解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性暴露尼古丁对未成年大鼠脑内神经元Caspase-3表达及凋亡的影响
目的 研究急性暴露尼古丁(nicotine)对未成年大鼠脑内神经细胞凋亡的影响.方法 用免疫组织化学法和Western blotting法检测急性暴露尼古丁的未成年模型大鼠脑内Caspase-3的表达;用原位末端标记法(TUNEL法)检测凋亡细胞.结果 免疫组织化学法检测到大脑皮层、海马齿状回、CA2区和CA3区的Caspase-3表达在实验组明显增高.蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测到大脑皮层和海马Caspase-3原型及活性片段的表达在实验组明显增高.TUNEL法检测到大脑皮层和海马齿状回的阳性细胞在实验组明显增多.结论 急性暴露尼古丁激活未成年大鼠脑内大脑皮层和海马内神经细胞Caspase-3,促进大脑皮层和海马齿状回的神经元凋亡.
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猫初级听皮层γ-氨基丁酸能神经元和星形胶质细胞年龄相关变化
目的 探讨青年猫和老年猫初级听皮层(AI)的年龄相关变化及可能产生的生理作用.方法 Nissl染色示两组猫初级听皮层的分层结构并进行细胞计数;免疫组织化学染色示两组猫γ-氨基丁酸(GABA)能神经元和星形胶质细胞的形态、密度及分布.结果 与青年猫相比,老年猫的初级听皮层细胞平均密度无显著的年龄相关变化,GABA-IR细胞的密度显著下降(尤其是Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层),阳性胞体较小,阳性反应明显减弱;老年猫的GFAPIR细胞密度显著增大,阳性胞体膨大,突起稠密粗大,阳性反应明显增强,其中的Ⅰ层和白质尤为明显.结论 GABA能神经元显著的年龄相关性改变可能为老年性听觉功能衰退的神经机制在皮层水平提供了直接的形态学证据;而星形胶质细胞活动增强可能是导致GABA能神经元及GABA递质含量减少的重要原因之一.
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Smad信号通路在骨髓源性心肌干细胞向心肌分化中的作用
目的 研究Smad信号通路在BMP-2诱导的骨髓源性心肌干细胞(MCSCs)向心肌分化中的作用,探讨MCSCs向心肌分化的信号转导机制.方法 从SD大鼠骨髓中筛选MCSCs,用骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导向心肌定向分化.Western blotting和免疫细胞化学法检测诱导后细胞内磷酸化的Smadl/5/8的表达及其随诱导时间在细胞内分布的变化.RT-PCR检测诱导前后细胞内GATA-4和心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)mRNA的表达.结果 BMP-2诱导后15 min,细胞内可检测到磷酸化的Smadl/5/8的表达,30 min～1 h表达明显增加,1 h后开始降低,4 h呈低表达.BMP-2诱导后15 min,磷酸化的Smadl/5/8仅见于胞质中,30 min胞质和胞核均见表达,1 h主要在胞核内表达.BMP-2诱导后2周,细胞明显表达GATA-4和cTnT mRNA.诱导后4周细胞呈现成熟心肌细胞样形态.用SB203580抑制Smad信号后,GATA-4和cTnT mRNA的表达显著降低,细胞形态变化不明显.结论 Smad信号通路在BMP-2诱导MCSCs向心肌分化中发挥重要的介导作用.
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家兔冠状动脉粥样硬化形成过程中心脏的形态重塑
目的 研究在体冠状动脉粥样硬化(AS)形成过程中心脏的形态重塑.方法 新西兰雄性家兔40只,随机分为正常对照组(C组)及AS模型组(A组).于实验的第4、8、12周末每组随机处死家兔5～6只,定位取带有冠状动脉主干及分支的心壁全层组织制作石蜡切片,分别行HE、Van Gieson和苦味酸-天狼猩红染色,并在普通和偏振光显微镜下进行定性观察和/或定量分析.结果 C组兔心脏标本中未见异常.A组兔位于心外膜的冠状动脉主干及位于心肌间的小分支内,均可见AS斑块;冠状微动脉内虽无明显斑块,但重塑指数增大;心肌细胞大横径缩小,且心肌间胶原成分增多,尤以Ⅰ型胶原增加明显;至12周末时,上述部分相关指标与同期C组相比具显著性差异(P＜0.05).结论 AS进程中,心组织的形态发生了多方面的重塑性改变,不仅涉及冠状动脉主干及其分支,还包括心肌细胞及间质的改变.
