解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠坐骨神经损伤后背根节感觉神经元神经丝蛋白基因表达的变化
目的探讨神经损伤再生过程中细胞骨架蛋白基因表达调控机制. 方法用原位杂交组织化学技术观察了大鼠坐骨神经夹伤后神经再生过程中,L4～6背根节感觉神经元内轻分子量(light,L)、中分子量(medium,M)和重分子量(heavy,H)神经丝蛋白亚基mRNA的表达变化. 结果光镜下,轴突损伤后背根节神经元内各神经丝亚基mRNA的杂交信号明显减弱,神经丝-L和神经丝-M mRNA的杂交信号位于神经元胞浆内,而在神经元胞浆和胞核内均可见神经丝-H mRNA的表达信号. 结论神经丝3个亚基基因表达的调控机制不同,神经丝基因表达的下调可能是神经元对轴突损伤的基本应答,而且在有效神经再生过程中发挥重要作用 .
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脊髓半横断损伤后大鼠皮层神经元细胞骨架蛋白基因表达的变化
目的探讨神经再生过程中细胞骨架蛋白的作用机制, 了解中枢和外周神经系统神经元应答神经损伤和再生的差异. 方法用原位分子杂交方法观察了大鼠T10～11脊髓半横断损伤后1、3、 5、7、10、14、21、28、56d皮层感觉运动区皮层神经元中α-管蛋白和3个神经丝蛋白亚基 mRNA的表达变化. 结果脊髓半横断损伤后损伤侧皮层感觉运动区皮层神经元中α-管蛋白、神经丝-L、-M、-H mRNA表达明显下调.α-管蛋白mRNA表达水平在损伤后1d降低, 而神经丝亚基mRNA表达水平直到下一个时间点(损伤后3d)才下调,至损伤后56d均无恢复趋势. 结论皮层神经元损伤后α-管蛋白mRNA的表达被抑制,提示皮层神经元和外周神经元应答损伤的信号不同.
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缺氧复氧致神经细胞凋亡中Bcl-2、Bax基因蛋白的表达
目的探讨缺氧复氧致原代培养的大鼠大脑皮层神经细胞凋亡中Bcl-2、Bax基因蛋白的表达及其与凋亡的关系. 方法用胎龄17～18d Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养.采用TUNEL染色方法、流式细胞术确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型,并用免疫组织化学方法显示缺氧复氧不同时间Bcl-2、Bax基因的动态表达. 结果 1.缺氧复氧可以使大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡,在分别缺氧2 、4、6、8h,复氧0h和18h组中,缺氧4h开始出现凋亡细胞,随缺氧时间的延长,凋亡细胞数渐多,至缺氧8h,复氧18h达高峰;2.在单纯缺氧组中随缺氧时间延长,Bcl-2基因表达逐渐下降,Bax基因表达逐渐升高,两者呈显著负相关,而凋亡的发生也与Bax基因、Bcl-2 基因表达呈显著正、负相关性.在缺氧复氧组中,未发现相关性. 结论缺氧复氧可致胎鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡;缺氧复氧所引起Bcl-2基因表达增高,Bax基因表达降低,可能是胎鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡的机制之一.
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人胎海马结构小白蛋白免疫反应性神经元的分布
目的观察人胎海马结构小白蛋白(PV)免疫反应性神经元的分布. 方法取孕龄为30周的人胎尸体,用ABC免疫细胞化学方法显示PV 免疫反应性神经元. 结果海马结构的各区域内均有丰富的PV免疫反应性神经元分布,以锥体细胞层为密集.CA1、CA2、CA3始层PV免疫反应性神经元呈散在分布,胞体较小,多为三角形或梭形,细胞突起2～3个,锥体细胞层PV免疫反应性神经元数量多,分布密集,细胞形态多样,细胞的突起伸向浅层的始层和深层的分子层;分子层PV 免疫反应性神经元较稀少.门区PV免疫反应性神经元分布密集,但细胞分层不明显,可见部分细胞的突起伸向齿状回;齿状回PV免疫反应性神经元集中分布于颗粒细胞层,其余各层有少量散在的PV免疫反应性神经元,细胞染色浅淡,无明显突起.下托复合体PV免疫反应性神经元主要分布于锥体细胞层,始层和分子层较稀少,细胞淡染,突起不明显. 结论海马结构的各区域均有丰富的PV免疫反应性神经元分布,主要分布于锥体细胞层和齿状回的颗粒层.各区域PV免疫反应性神经元发育成熟的时间可能并不同步,CA1～3 和门区PV免疫反应性神经元发育成熟早于齿状回和下托复合体.
