解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人类卵巢淋巴孔的发现及其意义
目的 研究人类卵巢淋巴孔的超微结构，并与动物卵巢或卵巢囊淋巴孔比较以探讨其功能。 方法取手术切除的新鲜卵巢组织，进行常规和NaOH消化扫描电镜观察，应用Elescope计算机图像处理软件对人类卵巢淋巴孔作定量处理。 结果 在扫描电镜下，人类卵巢上皮细胞可区分为扁平细胞和立方细胞。在立方细胞间、立方和扁平细胞之间有成簇或散在分布的淋巴孔，其直径1.80±0.82μm，周长6.27±2.65μm。同时发现卵巢囊腺瘤瘤壁外表面也存在淋巴孔。 结论 人类正常卵巢上皮细胞之间，以及卵巢囊腺瘤瘤壁外表面都存在卵巢淋巴孔，藉卵巢淋巴孔使卵巢内淋巴管与腹膜腔相沟通，并为解释卵巢肿瘤早期腹腔转移提供了形态学依据。
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小鼠肾脏发育中的细胞凋亡
目的 研究小鼠肾脏发育过程中的细胞凋亡规律及形态学特点。 方法 应用光镜、电镜技术和TUNEL法分别对不同胚龄、生后日龄小鼠肾脏细胞凋亡进行了观察。 结果 皮质凋亡细胞多出现在生肾区S小体之间和肾小体内，凋亡高峰期在胚龄14～18d之间。髓质凋亡细胞出现在肾小管上皮内，凋亡高峰期在生后7d左右。超微结构观察可见皮质和髓质凋亡细胞主要表现为核固缩，染色质凝集，细胞皱缩。皮质和髓质凋亡细胞结局为，被邻近细胞吞噬，或脱落到肾小管腔内。 结论 小鼠肾脏发育过程中确有细胞凋亡；皮质中细胞凋亡与生肾区的出现和肾小体发育完善有关，髓质中细胞凋亡与髓质中肾小管和集合小管的发育完善有关。
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MPTP损伤侧猴中脑黑质组织的基因表达
目的 采用mRNA差异显示技术(mRNA differential display,mRNA DD)，寻找MPTP诱导和未诱导的猴中脑黑质组织差异表达的cDNA。 方法 对诱导侧及未诱导侧的黑质mRNA用3′端3个锚定引物分别与5’端30种随机引物进行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)，扩增产物经聚丙烯酰胺凝胶电泳及硝酸银染色显示目的条带。结果 获得一批表达差异的cDNA片段，对其克隆后作DNA序列测定、同源性比较分析发现：其中2个克隆为未知序列，已被GenBank接收，接收号为AF159161、AF159162。 结论 MPTP诱导后黑质可能有新基因的表达。
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中心体蛋白centrin在大鼠精子发生过程中的表达
目的 研究中心体蛋白centrin在大鼠生精细胞中的表达情况，以深入了解centrin在精子发生过程中的作用。 方法 通过重力沉降法分离大鼠不同发育阶段的生精细胞，用免疫荧光和蛋白印迹实验检测各级生精细胞中centrin蛋白的表达，用定量RT-PCR检测centrin同源基因centrin1和centrin2 mRNA的表达水平。 结果 间接免疫荧光和蛋白印迹显示精母细胞、圆形、长形精子细胞均有centrin蛋白存在，位于中心粒上，而在附睾的成熟精子中centrin则消失。RT-PCR研究发现，centrin1在睾丸组织中特异性表达，centrin2在多种组织中均有表达。在睾丸中，centrin1仅在生精细胞进入减数分裂后转录，其mRNA水平在圆形精子细胞中高，而centrin2在精原细胞中即有表达，减数分裂后其mRNA难以检测到。 结论 centrin蛋白在大鼠雄性配子的发育过程中终丢失；该基因家族中同源基因centrin1和centrin2表达呈现组织特异性和发育阶段特异性，在精子发生过程中发挥不同功能，centrin1蛋白可能与减数分裂及鞭毛生成相关，centrin2则参与细胞有丝分裂过程。
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糖尿病脑病机理的再探讨及APP17肽的作用