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外源性已烯雌酚对新生雌性BALB/c小鼠脾内细胞雌激素受体表达的影响
目的 了解新生期注射己烯雌酚(DES)后雌性BALB/c小鼠脾内细胞雌激素受体表达的动态变化.方法 雌性BALB/c小鼠在生后24h内,颈背部皮下注射DES,每隔34h注射1次,共连续注射5次.对照组平行注射等量无菌豆油.分别在生后7、14、21、35和49 d将小鼠处死,取其脾组织进行常规石蜡包埋、切片及雌激素受体(ER)的免疫组织化学检测.结果 对照组与DES组雌性小鼠脾内均可见ER阳性细胞,ER阳性细胞主要是淋巴细胞,其阳性强度在两组均呈增龄性变化;DES组小鼠脾内ER阳性细胞强度高于对照组,两组之间存在显著性差异.结论 雌性BALB/c小鼠脾内存在表达ER的细胞,其表达水平随着年龄的增加而有所增加;新生期接触DES可以导致雌性BALB/c小鼠脾ER阳性细胞的增加,并可至少持续到成年期.
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大鼠端脑内一氧化氮合酶阳性神经元的发育
目的 研究大鼠胚胎时期及生后早期一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在端脑的分布,探讨一氧化氮(NO)在脑发育过程中的作用.方法 应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学方法观察孕14 d起至生后14 d大鼠端脑内NOS阳性神经元的形态和分布.结果 孕14 d没有观察到阳性神经元.孕15 d纹状体腹外侧已有NOS阳性表达.孕17 d在大脑皮质、梨状皮质观察到NOS阳性神经元,但胞体小,树突短,且分支少.随着年龄的增长神经元的胞体数目增多、染色增强或维持一定的水平.到孕20 d,NOS阳性神经元分布广泛,梨状皮质、纹状体腹外侧及终纹床核均有大量NOS阳性神经元,其胞体明显增大,树突分支复杂化,长度增加.在生后,除上述脑区的阳性神经元进一步发育分化,大脑皮质和纹状体的NOS阳性纤维相互编织成疏密不等的纤维网外,在胼胝体、海马也观察到NOS阳性神经元.到生后14 d,NOS阳性神经元的分布模式总体上已与成年大鼠相似.结论 NOS阳性神经元在端脑独特的表达模式提示NO在脑发育和成熟过程中扮演重要角色.
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大鼠Desert Hedgehog基因的克隆和表达
目的 克隆大鼠Desert Hedgehog(DHH)基因,构建其真核表达载体并转染PT67细胞;同时制备DHHcRNA正义及反义探针用于检测其在细胞中的表达.方法 提取SD大鼠睾丸总RNA,RT-PCR法扩增DHH-cDNA片段,连接于pGEM-T Easy载体,经测序后构建真核表达载体pLXSN/DHH并转染PT67细胞;重组质粒经限制性内切酶Not Ⅰ和Nco Ⅰ酶切、回收后,进行转录标记反应,原位杂交检测DHH在PT67细胞中的表达.结果 RT-PCR扩增得到1220 bp的片段;成功构建了真核表达载体pLXSN/DHH;制备DHH正义及反义探针浓度分别为150mg/L和80mg/L;DHH在PT67细胞中有表达.结论 克隆的DHH基因与大鼠Sertoli细胞的DHH基因相同,成功标记了特异、敏感的DHHcRNA探针,转染的DHH基因能够在PT67细胞中表达.