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APP17肽对糖尿病脑病小鼠海马IRS-1、IGF-1R表达的影响
目的通过对胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)在海马表达的观察,研究APP17肽对糖尿病脑病小鼠海马神经元I RS-1、IGF-1R的影响. 方法用链脲佐菌素(STZ)诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽对糖尿病小鼠进行治疗,4周后取脑组织做IRS-1、IGF-1R免疫组织化学染色. 结果糖尿病小鼠海马内IRS-1、IGF-1R阳性反应神经元胞浆与突起深染,而正常小鼠及APP17肽保护的糖尿病小鼠海马阳性细胞数目少,染色淡. 结论糖尿病小鼠海马IRS-1、IGF-1R广泛表达;APP17肽能影响糖尿病脑病小鼠脑内IRS-1,IGF-1R的表达,使之接近正常.
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雄激素受体和卵泡刺激素受体在成年大鼠睾丸中的期依赖性表达
目的确定雄激素受体(AR)和卵泡刺激素受体(FSHR)在大鼠睾丸中的细胞定位和表达变化. 方法利用地高辛标记的cRNA探针,在成年大鼠睾丸冰冻切片上进行原位杂交;同时利用透光显微切割技术将成年大鼠曲细精管分为Ⅱ～Ⅵ、Ⅶ～Ⅷ、Ⅸ～Ⅻ、ⅩⅢ～Ⅰ4个阶段,提取总RNA,用α-32P标记的cDNA探针进行斑点杂交,观察A R和FSHR mRNA表达的细胞定位和期依赖性变化.利用图像分析系统,对阳性杂交信号单位面积平均辉度进行定量分析. 结果 AR mRNA阳性杂交信号位于支持细胞和间质细胞,于Ⅶ～Ⅷ期强 ,Ⅸ～Ⅰ期弱;FSHR mRNA阳性杂交信号位于支持细胞,于ⅩⅢ～Ⅰ期强, Ⅶ～Ⅷ期弱.各阶段之间具有非常显著性差异(P<0.01). 结论 AR和FSHR期依赖性表达的不同规律提示T(睾酮)和FSH(卵泡刺激素 )作用于精子发生的不同阶段,说明睾酮和卵泡刺激素协同作用调节成年大鼠的精子发生. 这一结论将为人类生育调控和不孕症的治疗提供新思路.
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K562细胞经氯化高铁血红素诱导后分化相关基因的筛选
目的研究K562细胞经氯化高铁血红素(Hemin)诱导后在cDNA分子水平上的表达差异. 方法用限制性显示(RD-PCR)方法寻找K562细胞在经Hemin诱导后的c DNA差异表达片段. 结果筛选到差异表达片段4条,并进行了序列测定与同源性分析. 结论 K562细胞分化是多基因参与的结果,这些分化相关基因的共同作用使K562细胞向良性方向分化.
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膈下间隙的冠状断层解剖学研究
目的为膈下间隙病变的断层影像学诊断和外科治疗提供实用的形态学依据. 方法在30例成人尸体上腹部连续冠状断层标本和2例尸体腹部磁共振冠状图像上,研究了膈下间隙的冠状断层解剖. 结果在冠状断层上,膈下间隙分为肝周间隙和脾周间隙;胃胰襞左部前缘和小网膜左部(肝胃韧带)后层之间的间隙构成网膜囊上、下隐窝间的唯一直接交通,其交通形式在冠状面上可分为3型.胃膈韧带右层与小网膜的后层相续,左层与膈脾韧带右层及胃脾韧带后层相续,向下左、右层靠拢而续为胃胰襞左部.胃裸区居胃膈韧带的左、右层之间,其存在率为100%.脾裸区居膈脾韧带、胃脾韧带、脾肾韧带和脾结肠韧带之间,在脾肾韧带处宽,脾裸区可分为脾门部和脾肾部,其大值分别为:2.64±1.16?cm,4.16 ±2.24?cm. 结论冠状断层是显示胃胰襞左部及网膜囊上、下隐窝间通连关系的优势断层.网膜囊上、下隐窝相通的约占观察总例数的73.3%.