目的 检测糖尿病小鼠脑内Tau蛋白不同位点的磷酸化状态及β淀粉样肽表达的改变，进一步探讨糖尿病脑病的机理并观察APP17肽的作用。 方法 用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型，并皮下注射APP17肽进行保护。4周后，取小鼠脑组织做BT-2、Rllle免疫组织化学染色。另一部分小鼠断头取脑，分离海马，做Tau-1、AT-8、Aβ1-16和管蛋白(tubulin)抗体蛋白免疫印迹。 结果 糖尿病小鼠脑海马神经元内正常Tau蛋白含量减少，Tau蛋白192/202位点及194/198位点过度磷酸化，而Thr231和Thr181位点未被磷酸化；管蛋白的表达明显减少，而APP的表达则增多。用APP17肽对糖尿病小鼠进行保护后，Tau蛋白的磷酸化程度降低，APP和Tubulin的表达恢复到接近正常水平。 结论 糖尿病小鼠脑内Tau蛋白过度磷酸化、tubulin表达减少，微管结构受损，同时APP表达增加造成Aβ含量增多，引起神经元损害。对糖尿病小鼠应用APP17肽使Tau保持磷酸化程度、APP及tubulin表达接近正常，因此，APP17肽在防止神经元变性方面有重要意义。
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先天性巨结肠病肠壁NOS阳性神经元光镜和电镜观察
目的 探讨NOS阳性神经元与先天性巨结肠病病因及病理机制的关系。 方法 对扩张段和移行段肠壁分别作全层铺片，NADPH-d酶组织化学染色，光镜和扫描电镜下观察NOS阳性神经结构。 结果 扩张肠段光镜下肠肌丛神经节和神经元均较大，节内神经元染色深数量多，沿神经节周边及神经纤维发出处排列。扫描电镜下神经元胞体较大，排列较密，发出的神经纤维较多，在各个方向上相互连接。沿肌纤维排列的神经元之间有较多的横向连接纤维，肠肌丛神经元还通过穿行于环行肌层的神经纤维和粘膜下层神经元相连接。移行段光镜下节内神经元胞浆染色较淡，深浅不一，神经节和神经元均较小，发出的纤维较细且染色较淡。扫描电镜下神经元胞形较小，且大小不等，密度较小，神经元间的纤维联系及神经纤维攀附于肌纤维表面的现象均较少。神经元和神经纤维呈沿纵行肌长轴线性分布。 结论 先天性巨结肠病的发生及发展可能与NOS阳性神经元在肠壁的分布与代谢异常有关系。
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人子宫内膜基质细胞和腺体细胞的分离培养及鉴定
目的 人子宫内膜分离培养并得到纯度较高的内膜基质细胞和腺体细胞。 方法 采用二次滤网过滤法进行分离并通过光镜观察和免疫细胞化学染色对其进行鉴别。 结果 基质细胞在接种后0.5h开始贴壁，可见梭形和多角形两种形态的细胞。免疫细胞化学染色显示这两种细胞均具有波形蛋白免疫反应性，反应率可达95%以上，而细胞角蛋白无免疫反应性，提示它们为来源于内膜基质的基质细胞。大部分腺体细胞在接种24h后贴壁，培养后4d左右腺体细胞呈旋涡状排列，单个细胞为多角形，核大而圆。腺细胞呈细胞角蛋白免疫反应性，反应率在90%以上。 结论 采用二次滤网过滤法可成功地分离人子宫内膜基质细胞和腺体细胞。
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人胎舌内氮能神经元发育的形态学研究
目的 探讨人胎舌内氮能神经元的发育。 方法 用NADPH-d组织化学法对人胎舌内氮能神经元的分化、迁移和生长发育进行观察。 结果 第4个月胎龄时，舌上皮组织中层圆形细胞分化形成梭形的氮能神经细胞，并从上皮组织向上皮下层和肌组织迁移。神经细胞体较小，NOS阳性反应较弱，其生长发育过程可分为两个时期，从第4～7个月龄末为生长发育期，神经元胞体由小逐渐增大，数目增加，NOS阳性反应逐渐增强。至第7个月龄时，处于生长发育的高峰。其形态特征：由梭形发育成蝌蚪形，之后形成多样性形态。第8～10个月龄为成熟期，表现为氮能神经元胞体较大，NOS呈强阳性反应。在上皮下层和肌组织内氮能神经元呈散在分布，有的部位聚集成明显的舌内神经节。 结论 舌内氮能神经元来源于胚胎早期舌的上皮组织，通过分化、迁移、增殖和生长发育形成氮能神经元。
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大鼠沃勒变性面神经施万细胞纯化培养实验研究