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树突状细胞在S-180肉瘤模型鼠体内的分布和细胞间黏附分子-1等因子的表达
目的 通过研究小鼠树突状细胞在体内的迁移、分布、形态特征及一些因子的表达情况,探讨黏附分子和趋化因子在S-180肉瘤模型鼠体内的表达及其在树突状细胞迁移过程中的调控作用.方法 采用光镜、透射电镜、免疫组织化学和原位杂交染色方法,观察肿瘤模型鼠中树突状细胞的分布和形态学特征;分析上皮型钙黏附分子(E-cadherin)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、T细胞特异性趋化因子(Rantes)、巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)和趋化因子受体7(CCR7)的表达情况,并与对照组进行比较.结果 树突状细胞在肿瘤模型鼠中,分布于肿瘤局部和腋窝淋巴结(ALN),在数量上与对照组存在明显差异,其ICAM-1、MCP-1、Rantes、MIP-1β和CCR7表达明显上调,E-cadherin的表达下降;分别与对照组数密度和面密度比较有显著差异.结论 在肿瘤抗原诱导下,ICAM-1、MCP-1、Rantes、MIP-1β和CCR7表达升高,有趋化树突状细胞向淋巴组织或肿瘤局部迁移和聚集的作用;而E-cadherin表达下降可能有利于树突状细胞的迁移.
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下颌角的CT三维重建模拟整形术
目的 模拟下颌角整形术,将逆向工程原理应用于下颌角整形手术设计中.方法 重建病人术前头部CT颅骨模型,测量相关数据并导入geomagic(V5)软件中,根据东方经典美丽分析面罩模拟下颌骨整形手术,比较原始模型与模拟后模型以确定截骨线和截骨量,后重建术后CT模型,评价模拟手术效果.结果 重建了不同状态下颌骨三维模型,利用模拟手术结果设计了实际手术方案.结论 逆向工程原理对于设计下颌整形术方案有明显的临床应用价值.
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灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠海马组织形态学及抗氧化能力的影响
目的 观察灵芝多糖(GLP)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及空间学习记忆能力等的影响.方法 双侧海马内-次性注射β-淀粉样多肽25～35片段(Aβ25～35)制作大鼠AD模型,腹腔注射灵芝多糖水溶液,1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化,采用分光光度法测定大鼠海马组织SOD活性和MDA含量,采用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化,以及灵芝多糖对上述各指标的影响.结果 灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力,显著提高模型大鼠海马组织SOD活性及降低MDA含量,而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CAl区神经元的退行性变化.结论 灵芝多糖能提高海马内抗氧化酶SOD活性,降低丙二醛MDA含量,改善海马CA1区神经元的退行性变化,对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用.
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顺铂诱导人胃癌细胞SGC7901和人肝癌细胞HepG2凋亡的细胞形态学变化的比较
目的 观察顺铂诱导人胃腺癌细胞SGC7901和人肝癌细胞HepG2细胞凋亡的细胞形态学的异同并探讨其意义.方法 用倒置显微镜、荧光显微镜、透射电镜观察细胞经顺铂处理后的形态学改变.采用流式细胞术研究CDDP对两株肿瘤细胞诱导凋亡中DNA含量的影响.结果 经顺铂处理后,两株肿瘤细胞均表现出一些共同的凋亡形态学特征,如细胞及细胞核皱缩,微绒毛消失,细胞膜皱缩但完整,细胞内荧光强度增强.细胞超微结构变化如线粒体肿胀,胞质空泡化.但两者在细胞核形态方面表现出较大的差异;SGC7901表现为核染色质呈团块状或环状,聚集于核膜下;而HepG2主要表现为核碎裂、核膜崩解,核染色质呈梅花状散落在细胞中和一些细胞器通过细胞出芽裂解成由细胞膜包绕的凋亡小体并被周围细胞吞噬.在两者的流式细胞DNA的直方图上均检测到了亚二倍体峰.结论 顺铂可诱导SGC7901和HepG2产生不同形态的细胞凋亡,其中SGC7901主要表现为核固缩,HepG2表现为核碎裂.这种差异具有重要的生理意义.