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Smad 2和Smad 4蛋白在成年大鼠睾丸的表达
目的探讨转化生长因子-β超家族肽类的细胞内信号转导分子Smad 2和Smad 4蛋白在成年大鼠睾丸的表达及在精子发生中的作用机理. 方法用免疫组织化学ABC法结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵增强技术,检测成年大鼠睾丸Smad 2和Smad 4蛋白的表达和定位. 结果 Smad 2蛋白主要表达在大鼠睾丸生精小管的精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞、支持细胞和间质细胞中,免疫反应物质主要定位于细胞质 ,胞核为阴性;而Smad 4蛋白则主要表达于间质细胞的胞质中,支持细胞呈弱阳性染色. 结论 Smad 2蛋白主要表达于睾丸生精小管各级生精细胞,Smad 4蛋白表达于间质细胞,为揭示TGF-β超家族在精子发生中的分子机理提供了直接证据.
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体外诱导胚胎干细胞定向分化为神经细胞的初步研究
目的初步研究诱导胚胎干细胞ES-D3细胞系向神经细胞定向分化可能性,为青光眼等视网膜视神经疾病的治疗提供可能的途径. 方法以Buffalo大鼠肝细胞培养上清进行胚胎干细胞ES-D3细胞系培养 ,参照Bain等方法进行改良,以视黄酸对ES-D3细胞进行分化诱导,1?d后加入阿糖胞苷, 相差显微镜下观察细胞生长情况. 结果加入视黄酸后1?d,相差显微镜下可见散在1个、2个或多个突起的神经样细胞.加入视黄酸后2?d、阿糖胞苷后第1?d,可见大量1条、2条或多条突起的神经样细胞,并相连成网络结构. 结论视黄酸辅以阿糖胞苷在体外可成功诱导胚胎干细胞ES-D3细胞系成为神经样细胞,并形成网络,结合我们裸鼠眼内接种ES-D3细胞分化为神经细胞样细胞研究结果,胚胎干细胞定向分化及移植,可望成为青光眼等视网膜视神经疾病治疗的一个新的途径.
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雌激素受体在大鼠垂体前叶的分布
目的观察ER α和β两个亚型在大鼠垂体前叶的表达及两者是否共存. 方法用种属特异性抗体(兔抗大鼠ERα和羊抗大鼠ERβ抗体)进行免疫组织化学染色. 结果 ERα免疫反应物质位于细胞核内,其阳性细胞主要分布于垂体前叶和后叶,中间叶极少.ERβ免疫反应物质位于胞浆和胞膜,其阳性细胞主要分布于垂体前叶和中间叶,后叶不表达.ERα和ERβ可共存于同一细胞. 结论 ERα和ERβ在大鼠垂体前叶分布不同,但部分细胞有共存,提示两者在介导雌激素的作用中有不同功能.
