解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝胆管癌中bcl-2、bax基因表达和细胞凋亡的研究
目的探索细胞凋亡及相关基因在体内肝胆管癌发生中所起的作用. 方法用mRNA原位杂交技术和免疫组织化学方法,检测了肝胆管癌中bcl-2和bax基因表达;利用TUNEL法检测其细胞凋亡; 结果肿瘤中bcl-2表达增强,癌旁组织中bax表达增强,癌旁组织中凋亡细胞增加; 结论 bcl-2基因激活后,抑制bax的作用及基因表达,可能使细胞的增殖加快,肿瘤发生;而bax的表达可能引起癌旁组织的细胞凋亡加剧.
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中等剂量(20Gy)辐照对大鼠脑内c-fos表达的早期影响
目的探讨电离辐射对大鼠脑内Fos蛋白表达的早期影响. 方法应用大鼠半脑20Gy照射模型,免疫组织化学方法,观察Fos蛋白在脑内的表达及分布情况. 结果受照射后24 h、1周大鼠脑内各部位Fos蛋白表达均明显减少,随着时间的延长,其Fos免疫反应性细胞数量逐渐增加,照射后4周,延髓、脑桥内Fos免疫阳性细胞数量恢复并超过正常对照组水平,但中脑、间脑及端脑内未恢复到正常对照组水平. 结论结果提示:中等剂量辐射后早期,脑内许多核团的神经细胞功能活动可能受到抑制,并且越高级的中枢受到的抑制影响越明显.
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切应力作用下联合培养的血管平滑肌细胞对内皮细胞F-肌动蛋白构筑的影响
目的探讨切应力作用下联合培养的血管平滑肌细胞对内皮细胞抗应力和粘附能力的影响,为改进血管内皮细胞种植的组织工程学技术提供生物力学基础. 方法应用荧光标记和激光共聚焦扫描显微镜技术,以静态条件下单独培养的内皮细胞、联合培养的内皮细胞以及切应力作用下单独培养的内皮细胞为对照组,研究了切应力作用下与血管平滑肌细胞联合培养的内皮细胞的细胞骨架F-肌动蛋白构筑的变化. 结果静态条件下单独培养的内皮细胞的F-肌动蛋白排列松散,不规则,微丝较细;联合培养的内皮细胞的F-肌动蛋白微丝明显增多增粗.切应力作用下,与血管平滑肌细胞联合培养的内皮细胞的F-肌动蛋白发生重排,并形成大量沿切应力方向排列的应力纤维,且发生重排的时间明显早于单独培养的内皮细胞. 结论在切应力作用和血管平滑肌细胞的影响下,内皮细胞F-肌动蛋白构筑的变化有利于增强内皮细胞的抗应力和粘附能力.
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整合蛋白β1在人类卵母细胞和早期胚胎上分布的研究
目的研究人类卵母细胞体外成熟和体外受精前后,以及体外受精后胚胎早期发育的不同阶段,整合蛋白β1的分布规律. 方法利用激光共聚焦显微镜和荧光标记的整合蛋白β1抗体. 结果在成熟人类卵母细胞、体外受精的合子以及2细胞阶段胚胎中,整合蛋白β1的分布不同于在小鼠胚胎中的分布,不是分布在细胞质膜的表面,而是集中分布在细胞核的附近,细胞质膜的表面分布很少.在体外培养的4细胞和8细胞胚胎中,整合蛋白β1均匀分布在卵裂球中.发育至桑椹胚阶段,整合蛋白β1的分布开始出现极性,到囊胚阶段,整合蛋白β1的分布集中于滋养外胚层处. 结论整合蛋白分子被普遍认为是卵母细胞上的精子受体,但本研究提示,人类精子和卵母细胞的结合,整合蛋白β1的影响可能不大.而整合蛋白β1可能与雌雄原核融合、胚胎卵裂以及胚胎着床有关.
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脊髓神经干细胞对小鼠视网膜移植的研究
目的研究原代培养的脊髓神经干细胞在小鼠视网膜的整合和分化情况. 方法利用细胞培养和体内移植技术,将原代脊髓神经干细胞(NSC)移植到不同年龄小鼠的视网膜,并对移植后细胞的整合及分化情况进行了免疫组织化学分析. 结果 1.移植的NSC对组织的整合能力随宿主年龄的增加而降低;2.移植的NSC在宿主视网膜内可以分化为星形胶质细胞、少突胶质细胞和神经元. 结论脊髓原代NSC移植到小鼠视网膜后的整合和分化均受内外因素的调控,为NSC的体内分化研究提供了新的证据.