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硒对MNNG诱导大鼠胃癌形成过程中肾上腺皮质酶活性的影响
目的 观察硒在抗肿瘤发生过程中对大鼠肾上腺皮质3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和脂类的影响.方法 给断乳1周的雄性Wistar大鼠以N甲基-N'-硝基-N亚硝基胍(MNNG)20 mg/kg灌胃,每天1次,连续10 d,以诱导大鼠胃黏膜异倍体形成(大鼠胃癌模型).在灌胃前和灌胃后以普通饲料、低硒和高硒饲料等分别喂养.第25周时,用流式细胞仪测定硒对大鼠胃幽门黏膜异倍体形成的影响;同时用组织化学方法观察硒(0.2 mg/kg及2.0 mg/kg)在预防大鼠胃黏膜异倍体形成过程中,大鼠肾上腺皮质细胞中脂类以及SDH和3β-HSD的组织化学变化.结果 1.硒能抑制大鼠胃黏膜异倍体形成;2.实验对照组与正常对照组相比,大鼠肾上腺皮质细胞3β-HSD和SDH组织化学反应明显增强(P＜0.01),而肾上腺皮质细胞的脂滴含量明显减少(P＜0.01);3.加硒实验各组与实验对照组相比,大鼠肾上腺皮质3β-HSD和SDH组织化学反应均减弱,尤以给MNNG前喂饲高硒饲料组减弱更明显,具有显著性差异(P＜0.05);而肾上腺皮质细胞的脂滴含量均增多;尤以给MNNG前喂饲高硒饲料组增多更明显,与实验对照组相比具有显著性差异(P＜0.05).结论 硒能抑制大鼠胃黏膜异倍体形成;MNNG所致大鼠胃黏膜细胞异倍体的形成和发展过程中其肾上腺皮质细胞功能发生明显变化;硒在预防大鼠胃黏膜异倍体形成过程中对大鼠肾上腺皮质细胞的功能也有一定的影响.
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人神经营养素-3受体TrkC基因重组腺病毒载体的表达和生物学活性检测
目的 探讨人神经营养素-3受体TrkC基因重组腺病毒载体(Adeno-TrkC)在神经干细胞内的表达及其对神经干细胞的生物活性作用.方法 用RT-PCR检测Adeno-TrkC感染的293细胞的TrkC mRNA含量.用免疫细胞化学和Western blotting检测Adeno-TrkC感染的神经干细胞表达TrkC受体蛋白.在体外培养条件下,观察人神经营养素-3(NT-3)对感染了Adeno-TrkC的神经干细胞分化为神经元样细胞和星形胶质样细胞的影响.结果 在Adeno-TrkC感染的293细胞和神经干细胞中检测到TrkC mRNA和TrkC受体蛋白,且表达产物和其配体NT-3结合后能使体外培养的神经干细胞更多地分化为神经元样细胞,分化率达到55.2%,均高于其他对照组.结论 Adeno-TrkC能在神经干细胞内表达TrkC受体蛋白,这种TrkC受体蛋白具有促进神经干细胞分化为神经元样细胞活性的作用,这为进一步应用NT-3和TrkC联合进行基因治疗中枢神经损伤研究奠定了基础.
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乳腺癌发展过程中的bcl-2甲基化及其与蛋白表达的关系
目的 建立bcl-2基因甲基化特异的PCR(MSP)检测方法,检测乳腺癌发展过程中的bcl-2甲基化,并探讨Bcl-2甲基化与蛋白表达的关系.方法 设计bcl-2基因MSP引物,采用MSP方法检测30例正常、25例不典型增生(癌前病变)、40例腋窝淋巴结阴性(癌症初期)和45例腋窝淋巴结阳性(癌症后期)乳腺组织的bcl-2基因5'端启动子CpG岛甲基化状态.另外采用免疫组织化学S-P法检测bcl-2的蛋白表达.结果 正常、不典型增生、淋巴结阴性和淋巴结阳性乳腺组织的bcl-2甲基化率分别为10.0%、32.0%、40.0%和53.3%.乳腺癌发展过程中的bcl-2甲基化率渐增(P＜0.01),bcl-2蛋白表达率渐减(P＜0.01).不典型增生较正常乳腺组织的bcl-2甲基化水平显著提高(P＜0.05).在乳腺癌发展过程中的4个阶段,bcl-2甲基化与蛋白表达两者之间均呈显著负相关性(P＜0.01).结论 该研究建立了bcl-2基因MSP检测方法,bcl-2基因MSP引物的设计是合理的.bcl-2启动子甲基化可能成为乳腺癌前病变的分子指标之一.在乳腺癌发展过程中,bcl-2 5'端调控区CpG岛甲基化可能是下调bcl-2表达的因素.