目的 研究大鼠沃勒变性段面神经施万细胞(Schwann cells from Wallerian degenerating facial nerve,WFSC)分离纯化、培养方法，观察其形态表型和一般生物学特性。 方法 采用“双差速粘附”法纯化大鼠WFSC，以抗S-100蛋白、抗p75LNGFR和抗纤维粘连蛋白(抗FN)抗体免疫细胞化学染色和改良Masson染色进行鉴定；分析比较计数法和MTT测定法细胞生长规律；观察传代培养和冷冻复苏的细胞形态和生长特征。 结果 免疫细胞化学染色抗S-100蛋白阳性WFSC>90%，抗p75LNGFR阳性WFSC>82%，抗FN阳性WFSC<5%～7%；绝大部分WFSC改良Masson特染阴性。传代培养和冷冻复苏后的细胞形态表型及生长特性与原代细胞基本相同，皆呈双极梭形，指数增殖期在培养接种后4～6d，体外生长呈有限增殖和明显的接触抑制性。 结论 采用“双差速粘附”法可获得较高纯度面神经施万细胞；沃勒变性面神经施万细胞可能在体内创伤微环境及多种因子作用下，具备了活跃的生长、增殖能力，在体外培养条件下，其形态表型、生长规律等生物学特性与文献报道的其他外周神经施万细胞具有相似性。
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抑制缝隙连接形成引起鸡胚晶状体过度生长与晶状体蛋白磷酸化的相关性
目的 为了进一步研究缝隙连接(gap junction,GJ)在生长控制中的作用；探讨抑制GJ形成的可能机制。 方法 把一种专一于鸡眼晶状体纤维细胞质膜中的MIP(major intrinsic protein)，称为ND6的单克隆抗体注入20期鸡胚右眼内；左眼不注射，作为对照。ND6处理24h后分析晶状体，包括完整晶状体和匀浆晶状体的蛋白磷酸化水平变化。 结果 处理眼的晶状体明显大于对照眼的晶状体(长径P＜0.01；宽径P＜0.001)；处理晶状体的蛋白磷酸化水平增高(与对照晶状体比较，完整晶状体增高76%；匀浆晶状体增高205%)。 结论 ND6能引起晶状体的过度生长；这种晶状体的不正常生长可能是因为GJ的形成被抑制而引起。MIP是本实验中被磷酸化的蛋白，它的磷酸化可抑制GJ的形成。
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大鼠小肠淋巴管前通路内标记物的观察
目的 研究小肠淋巴管前通路的存在情况。 方法 给大鼠喂食用Sudan Black B标记的脂肪，在光镜和电镜下追踪脂肪吸收途径。 结果 光镜下见到脂肪呈蓝绿色，分布于上皮细胞内、上皮细胞基部之间和中央乳糜管内及其附近组织间隙内。电镜下见到染料颗粒分布于上皮细胞内、组织间隙和中央乳糜管内。 结论脂肪从肠腔经上皮细胞、组织间隙进入中央乳糜管，脂肪在进入中央乳糜管之前所在的组织间隙可视为淋巴管前通路。
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胚胎干细胞向视网膜样结构分化的体内和体外研究
目的 研究鼠胚胎干细胞在裸鼠眼内发育分化成视网膜样细胞的体外生长特性。 方法 将体外培养的未分化胚胎干细胞移植到Balb／c裸鼠眼球内。第14 d处死动物，摘出眼球，在解剖显微镜下由眼球矢状面剖开眼球，一半制冰冻切片、HE染色。镜下见玻璃体腔中ES细胞已发育、分化成视网膜样结构后；从另一半眼球相应位置取这部分已开始向视网膜样结构分化的细胞进行培养，并做形态学观察和免疫组织化学鉴定。 结果从裸鼠眼球冰冻切片和HE染色观察定位后取出的已分化成视网膜样结构的细胞，在体外生长旺盛，呈梭形、星形，具有两个或多个突起。这些细胞聚积成排列整齐而规则的条带状，一侧伸出一些突起，类似视网膜的外颗粒层排列。免疫组织化学染色显示，这些细胞呈NSE强阳性反应。 结论 在裸鼠眼球内已分化成视网膜样结构的细胞经体外培养，仍保持神经元和视网膜样细胞的生长特性。
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大脑动脉环后交通动脉的形态观察
目的 观察大脑动脉环后交通动脉的形态变异。 方法 取50例经福尔马林处理的台湾地区成年男性大脑，用光学摄像系统摄取后交通动脉影像，冲映成照片后，再经扫描仪存入计算机并放大至20倍，用打印机映出影像后测量并统计外径值。 结果 左侧后交通动脉近颈内动脉端外径为1.72±0.77(0.7～4.3) mm，右侧则为1.69±0.78(0.8～3.3) mm。左侧后交通动脉近大脑后动脉端外径为1.59±0.58(0.8～3.0) mm，右侧则为1.59±0.68(0.5～3.2) mm。 结论 台湾地区测量值与大陆地区测量值有差异，是由于两地采用的测量方法不同造成的。
