义. 方法 将20只成年雄性Wistar大鼠随机分为两组,即对照组和手术组.采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaCl2段胸主动脉.用免疫组织化学和Western blotting方法检测动脉瘤壁JNK和c-Jun的表达. 结果 免疫组织化学显示,磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-Jun( p-c-Jun)主要表达于动脉瘤中膜,而对照组表达很弱.Western blotting显示,动脉瘤组织中p-JNK和p-c-Jun表达均强于对照组. 结论 p-JNK和p-c-Jun在动脉瘤中表达强于对照组,JNK/c-Jun信号通路可能在动脉瘤形成过程中起重要作用.
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汉族湘语族群体质特征
目的 探讨汉族湘语族群的体质特征. 方法 在湖南双峰县调查了湘语族群城市汉族320例(男性157例,女性163例)和乡村汉族410例(男性196例,女性214例)成人的86项体质指标,计算了39项体质指数,统计了指数分型,与我国族群资料进行了比较,对汉族湘语族群体质特征进行了初步分析. 结果 湘语族群上眼睑有皱褶率中等,有蒙古褶率低,眼裂高度多为窄型,多为眼外角高于眼内角,鼻根高度中等型率高,鼻背侧面观多为直型,颧部突出度微弱型高,鼻基部多为水平,鼻翼高度多为中等,鼻孔大径多为横位,鼻翼多为宽型,耳垂男女多为三角形,上唇皮肤部高度男女均以中等型率高,红唇厚度男女均以薄型率高,发色多为黑色,眼色多为黑褐色,肤色男性以黄色率高,女性以浅黄率高.湘语族群男女性均为短头型、高头型、中头型、中鼻型.此外,男性为中面型,女性为阔面型.湘语族群头面部特征介于北亚类型族群与南亚类型族群之间.城市男性与女性、乡村男性与女性均为中等身材.城乡男女均为长躯干型、中腿型.男性及乡村女性为中胸型,城市女性为宽胸型.女性及城市男性均为中肩型,乡村男性为宽肩型.男性为宽骨盆型,女性为中骨盆型.从体部指标值和指数值来看,汉族湘语族群更接近于北亚类型族群. 结论 汉族湘语族群体质特征与保安族、土族较为接近,虽然具有一定南亚类型族群特点,但是更接近于北亚类型族群.
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江西客家人体质特征
目的 了解江西客家人的体质特征并分析江西客家人在蒙古人种中的分型地位. 方法 采用国际学术界规定方法,在江西赣州调查了337例男性(城市客家人男性为154例,乡村客家人男性为183例)和346例客家人女性(城市女性为150例,乡村女性为196例))成人的86项体质指标,计算了23项体质指数,统计了指数分型比例,与我国族群资料进行了比较,对江西客家人体质特征进行了初步分析. 结果 (1)江西客家人上眼睑有皱褶率低,有蒙古褶率高,眼裂狭窄,眼外角多高于眼内角,鼻根高度多为中等型,直鼻背,鼻基部多上翘,鼻翼高度多为中等,鼻宽值多大于眼内角间宽值,上唇皮肤部高度多为中等,男性红唇薄型率略高于中等型率,女性薄型率高.江西客家人发黑,皮肤黄色率高,眼褐色率高.江西客家人头面部观察指标表现出蒙古人种北方族群的头面部特征.但其鼻翼较宽,又表现出南亚类型的一定体质特点.(2)江西客家人男女性均以圆头型、高头型、中头型、中鼻型率高.男性以阔面型率高；女性则以狭面型率高.江西客家人头面部测量指标值更接近于北方族群,头面部指数值介于南方、北方族群之间.(3)江西客家人城市、乡村的男性与女性身高均属于中等身材.江西客家人男女性均以长躯干型、亚短腿型率高.男性和城市女性以中胸型率高,乡村女性以宽胸型率高.男性与乡村女性中肩型、宽肩型率均较高.男性以中骨盆型率高. 结论 聚类分析显示,客家人既具有北方族群体质特征,又具有南方族群体质特征.