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嗅球切除对成年大鼠侧脑室外侧壁神经生发活动的影响
目的 研究成年大鼠嗅球切除后侧脑室外侧壁(SVZ)的形态学变化,探讨嗅球对成年大鼠SVZ神经生发活动的影响.方法 建立成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,并分别存活2、4、8、12周;利用Nissl染色、多唾液酸神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)、GFAP免疫组织化学染色的方法,分别观察成年SD大鼠嗅球切除后存活不同时间两侧SVZ的组织结构和免疫组织化学特征;计数模型动物脑两侧SVZ细胞总数及PSA-NCAM、GFAP免疫阳性细胞数,并进行统计学分析.结果 嗅球切除4周后,嗅球切除侧SVZ的细胞总数增加,PSA-NCAM免疫阳性细胞数增加,但GFAP免疫阳性细胞数没有明显变化;SVZ的细胞总数及PSA-NCAM免疫阳性细胞数的增加有从SVZ嘴侧向尾侧蔓延的趋势.结论 嗅球切除后在SVZ仍有新生神经元不断产生,说明SVZ的神经生发活动可能并不依赖于嗅球的存在.
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快速成型技术在正颌外科中的应用
目的 利用螺旋CT扫描、三维重建和快速成型技术制作三维头颅模型,并探讨其在口腔颌面部治疗中应用的可行性与准确性.方法 对1例颅骨和口腔颌面部不对称严重畸形的第一、二鳃弓综合症患者使用螺旋CT连续薄层容积扫描,CT数据传至工作站后行三维重建并转换成STL文件格式.将处理后的数据输入快速成型机制造三维头颅模型,在此模型上直接进行测量,并利用患者健侧下颌骨镜像复制出其患侧下颌.结果 根据CT数据制作的三维模型能立体、精确地显示颅面三维解剖结构及其相互关系.模型与真实个体之间总体误差可以控制在0.02～0.53mm.通过镜像复制出患侧下颌骨模型.为准确了解畸形情况、制定合理的手术治疗计划提供了极为重要的依据.结论 快速成型技术制作颅骨镜像实体模型可行.
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蓝尾石龙子消化道内分泌细胞的免疫组织化学研究
目的 阐明蓝尾石龙子消化道内分泌细胞的形态学特征、类型、局部分布和细胞密度.方法 应用免疫组织化学技术链霉卵白素-过氧化物酶(S-P)法.结果 蓝尾石龙子消化道中的内分泌细胞形态多样,呈圆形、椭圆形、纺锤形、梭形、锥形、烧瓶形和杆状.蓝尾石龙子消化道中显示出3种内分泌细胞,即5-羟色胺阳性细胞、生长抑素阳性细胞和胃泌素阳性细胞,未见高血糖素阳性细胞、P物质阳性细胞、胰岛素阳性细胞和胰多肽阳性细胞.5-羟色胺阳性细胞是消化道中主要的内分泌细胞类型,其在消化道各段均有分布,但在各段分布密度不同.生长抑素阳性细胞仅分布于胃部.胃泌素阳性细胞局限分布于幽门和十二指肠部位.在蓝尾石龙子消化道内具有多种类型内分泌细胞分布的部位是幽门,同时消化道内各种内分泌细胞在此部位也显示出高的分布密度.结论 蓝尾石龙子与其他爬行动物消化道内分泌细胞在分布上存在一定的共同特征并具其独特性,这些共同特征可能反映着不同脊椎动物消化生理的相同点.
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脑红蛋白在成年大鼠脊髓中的分布
目的 观察脑红蛋白(NGB)在成年大鼠脊髓中的分布.方法 制备成年大鼠脊髓的冰冻切片,用免疫组织化学染色方法研究NGB蛋白在成年大鼠脊髓内的分布及细胞定位.结果 在脊髓的颈、胸、腰段,NGB免疫反应阳性细胞主要分布于脊髓灰质中,其范围包括灰质脊髓前角、中间带和后角.NGB免疫反应阳性物质广泛存在于脊髓灰质神经元的胞浆中.结论 NGB蛋白在大鼠脊髓灰质有广泛的表达,提示NGB在脊髓功能活动中可能起重要作用.