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激活巨噬细胞的肌动蛋白分布和钙离子水平
目的 研究被LPS和IFN-γ激活的巨噬细胞的肌动蛋白分布和钙离子水平，探讨肌动蛋白构成和钙离子浓度在巨噬细胞游走和吞噬方面的作用。 方法 LPS和IFN-γ激活大鼠巨噬细胞后，用phallacidin和Fura-2标记肌动蛋白和游离钙离子，共聚焦激光扫描显微镜和钙离子图像分析仪下观察肌动蛋白分布和分析钙离子水平。 结果 在被激活的巨噬细胞，游走细胞和吞噬细胞的数量增加。细胞内F-肌动蛋白增多，钙离子水平升高。游走细胞有头部和尾部，头部伸出板状伪足和丝状伪足。板状伪足和丝状伪足内含有丰富的F-肌动蛋白。细胞底部出现肌动蛋白丝构成的应力纤维。在游走细胞，尾部的钙离子水平比头部高。游走细胞转向时，弯曲部的钙离子水平明显升高，特别是弯曲部的外侧区。巨噬细胞吞噬淋巴细胞时，吞噬处的钙离子水平显著升高。 结论 巨噬细胞被LPS和IFN-γ激活时，游走和吞噬功能明显增强，细胞内F-肌动蛋白分布和钙离子水平发生了特征性的形态学变化。
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当归多糖对人粒单系造血祖细胞增殖分化的调控机理研究
目的 研究当归多糖(APS)对人粒单系血细胞发生的影响及其调控的机理。 方法 采用造血祖细胞体外培养、造血生长因子生物活性检测，核酸分子原位杂交和免疫细胞化学等实验血液学技术，研究APS对人粒单系造血祖细胞(CFU-GM)增殖分化的影响。 结果 APS在体外能显著刺激CFU-GM的增殖；经APS诱导制备的人胸腺细胞、脾细胞、骨髓基质细胞条件培养液能明显促进CFU-GM增殖；经APS体外刺激后骨髓基质细胞、脾细胞和胸腺细胞的GM-CSF蛋白和mRNA表达水平显著提高。 结论 APS可能通过直接或间接途径促进淋巴细胞和造血微环境中的基质细胞合成和分泌GM-CSF或GM-CSF样物质，进而促进粒单系血细胞的发生。
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坐骨神经源性弥散因子对成年青蛙再生轴突的定向诱导作用
目的 探讨损伤后周围神经产生的活性因子对活体成年青蛙断神经再生轴突的定向趋化诱导作用。方法 通过微型渗透压泵以不同的角度和距离朝被切断的支配左皮胸肌的神经末端提供坐骨神经条件性培养基(conditioned medium,CM)30～100kD组分，形成浓度梯度。28～32d后，取出胸部组织行免疫组织化学染色示再生的皮胸肌神经轴突，并分析再生轴突定向生长的导向值(directional value)。 结果 再生的皮胸肌神经轴突明显地朝向微型泵管口CM浓度梯度高处生长，导向值为0.84。对照组再生的神经轴突呈无定向生长，导向值为0.04。两组间有显著性差异(P<0.001)。管口与神经断端间距离和夹角的大小变化对导向值无显著性影响。 结论 损伤后的周围神经可产生分子量介于30～100kD可弥散活性因子，对活体成年青蛙断神经的再生轴突有定向诱导作用。
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绒癌相关基因片段T26的克隆和测序
目的 对绒癌相关基因片段T26进行克隆和测序分析。 方法 利用T-A克隆将绒癌相关基因片段T26连接入PGEM-T载体，酶切鉴定并测序，测序结果与GenBank比较，分析所得到的片段。 结果 绒癌相关基因片段T26的核苷酸序列与scar\,rps4\,ccg2基因的3’端核苷酸序列同源性达99%以上。 结论 T26及scar\,ccg2\,rps4基因与绒癌发生相关。
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蝌蚪提取液对HL-60细胞相关癌基因表达的影响