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小鼠不同组织器官热休克蛋白70表达的研究
目的研究热休克恢复期小鼠大脑、垂体、肾、肾上腺中HSP70的表达规律. 方法昆明系小鼠随机分为对照组和实验组.实验组动物:1.分别以40℃,42℃,44℃,46℃热休克处理30 min,恢复2 h和8 h; 2.以46℃热休克处理30 min,恢复2、4、6、8、12、24、48、72 h,以免疫组织化学结合图像分析技术观察HSP70的表达. 结果 1.42℃,44℃,46℃均能诱导肾、肾上腺表达HSP70,44℃、46℃可诱导大脑、垂体表达HSP70,但均以46℃组阳性免疫反应面积大(P<0.01); 2.HSP70的合成高峰在大脑和垂体为热休克恢复期4～8 h(P<0.01),肾和肾上腺为8～12 h(P<0.01); 3.HSP70阳性免疫反应定位于大脑神经膜和郎飞结,垂体神经膜,肾小管、肾上腺网状带和束状带细胞质,肾中HSP70阳性免疫反应肾小管较肾小球强,肾髓质较肾皮质强. 结论热休克反应中不同组织器官HSP70的表达存在明显差异性;HSP70合成迅速且降解缓慢;大脑和垂体有较强的耐热能力.
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GDNF、GFAP和NGFRp75在成年大鼠和金黄地鼠嗅球成鞘细胞的免疫组织化学研究
目的研究GDNF在成年大鼠和金黄地鼠嗅球成鞘细胞的表达,探索成鞘细胞在中枢神经再生中的作用. 方法用免疫组织化学ABC法,显示GDNF在成年大鼠和金黄地鼠嗅球成鞘细胞的表达和分布,同时用NGFRp75和GFAP染色作为阳性对照. 结果在成年大鼠和金黄地鼠嗅球的纤维层和小球层内均可见深棕色的GDNF免疫组织化学反应的成鞘细胞.在小球层与纤维层分界处和小球层与分子层分界处及嗅小球之间密集分布,在嗅小球之内较稀疏.同时在同一嗅球组织的另两组切片的相同部位,分别出现GFAP和NGFRp75免疫反应性细胞,间接说明GDNF免疫反应的结构是嗅球成鞘细胞. 结论嗅球成鞘细胞含有胶质细胞源性神经营养因子.
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bcl-2基因转染PC12细胞及其神经保护作用的研究
目的研究基因bcl-2对神经元的生物活性作用. 方法构建真核表达载体pcDNA3-bcl-2,采用脂质体介导将重组质粒导入PC12细胞,Western blot和原位免疫组织化学检测外源基因表达;10 μmol/L\,50 μmol/L和100 μmol/L顺铂处理转染重组质粒的实验A组细胞,同样条件处理转染空质粒的对照B组细胞,72 h后比较两者存活的细胞数;流式细胞仪检测分析两者的细胞周期指数. 结果成功构建了真核表达载体pcDNA3-bcl-2,并用脂质体介导的方法获得了稳定表达Bcl-2的细胞克隆;10 μmol/L\,50 μmol/L和100 μmol/L顺铂处理后,实验A组存活的细胞数分别为276±13、185±11和108±10,而对照B组中存活的细胞数分别为100±9、12±3和2±2,两者相比有显著性差异;流式细胞仪检测显示,实验A组S期细胞所占百分比为8.81%,比对照B组25.79%明显减少. 结论 bcl-2能够拮抗顺铂对神经元的损害作用,促进神经细胞存活,其神经保护作用机制可能通过调控细胞周期来完成.
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周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)在大鼠脑发育过程中的表达及其分布
目的研究周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)的mRNA及蛋白在大鼠发育过程中脑内的表达及分布. 方法采用胚胎至老年期Wistar大鼠脑片行原位杂交组织化学和免疫细胞化学染色. 结果 1.原位杂交结果显示,脑内CDK5mRNA在大鼠E14～P350整个发育过程中均有表达,成年后趋于稳定;脑内CDK5mRNA主要定位于神经元,阳性区域主要分布于大脑皮层、海马、丘脑、下丘脑、小脑及部分神经核团.2.免疫组织化学结果显示,出生后脑内CDK5蛋白表达较强,胚胎及老年鼠表达较弱;阳性区域集中在室周区、海马、小脑及部分神经核团内;老年鼠仅在海马、小脑蒲肯野细胞层内表达. 结论以上结果进一步证明,脑内CDK5的作用贯穿了整个神经发育的各个时期;老年大鼠海马内CDK5的表达下调可能与老年性学习记忆减退的发生密切相关.