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正常成年大鼠神经元前体细胞的迁移
目的 探讨正常成年大鼠脑中神经元前体细胞的迁移路径和迁移特征,为病理状况下的神经元迁移研究提供理论和实验基础.方法 将成年大鼠脑组织按冠状位和矢状位行冰冻切片(片厚20 μm),采用免疫组织化学染色技术观察Doublecortin(DCX)免疫阳性细胞的迁移路径以及DCX阳性细胞的迁移特征.结果 正常成年大鼠神经元前体细胞的迁移主要有两条路径:一条是从室下区到嗅球的吻侧迁移流,另一条是位于皮层和胼胝体之间的胼胝体周围迁移流.吻侧迁移流中的DCX免疫阳性细胞较规则的有序排列,形态上呈梭形的胞体和单个较长的前导突起,前导突起基本朝向嗅球,细胞大小基本一致:而胼胝体周围迁移流中的DCX免疫阳性细胞胞体呈类圆形,突起的大小、数目和方向多样.结论 研究神经元前体细胞的迁移不仅有助于明确其迁移的具体机制,而且有助于控制神经元的迁移和设计有效的治疗策略.
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HSP47在肝纤维化疾病中的研究进展
肝纤维化(liver fibrosis)是肝脏内细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)过度沉积性疾病,是各种慢性肝病共有的病理改变,是进一步向肝硬化发展的主要环节.许多因素如慢性肝炎、脂肪肝(酒精性或非酒精性)、血吸虫病、药物性肝病都可造成慢性肝损害,又都可导致肝纤维化.在各种致病因素作用下,肝内ECM大量生成并在肝脏内沉积,它使肝脏结构发生改变,血液供应受到影响,肝脏功能逐渐丧失,终发展为肝硬化.人们逐渐认识到,肝纤维化是肝脏受损后,伴随组织修复纤维组织在肝组织中的过度沉积.肝纤维化初期为可逆性,此时如积极治疗,可阻断其向肝硬化、肝癌进展,故以大限度地维护肝脏结构和保护肝脏功能,显得尤为迫切和必要.
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酒精性肝病与内质网应激
酒精性肝病是由于长期饮酒引起的肝脏病变,酒精性脂肪肝,酒精性肝炎,酒精性肝硬化是其常见的三种肝损伤.它们常同时并存并相互发展转化.在酒精性肝病的发病过程中,肝细胞的凋亡和坏死同时存在.内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是细胞的一种自我保护机制,但也可能是引起肝细胞凋亡的一个原因.
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同步辐射光源相衬成像技术在形态学研究中的应用
目的 探讨同步辐射相位衬度成像在形态学研究中的应用前景.方法 以北京同步辐射装置(BSRF)4W1A束线提供的硬X线,采用衍射增强成像(DEI)和类同轴成像法对经10%福尔马林固定的正常猪、大鼠、小鼠的肝、肾、肺、骨等组织进行成像,并与成像样品的相邻组织及成像后原位组织切片的光镜染色结果进行对比分析.结果 衍射增强成像显示大鼠肝脏血管的逐级分支,走行方向清楚,细可分辨直径为30μm的血管;猪肝脏中央静脉、肝小叶分界隐约可见;大鼠肾脏皮、髓质分界清楚,弓形动脉、静脉及髓质区集合管、乳头管结构清晰可见,细可分辨直径为30μm的管道结构;小鼠肺支气管树分支清楚,重叠肺泡隐约可见.类同轴成像大鼠股骨头关节软骨及骨小梁结构清楚.结论 利用同步辐射相位衬度成像方法,样品无需制片处理即可观察到光镜及其他影像学技术尚不能直接观察到的脉管系统模式结构及其与周围组织的结构关系,此外还可以观察到常规X线成像方法无法观察到的软骨影像,比较适合形态学研究.