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谷氨酸与代谢型谷氨酸受体1亚型、2/3亚型、4亚型在参环毛蚓的分布--免疫细胞化学研究
目的探讨谷氨酸与其代谢型谷氨酸受体在参环毛蚓 (P.aspergillum)的存在与否及分布情况.方法用免疫细胞化学染色技术,在光学显微镜下观察谷氨酸与代谢型谷氨酸受体1亚型、2/3亚型、4亚型阳性细胞的形态与分布. 结果发现谷氨酸存在于参环毛蚓的脑、咽下神经节、腹部神经节的神经细胞、肌间神经细胞,以及肠上皮和体表上皮的非神经细胞.在围咽神经环与腹神经链及腹神经链所发出侧支的切面可见深染的细密的阳性神经纤维束.代谢型谷氨酸受体1亚型、4 亚型仅存在于参环毛蚓的脑.未观察到代谢型谷氨酸受体2/3亚型阳性细胞的存在. 结论参环毛蚓中枢神经系统谷氨酸阳性神经细胞的部分细胞突起显著 ,形态成熟,围咽神经环与腹神经链及腹神经链所发出侧支的阳性神经纤维是它们的投射纤维;部分细胞无突起,形态幼稚,谷氨酸在此不是作为神经递质作用于其受体阳性神经细胞 .
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酪氨酸羟化酶在C型尼曼-匹克病小鼠小脑中的异常表达
目的探讨C型尼曼-匹克病(NPC)小脑中酪氨酸羟化酶 (TH)异常表达的时间、部位及其与临床表现的关系. 方法应用TH抗体 ,对不同周龄NPC小鼠和正常小鼠的脑组织切片进行免疫组织化学染色,部分相邻切片以抗维生素D依赖性钙结合蛋白抗体染色. 结果 1～3周NPC小鼠小脑的浦肯野细胞(PC)未见明显减少,TH染色阴性.5周时PC开始减少,8～11周期间PC显著丢失,但小脑蚓小结和蚓垂有较多的PC存活.8周后,部分存活的PC及其树突树出现TH免疫反应.其轴突局部球形膨大,树突不规则,弯曲、断裂、局部膨大,树突树萎缩. 结论 NPC1基因突变引起小脑PC严重丢失,存活的PC有形态改变和异常基因活动,提示其功能不正常,这可能是NPC运动障碍的病理基础.
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α-catenin/GST融合蛋白的原核表达及其多克隆抗体制备
目的制备α-catenin多克隆抗体,为深入研究其功能和探讨其与肿瘤等疾病的相关性提供工具.方法 PCR扩增编码人α-catenin C-端455个氨基酸的DNA片段 ,D NA重组入原核表达质粒pGEX-4T-3,转化大肠杆菌JM109菌株,异丙基β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导产生GST/α-catenin融合蛋白.GST-Sepharose亲和层析纯化可溶性融合蛋白,免疫新西兰白兔,制备抗血清.通过ELISA、免疫荧光细胞化学和SP免疫组织化学法鉴定血清特异性和效价. 结果成功地构建了pGEX-4T-3/α-Cat表达载体,转化JM109后可高效表达融合蛋白GST-α-catenin(α-Cat).免疫兔产生的α-Cat多抗可特异检测人体组织和细胞中α-Cat表达及定位情况. 结论α-catenin抗体效价高,特异性强,适合免疫组织化学、ELISA等检测应用.
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NGF和GDNF基因重组逆转录病毒体外感染神经干细胞及其鉴定
目的探讨神经干细胞(NSC)直接作为基因靶细胞能否被重组逆转录病毒感染以及感染后目的基因的表达. 方法分别用NGF和GDNF基因重组逆转录病毒上清液感染NSC 2d;G418筛选后加入bFGF扩增培养;取感染后的NSC培养液(NGF/GDNF条件培养液)培养PC12细胞和中脑腹侧神经元;用免疫组织化学染色方法检测中脑腹侧多巴胺神经元的形态改变以及感染后NS C对目的基因的表达. 结果经G418筛选后,约50%感染NGF和GDNF基因重组逆转录病毒的NSC呈 G418抗性;这些感染后的NSC开始分化,分裂球向四周长出放射状突起,部分细胞沿突起向外迁移生长;感染NGF基因的NSC呈星形,胞体较大,突起较粗.感染GDNF基因的NSC呈梭形 ,胞体较小,突起较长.经NGF条件培养液培养的PC12细胞,数量增多,突起明显变长.经G DNF条件培养液培养的中脑多巴胺神经元(TH阳性细胞)其胞体亦增大,突起伸长.大部分G41 8抗性的NSC出现NGF和GDNF免疫染色. 结论神经干细胞可直接作为基因靶细胞,能被NGF和GDNF基因重组逆转录病毒有效感染而表达和分泌有生物学活性的NGF和GDNF.