目的 研究蝌蚪提取液(T871-3)对白血病细胞的作用机制。 方法 利用细胞形态学观察、细胞化学、TUNEL法等技术，并采用原位mRNA杂交和完整细胞原位斑点印迹技术，观察T871-3诱导HL-60细胞分化和凋亡过程中c-myc、c-myb、bcl-2癌基因表达的变化。 结果 1.T871-3能抑制HL-60细胞分裂增殖。2.T871-3在低浓度时诱导HL-60细胞向单核／巨噬样细胞方向分化，高浓度时诱导细胞凋亡。3.T871-3诱导HL-60细胞分化的过程伴随着c-myc、c-myb癌基因表达的下调，诱导HL-60细胞凋亡的过程伴随着c-myc、bcl-2癌基因表达的下调。 结论 T871-3可能通过调节癌基因的表达发挥其诱导HL-60细胞分化和凋亡的作用。
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缺氧大鼠肺内动脉壁FN及LN的改变
目的 利用大鼠常压缺氧模型，采用形态计量学方法，系统观察缺氧大鼠肺动脉壁FN及LN的改变，进一步探讨缺氧性肺血管组织重建的机制。 方法 利用常压缺氧舱建立大鼠缺氧模型，取肺分别进行免疫组织化学染色和电镜观察。 结果 缺氧后肺动脉壁上FN及LN均增加，这一变化在缺氧7d时明显，且FN增加的程度及含量远远高于LN。电镜观察显示，肺动脉中膜平滑肌细胞有由收缩表型转化为合成表型的倾向。 结论 肺动脉壁上FN及LN增加，不仅可以增加血管紧张性及血管壁厚度，同时也为诱导中膜平滑肌细胞表型转换及增生提供了条件。
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中枢髓鞘膜蛋白抑制神经突起生长与胞内cAMP关系的研究
目的 探讨中枢神经髓鞘膜蛋白抑制神经突起生长与神经元胞内cAMP水平的关系。 方法 应用体外培养方法观察经密度梯度离心法提取的中枢神经髓鞘膜蛋白对小脑颗粒细胞突起生长的影响，用放射免疫方法检测神经元接触髓鞘膜蛋白后胞内cAMP水平的变化。 结果 1.中枢神经髓鞘膜蛋白抑制培养小脑颗粒细胞突起的生长； 2.神经元接触髓鞘膜蛋白后的初5min，胞内cAMP水平即开始下降，12h降至低点。 结论中枢神经髓鞘膜蛋白抑制神经突起生长的作用可能与抑制因子通过信号转导使神经元胞内cAMP水平降低有关。
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mRNA差异显示法克隆小鼠精子发生相关基因-p38 MAPK基因
目的 克隆1、2、3、4周龄小鼠睾丸之间差异表达的基因。 方法 应用改良的mRNA差异显示技术，对1、2、3、4周龄小鼠睾丸进行了基因表达的差异显示分析，并对其中1个从2周龄小鼠中高表达的cDNA片段进行了克隆和测序。 结果 所克隆的cDNA片段与小鼠大脑、造血干细胞p38 MAPK(p38 beta mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK-β)基因的同源性分别为91%和85%。Northern dot blot结果显示该基因在小鼠睾丸和脑组织中表达高。 结论 小鼠p38MAPK基因可能与小鼠精子发生相关。
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地塞米松和苯妥英钠对癫痫大鼠脑内的GFAP和Fos表达的抑制作用
目的 探讨糖皮质激素(GC)的抗痫效应和抗痫机制。 方法 动物行为学观察和免疫细胞化学染色。 结果 戊四氮(PTZ)可诱发癫痫大发作，如若在注入PTZ前30*!min先注入地塞米松或苯妥英钠(DPH)能减轻或抑制大鼠癫痫发作症状。免疫细胞化学染色结果表明，PTZ致痫组大鼠大脑皮质、海马回、齿状回有大量肥大的胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性的星形胶质细胞。GC或DPH抗痫组GFAP免疫反应明显减弱，阳性细胞数量减少，突起短而少。Fos蛋白在PTZ组大鼠致痫后1～1.5*!h有大量表达，而在上述两抗痫组显著少于PTZ致痫组。结论 1.通过与苯妥英钠(传统抗痫药)的抗痫效果相比较，进一步证明糖皮质激素具有抗痫效应。2.糖皮质激素的抗痫机制可能与抑制星形胶质细胞的活动有关。3.Fos蛋白表达的变化与癫痫活动有直接关系。
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腹膜毛细淋巴管网的形态结构特征