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Dil散射标记神经元及神经胶质细胞技术介绍
目的 对标记神经元和神经胶质的DiI散射法(DiI diolistic assay)进行改进,使操作更简捷,效果更为理想.方法 用C57/B6J小鼠,对固定或培养的脑片内神经元与神经胶质细胞进行DiI散射法标记.结果 该方法可以显示中枢神经系统内神经元及神经胶质细胞的细微结构,其中包括树突小棘.结论 Dil散射标记法标记细胞的细微结构效果得到改善,可用于对树突棘分析,特别是可以直接在培养的脑片上对神经元与神经胶质进行活体标记.
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血管内皮生长因子家族及其受体在早期人胚胎肝发育过程中的作用
目的 通过观察血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子C(VEGFC)及其受体flt-1、flk-1、flt-4在人胚胎肝发育过程中的表达,了解血管内皮细胞和造血细胞与人胚胎肝干细胞发育的关系.方法 运用E3～12周胚胎,石蜡切片,免疫组织化学染色,光镜下观察人肝干细胞的发育、与血管内皮细胞和造血细胞的关系及其表达VEGFA、VEGFC等生长因子及其受体的情况.结果 E3～5周人胚肝细胞具有幼稚细胞的形态特点,并呈c-Met阳性反应.E10～12周,c-Met阳性的肝干细胞主要分布于汇管区周围.F4～6周胚,少数肝干细胞呈VEGFA免疫反应阳性,E7周以后阳性反应消失.VEGFC、flt-1、flk-1、flt-4阳性肝细胞在4～12周胚胎肝内都可检测到.E4～6周,靠近肝芽的横隔间充质中可见较多的血管内皮细胞,并正在形成血管,而在远离肝芽处的内皮细胞和毛细血管较少.E4、5周时,靠近原始肝的横隔间充质组织中血管内皮细胞呈VEGFA、VEGFC、flt-1、flk-1和flt-4阳性,肝内的血管内皮细胞为VEGFA、flt-1、llk-1、VEGFC和flt-4免疫反应阴性.E4～12周胚胎,造血细胞呈VEGFA和flt-4阳性反应,而VEGFC和flt-1、flk-1免疫反应阴性.结论 肝干细胞的发育受肝外间充质血管产生的VEGFA、VEGFC的诱导和调节.造血细胞分泌的VEGFA可以通过旁分泌途径调节肝干细胞的发育,而造血细胞的发育依赖于肝干细胞产生的VEGFC.
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P物质和P物质受体在小鼠胚胎发育期脑内的表达
目的 研究小鼠胚脑发育期间P物质(SP)和P物质受体(SPR)的表达.方法 分别取孕11、13、15、17和19 d的小鼠胚脑和新生鼠脑,采用SP和SPR酶标免疫组织化学染色观察SP和SPR表达的变化.结果 SP自小鼠胚胎11 d开始出现少量表达,并一直持续到出生后,主要出现在发育过程中的新纹状体等部位;SPR与SP同时出现并持续到出生后,主要出现在发育过程中的延髓中缝等部位.结论 SP和SPR在小鼠发育期间的表达提示SP可能参与中枢神经系统神经元形成和成熟调控.
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水通道蛋白-2、4在小鼠肾发育过程中的表达
目的 观察水通道蛋白-2(AQP-2)和水通道蛋白-4(AQP-4)在小鼠肾脏发育过程中的表达位置,探讨其与肾脏发生发育的关系及作用.方法 免疫组织化学SABC法染色和体视学半定量检测AQP-2、AQP-4的表达.结果 AQP-2在胚龄17 d的胎鼠可以明确检测到,其表达部位为集合管主细胞的管腔膜和胞浆内.体视学测量发现,从胚龄17 d开始表达到生后1 d的小鼠其管腔膜的面密度值逐渐增加,此后面密度值基本上没有变化.AQP-4在胚龄14 d的胎鼠可见到微弱的表达,随着胚龄的增长其表达逐渐增加,到生后1 d达到大水平,以后随着日龄的增加表达量无明显变化,并且在每一个时期的表达量都远远小于AQP-2的表达量.AQP-4的表达部位为集合管的侧基底细胞膜.结论 推测AQP-2对小鼠出生后肾脏水平衡的调节作用比较重要,而AQP-4对出生前水平衡的调节作用比较重要.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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