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CNTF基因在大鼠脊髓中的表达及生后发育的变化
目的观察CNTF基因在大鼠脊髓中的表达以及生后发育过程中的变化. 方法以地高辛标记(dig-)CNTF cDNA为探针,采用原位杂交法,观察C NTF mRNA在大鼠脊髓中的分布;采用RT-PCR法,半定量分析大鼠生后发育过程中,脊髓CNT F mRNA表达水平的变化. 结果 CNTF mRNA原位杂交阳性信号存在于正常大鼠脊髓白质的腹索、外侧索周边的部分胶质细胞中;灰质中未能发现阳性杂交信号.RT-PCR结果显示,大鼠生后1 ?d脊髓组织中即可见CNTF mRNA表达,但表达量较低;出生15?d表达量迅速增加;30?d时高;60?d时的表达量有下降的趋势. 结论大鼠脊髓白质的部分胶质细胞可表达CNTF mRNA;大鼠出生后1d C NTF mRNA即有表达,之后随脊髓的发育而呈动态变化的趋势.
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大鼠垂体前叶中一些免疫内分泌物质的共存
目的研究白细胞介素2(IL-2)以及其受体和雌激素受体(ERα或β)在大鼠垂体前叶的共存. 方法用种属特异性抗体(兔抗大鼠ERα或IL-2R β,羊抗大鼠ERβ或IL-2抗体)进行免疫细胞化学双重染色. 结果在大鼠垂体前叶有ERα、ERβ、IL-2和IL-2Rβ免疫反应细胞, ERα位于胞核内,IL-2和ERβ免疫反应物质位于胞浆内,IL-2Rβ位于胞膜.ERα或β和I L-2共存于同一细胞,ERα和IL-2Rβ无共存,而ERβ和IL-2Rβ共存. 结论在大鼠垂体前叶ER和IL-2以及膜受体IL-2Rβ和核受体ERβ共存于同一细胞,表明在大鼠垂体前叶存在免疫内分泌网络.
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MMP-2和MMP-9在人脑原发性胶质瘤侵袭中的作用
目的探讨基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9在原发性人脑胶质瘤侵袭行为中的作用. 方法用免疫组织化学S-P法检测MMP-2和MMP-9在胶质瘤和脑内转移瘤中的表达情况;同时通过测量CT影像上的瘤周水肿范围,并与免疫组织化学表达结果作对照比较. 结果 1. 45例人脑胶质瘤标本中,MMP-2和MMP-9的瘤细胞阳性率分别为35.5%、62.2%,两者之间差别显著(P<0.05);MMP-2、MMP-9在高度恶性胶质瘤标本中阳性率分别为56.5%、91.3%,两者之间亦存在明显差别(P<0.01); 2.MMP -2的染色强度与胶质瘤侵袭指标--CT瘤周水肿范围无关(P>0.05),而MMP-9的染色强度则与其有关(P<0.05);但两者染色与否则均与其明显相关(P<0.01); 3.MM P-2 、MMP-9两者在脑内转移瘤中表达率无明显差别(P>0.05);也与高度恶性胶质瘤中的表达率无统计学差别(P>0.05). 结论 MMP-2、MMP-9在人脑胶质瘤中可作为恶性表型及侵袭指标之一 ,亦可体现胶质瘤基质降解表型,但不能作为转移表型.其中,MMP-9在人脑胶质瘤侵袭中可能发挥着更重要的作用.