目的 探讨腹膜淋巴管的形态特征，为研究内皮和间皮细胞的物质转运机理提供必要的依据。 方法 用酶组织化学染色法观察了猴腹膜毛细淋巴管网的分布及其内皮细胞的超微结构。 结果 腹膜毛细淋巴管有丰富的网状连接、显著的瓣样结构和大量盲端，管径变化较大(约40～120*!μm)、管腔极不规则。淋巴管周围结缔组织稀疏，并常见到内皮细胞与覆盖其表面的间皮细胞直接相贴。网膜和系膜内可见由大量巨噬细胞及淋巴细胞构成的圆形或椭圆形的乳斑，起于乳斑的淋巴管与间皮细胞之间缺乏基底膜。膈腹膜小孔的边缘附着有大量的细纤维成分，形成小孔的间皮细胞与其深面的淋巴管窦均有较强的5’-Nase酶活性。 结论 腹膜毛细淋巴管的形态及结构显示出明显的部位性差异，其内皮细胞与间皮细胞间有密切的形态学联系。
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新型HMBA衍生物对红白血病细胞诱导分化作用研究
目的 寻找新的、更有效、低毒的六亚甲基双乙酰胺(HMBA)衍生物。 方法 以人红白血病细胞(K562)，小鼠红白血病细胞(MEL)及其亚株MEL DS19为靶细胞，筛选并比较新合成的HMBA衍生物——HMBPA［N，N’六亚甲基双(3吡啶)酰胺］与1，6乙二胺四乙酸钴(Co-HDTA)的诱导分化活性。 结果 MEL DS19细胞株对HMBA敏感，联苯胺染色阳性率(B+)可达76%。Co-HDTA有一定的抑制细胞增殖作用及微弱的诱导分化活性(B+2%～4.5%)，有效浓度为0.5*!mmol/L,HMBPA在0.02～5*!μmol/L的浓度范围内也有较低的诱导活性(B+3%～8%)，低浓度HMBPA与HMBA(2*!mmol/L)联合应用，则可明显提高诱导分化活性(B+72%)，其诱导活性与5*!mmol/L HMBA及1.6% DMSO接近。 结论 HMBPA与Co-HDTA对MEL细胞具有诱导分化活性，HMBPA与HMBA有协同诱导分化作用。
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三种反义c-myc RNA对成纤维细胞NIH3T3的体外生物学效应
目的 了解反义c-myc基因稳定整合对正常细胞的影响。 方法 将分别载有c-myc第1、2和3外显子的反义片段的3种反义c-myc重组逆转录病毒表达载体aM1、aM2和aM3，导入c-myc正常表达的正常小鼠成纤维细胞系NIH3T3，并在基因稳定表达后进行各项检测。 结果 3种反义载体导入明显抑制了NIH3T3 c-myc表达(抑制作用aM2>aM3>aM1)、PCNA表达(aM2>aM1>aM3)，使细胞体外生长增殖活性下降(下降程度aM2>aM1>aM3)，aM2、aM3还使细胞周期出现了延长和DNA合成减少，并使NIH3T3软琼脂集落形成能力下降(aM2>aM3)。 结论 反义c-myc RNA的导入对正常细胞的生长增殖能力有抑制作用，提示局部治疗和靶向治疗在反义c-myc基因治疗中的必要性。
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大蒜素诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡
目的 探讨大蒜素诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡作用。 方法 MTT法检测大蒜素对BEL-7402细胞的生长抑制作用，光镜、电镜、流式细胞术观察大蒜素诱导BLE-7402细胞凋亡作用。 结果 10、20、40 ml/L大蒜素皆能抑制BEL-7402细胞生长，其抑制作用与剂量、作用时间呈正相关。60 mg/L大蒜素作用3h，BEL-7402细胞出现典型凋亡形态学变化：细胞体积缩小，微绒毛消失，染色质浓聚、边集、裂解，细胞表面凸起多个小泡或小球状小体，凋亡细胞拒染台盼蓝等。台盼蓝染色计数对照组凋亡率2.02±0.37%，诱导组凋亡率78.48±3.15%；流式细胞分析对照组凋亡率1.78±0.48%，诱导组凋亡率74.07±3.94%，对照组诱导前时G0／G1、S、G2／M期细胞分别为47.66±2.72%，22.06±2.04%，30.25±3.78%，皆低于74.07±3.94%。 结论 大蒜素诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡，其诱导凋亡效果明显，并推测大蒜素诱导BEL-7402细胞可能自细胞周期不同分期多点启动凋亡。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