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中国汉族和维吾尔族MRC1基因多态性与肺结核病的相关性
目的 探讨中国汉族和维吾尔族人群MRC1基因多态性与肺结核病易感性的联系. 方法 应用PCR和DNA测序技术,对中国汉族454例和维吾尔族595例人群的MRC1基因的第7号外显子6个SNPs(G1186A、G1195A、T1212C、C1221G、C1303T和C1323T)基因型及基因频率分布进行检测,并进行连锁不平衡分析. 结果 中国汉族人群中G1186A位点等位基因G型分布频率在肺结核病组和正常健康组之间存在显著差异(P =0.037；OR =0.76；95％ CI:0.58～0.98)；AG基因型在两组之间存在显著性差异(P ＜0.01；OR=0.57；95％ CI:0.37 ～0.87).在年龄和性别校正后,G1186A位点在显性(P＜0.01；OR=0.59；95％ CI:0.40～0.87)、超显性(P =0.045；OR =0.69;95％ CI:0.47～0.99)和加性模式(P =0.041；OR=0.76；95％ CI:0.59 ～0.99)时,与肺结核病存在显著相关性.在维吾尔族人群中G1186A位点的等位基因G的分布频率在两组之间的分布具有显著性差异(P =0.031；OR=1.29；95％CI:1.02 ～ 1.62)；基因型分析发现AA基因型在两组之间也存在显著性差异(P=0.033；OR=1.64；95％ CI:1.04～2.60)；在年龄和性别校正后,G1186A位点在加性模式下与肺结核病存在相关性(P=0.033；OR=1.28；95％ CI:1.02～1.61).连锁不平衡分析发现,构建的单体型GGTCCT(P=0.032；OR =0.75；95％ CI:0.57 ～0.97)和GGTCCC(P=0.044；OR=0.57；95％ CI:0.33 ～0.99)与肺结核病存在显著的相关性. 结论 MRC1基因G1186A位点与中国人群肺结核病相关.
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臀大肌肌内神经及肌梭分布
目的 通过对人臀大肌肌内神经分支分布、肌梭密度的研究,提供臀大肌比较详尽的解剖学资料.方法 取成人尸体12具,大体解剖后,6具用于改良Sihler肌内神经染色,另6具行HE染色. 结果 臀大肌受臀下神经支配,有上、中、下3个分支.肌内次级分支多达11 ～ 14支,沿肌束排列方向走行.臀大肌的肌梭密度平均为(14.91±3.05)个/cm3,肌梭指数为(14.12±4.34)个/g,臀大肌下部肌梭密度高(25.38±6.25)个/cm3、(24.03±5.92)个/g. 结论 支配臀大肌的神经肌内次级分支多,沿肌束排列方向走行；人臀大肌下部的肌梭密度明显高于肌上部和肌中部.
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缝隙连接蛋白在钙离子介导的乳腺癌细胞转移和侵袭中的作用
目的 探讨缝隙接蛋白(Cx)在钙离子介导的乳腺癌细胞转移和侵袭中的作用. 方法 选用不影响细胞生长的缝隙连接蛋白阻断剂,辛醇100μmol/L处理高转移MDA-MB-231细胞和低转移MCF-7细胞.倒置相差显微镜下观察细胞形态,激光扫描共焦显微镜下观察Cx43的位置、微丝纤维的排列和细胞内钙离子浓度变化,划痕和侵袭实验观察细胞的转移情况. 结果 辛醇处理细胞后,细胞的生长状态由大面积片状生长转变为单个或少数几个团状的独立生长；Cx43蛋白的形成和表达位置虽无改变,但相邻细胞间微丝纤维排列的平行同向性显著性降低；MDA-MB-231细胞穿过基底膜成胶和Transwell小室基底面的细胞数显著低于对照组；此外,细胞内钙离子浓度强度显著性降低,钙离子螯合剂(EGTA)处理显著性加剧辛醇对细胞转移和侵袭能力的抑制.但是,上述现象在低转移MCF-7细胞中效果不明显.结论 缝隙连接蛋白阻断剂在干扰乳腺癌细胞Cx功能活性,而不影响Cx形成的情况下,能够显著性抑制高转移乳腺癌的恶性进展和侵袭转移,此机制与细胞内钙离子浓度降低有关.
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离体大鼠胰腺去细胞生物支架的制备与鉴定
目的 通过离体灌注加浸泡的方法制备大鼠胰腺去细胞生物支架(PDBC),为胰岛和胰腺的组织工程研究提供新型天然生物支架. 方法 健康成年大鼠20只,以物理冻融及灌注洗脱法(脱氧胆酸钠+ DNAase),采用胆管、胰管联合逆向在体灌流法获取胰腺去细胞生物支架.并通过基因组DNA定量定性分析,组织化学染色、免疫荧光组织化学染色、荧光积分吸光度分析、透射电镜观察等进一步测定细胞残留以及观察去细胞支架,如胶原IV、纤维连接蛋白和层黏连蛋白等成分的保留. 结果 DNA定性分析显示,实验组未见明显DNA条带,对照组DNA条带可达100bp,定量检测实验组DNA残留不足对照组的5％；组织化学染色和透射电镜观察均表明,去细胞支架无细胞残留,细胞外支架连续性完好,脉管支架保存完整；免疫荧光结果表明,胶原蛋白、弹性蛋白等细胞外支架成分保留较完整,未见明显细胞核成分残留. 结论 运用冻融加浸泡灌注制备的胰腺去细胞生物支架,细胞去除彻底,细胞外支架保留完好.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