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NGF/GDNF基因修饰神经干细胞植入AD模型鼠脑内的存活、分化及表达
目的观察NGF/GDNF基因修饰神经干细胞(NGF-NSC和GDNF-NSC)在AD模型鼠脑内的存活、分化及基因产物的表达. 方法将BrdU标记的NGF-NSC和GDNF-NSC单独和联合移植入穹窿海马伞切断的大鼠侧脑室内.移植后3周,用免疫组织化学方法对脑切片进行BrdU\,Nestin\,GFAP\,NF\,NGF及GDNF单标或双标染色. 结果脑室内见到大量BrdU阳性细胞.部分移植细胞向脑实质迁移,在切口周围、穹窿海马伞、海马、胼胝体、隔区、室管膜下区及血管壁旁均可见到BrdU阳性细胞.在皮质和切口周围可见较多的BrdU+GFAP双标细胞;在海马内可见较多的BrdU+NF双标细胞;在脑室内,两者均可见到.在脑室、皮质和海马等处均检测出BrdU+NGF和BrdU+GDNF免疫双标阳性细胞. 结论 NGF/GDNF基因修饰NSC能在宿主脑内较好地存活,并能分化成神经元和星形胶质细胞,而且能分别表达外源基因产物NGF和GDNF.
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单纯疱疹病毒胸苷激酶基因/Ganciclovir系统对脑胶质瘤动物模型的治疗
目的探讨单纯疱疹病毒Ⅰ型胸苷激酶基因(HSV1-t k)结合Ganciclovir(GCV)治疗方案,在脑胶质瘤动物模型中基因治疗的疗效以及杀伤肿瘤细胞的机制. 方法采用Southern杂交法,证实逆转录病毒载体生产细胞系pN 2A-tk/VPC(VPC)带有tk基因并稳定整合到基因组DNA上;再将VPC与人脑多形性胶质母细胞瘤细胞系DBTRG-05MG(05MG)分别以1∶1、1∶4比例混合接种于BALB/c裸鼠皮下(以只接种 05MG细胞作为对照),建立裸鼠皮下胶质瘤动物模型,然后腹腔注射GCV治疗[30mg/(kg\5d )], 连续14d,治疗后1周,取出瘤块作病理组织学分析. 结果 1∶1组瘤块较1∶4组和对照组明显减小(P<0.01),且有30%的瘤块完全消失,提示HSV1-tk/GCV对肿瘤细胞有显著杀伤效应.光镜观察可见,1∶1组细胞核固缩、溶解甚至破裂等坏死特征,说明HSV1- tk /GCV在in vivo水平杀伤肿瘤细胞是细胞毒杀伤效应. 结论 HSV1 -tk/GCV系统能有效杀伤肿瘤细胞,并可能通过旁观者效应扩大肿瘤杀伤效应.
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精子膜抗原SA-30诱导的妊娠小鼠子宫免疫反应
目的检测SA-30抗原免疫后妊娠小鼠子宫内免疫细胞的变化,以了解SA-30免疫对早期胚胎发育的影响. 方法利用免疫组织化学LSAB法,对SA-30免疫后的小鼠子宫内CD4+ 、CD8+及CD57\++阳性细胞进行了检测. 结果妊娠第3?d时,和对照组小鼠相比,SA-30免疫后的小鼠子宫内C D4 +、CD8+及CD57+细胞均明显增多,阳性细胞在子宫肌层和内膜都有分布,而对照组小鼠子宫内的阳性细胞只局限于肌层,内膜中没有. 结论 SA-30免疫可以诱导妊娠第3?d小鼠子宫内的细胞免疫反应,从而可能对早期胚胎产生细胞毒性作用.
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颈部迷走神经干刺激对癫痫大鼠脑内Fos样表达的影响
目的研究颈部迷走神经干刺激(VNS)抑制癫痫发作上传通路过程中的关键核团及相关脑区. 方法利用红藻氨酸(KA)诱发大鼠复杂部分性癫痫发作,并结合Fos免疫组织化学方法观察左颈部迷走神经干电刺激后全脑及延髓内Fos的分布及电刺激的影响. 结果 VNS后脑干双侧孤束核、蓝斑、臂旁核、中脑导水管周围灰质有很强的特异性Fos表达,外侧缰核、丘脑室旁核、菱形核、下丘脑室旁核、杏仁中央核、终纹床核、隔外侧核、梨状皮质等脑区亦可见Fos阳性细胞.预先给予电刺激后海马、齿状回、额、顶、颞皮质区域Fos表达明显受到抑制. 结论 VNS后Fos阳性的脑区及核团可能是电刺激发挥抑痫作用的关键部位,其神经元活性的改变或递质调节可能间接或直接影响大脑皮质的功能.
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白细胞介素-2受体和糖皮质激素受体在脑神经元内共存
目的研究白细胞介素-2受体和糖皮质激素受体在大鼠脑内的分布及两者共存的可能性. 方法免疫细胞化学双重标记技术( PAP法与ABC法相结合),分别采用DAB和DBHC(二盐酸联苯胺)呈色,前者为棕黄色,后者为深蓝色. 结果白细胞介素-2受体和糖皮质激系受体广泛分布于大脑皮质、海马、下丘脑,脑干大部分运动性和感觉性核团.白细胞介素-2受体免疫反应产物位于细胞膜上;糖皮质激素受体免疫反应产物位于细胞核和胞浆内.脑内有较多的白细胞介素- 2受体和糖皮质激素受体共存的神经元,它们在阳性神经元总数中所占的比例在不同的脑区有所不同.在大脑皮质约占50%,在展神经核约占30%. 结论免疫细胞因子和激素可通过各自的受体作用于同一个脑神经元而调节神经元的功能.本实验在受体水平为"免疫-神经-内分泌调节网络”学说提供了形态学证据.
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压应力对体外培养的软骨细胞产生细胞因子的影响
目的观察持续及低频间歇压应力对体外培养软骨细胞产生细胞因子(IL-1、IL-6、TNF)的影响,探讨压应力在骨性关节炎发病中可能的作用机制. 方法利用气相静压力装置对原代软骨细胞施压,采用酶联免疫检测方法测定细胞因子的含量. 结果持续压应力可明显诱导软骨细胞产生IL-1、IL-6、TNF;间歇压应力可诱导软骨细胞产生IL-1、IL-6. 结论压应力作用于软骨细胞产生的细胞因子可能在骨关节炎发病过程中起重要作用.
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Bcl-2蛋白在正常、妊高征及胎儿宫内发育迟缓胎盘中的表达
目的通过检测Bcl-2蛋白在正常各期胎盘、妊高征胎盘和胎儿宫内发育迟缓胎盘中的表达,探讨Bcl-2蛋白在胎盘的发育过程中的功能及妊高征和胎儿宫内发育迟缓的病理机制. 方法取正常的8～10周、20～22周、足月胎盘以及妊高征和胎儿宫内发育迟缓的胎盘组织固定,石蜡包埋,用ABC法抗Bcl-2免疫组织化学染色,光镜观察. 结果正常早孕绒毛合体细胞滋养层、细胞滋养层细胞核、绒毛中轴细胞阳性,细胞滋养层的胞质、绒毛中轴基质阴性.正常中期和足月胎盘滋养层细胞、血管内皮细胞阳性.与正常足月胎盘相比,妊高征、胎儿宫内发育迟缓胎盘几乎不着色. 结论 Bcl-2蛋白在正常各期胎盘中均有表达,而在妊高征和胎儿宫内发育迟缓胎盘几乎不表达,Bcl-2蛋白表达异常与妊高征与胎儿宫内发育迟缓的发病机制有关.
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Nogo-A免疫抗体治疗大鼠脊髓损伤的实验研究
本研究试图采用Nogo-A的抗体IN-1阻断Nogo-A抑制蛋白形成,为再生的轴突生长锥清除障碍,达到治疗脊髓损伤的目的.用56只成年Wistar大鼠,麻醉后在背部T10处打开椎板, 暴露脊髓,对脊髓背侧半(锥体束)行脊髓钳夹损伤术30?s.
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成鼠自体鼻腔嗅粘膜组织和嗅粘膜成鞘细胞系修复脊髓锥体束损伤的实验研究
本研究分为两部分,第一部分用Wistar大鼠40只,将取自大鼠左侧鼻中隔后部嗅粘膜组织作为脊髓移植块(1?mm\+2),植入同体大鼠脊髓(T10)后索内的锥体束缺损处(2?mm).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