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NMDA受体在培养海马神经元树突树上的表面表达及定位
目的研究NMDA受体在不同发育阶段的培养大鼠海马神经元的表面表达以及在树突结构上的定位. 方法构建绿荧光蛋白(GFP)标记的NMDA受体NR1a亚单位的表达载体(GFP-NR1a),转染原代培养5d的大鼠海马神经元,用抗GFP抗体和Cy3交联的二抗染色活细胞表面的受体簇.结合青荧光蛋白(CFP)的共表达突出神经元的结构细节,观察表面NMDA受体簇的分布. 结果 GFP-NR1a转染的神经元能表达点状、且分布于全细胞的绿荧光NMDA受体簇,在成熟神经元的树突上多为表面受体簇.培养7 d和培养17 d的转染神经元树突表面的NMDA受体簇密度并无显著差异.另外,培养7 d的海马神经元,表面NMDA受体簇几乎都位于树突干上,而树突丝上则罕见;培养2周后,约一半的NMDA受体簇分布于树突棘. 结论表面NMDA受体簇的分布具有树突结构相关的特异性,尤其是发现在发育早期NMDA受体簇罕见于树突丝,却已广泛分布于树突干上,且密度相当于成熟神经元.提示在突触形成过程中NMDA受体可能是以预先表达于树突干表面的受体簇形式被新形成的突触所征募.
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人脑胶质瘤侵袭微生态系统的形态学观察
目的探讨人脑胶质瘤侵袭微生态系统的形态学特征. 方法利用光镜及透射电镜观察12例手术切除的脑胶质瘤标本中微血管内皮细胞和基底膜及其与肿瘤细胞的相互关系. 结果光镜下可见侵袭性生长的瘤细胞可在血管周形成巢状结构.电镜下不同胶质细胞起源的胶质瘤中的微血管内皮细胞基本上为无孔型,偶见窗孔形成.内皮细胞下基质完整,基底膜呈局限性或广泛性增厚,有的伴有多层基板样结构形成.基底膜靠近瘤细胞侧常出现大小不等、数量不一的虫蚀样空洞,含有较大空洞的基底膜常突向瘤细胞侧.有的血管外腔扩张,腔内可见瘤细胞以单个形式侵袭,少见瘤细胞伸出伪足突入基底膜及穿透内皮细胞间隙现象,瘤细胞与基底膜相互接触处呈光滑平整的界面. 结论无孔型内皮细胞、肿瘤微血管基底膜结构的局限性或广泛性增厚和虫蚀样空洞的改变,及少见瘤细胞伸出伪足突入其间,可能是不同胶质细胞起源的人脑胶质瘤侵袭微生态系统形态学上共有的特征.
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缺氧预适应小鼠中一氧化氮合酶与缺氧诱导因子-1的表达
目的探讨缺氧预适应小鼠海马组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和缺氧诱导因子-1α的表达. 方法 HeLa细胞分为:不缺氧(H0组)、缺氧1 h(H1组)和缺氧4 h组(H4组);小鼠分为3组:不缺氧(M0组)、急性缺氧1次(M1组)和重复缺氧4次组(M4组),SDS-PAGE和Western印迹法检测HIF-1α和eNOS的表达. 结果 H0组HeLa细胞中未见HIF-1α,H1组出现少量HIF-1α,H4组HIF-1α有所增加.M0组小鼠海马中几乎检测不到HIF-1α,可见eNOS;M1组可检测到较少的HIF-1α,eNOS无明显变化;M4组HIF-1α和eNOS水平均增高. 结论慢性缺氧HeLa细胞中出现HIF-1α,可作为检测HIF-1α的阳性对照;随着小鼠缺氧次数的增加,HIF-1α和eNOS的水平均升高,提示它们可能参与预适应的保护作用.
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颈静脉孔区计算机三维重建
目的探讨计算机三维重建技术在颈静脉孔区研究中的应用. 方法用生物塑化技术制作1.2 mm厚的薄层断面标本,在SGI工作站上对颈静脉孔及相关结构进行三维重建. 结果计算机三维重建图像可显示颈静脉孔区重要神经、血管,能够清楚显示颈内动脉、颈内静脉及舌咽、迷走、副神经束与颅底骨结构的三维解剖关系.重建结构能够以单独或联合方式显示,并可绕任意轴进行旋转,任意径线及角度均可适时测量. 结论计算机三维重建技术对颈静脉孔区的解剖研究具有重要应用价值.
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人脑胶质瘤中LN、FN及p53基因蛋白的免疫组织化学与其侵袭微生态系统的相关性探讨
目的探讨人脑胶质瘤中层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)及突变型p53基因蛋白的免疫组织化学与肿瘤侵袭微生态系统(tumorous invasion microecosystem,TIMES)的相关性. 方法利用透射电镜观察TIMES中微血管特征和免疫组织化学SP法评价LN、FN、p53的表达情况,并作比较分析. 结果 1.脑胶质瘤微血管基底膜(base membrane,BM)连续,多数呈局限性或广泛性增厚,并与LN、FN染色结果相一致,也与p53染色与否有关,p53阳性染色者BM增厚较p53阴性者明显.2.LN、FN在所有胶质瘤微血管BM及内皮细胞上呈阳性染色,恶性程度越高,BM上LN、FN染色阳性越强,血管管壁越厚(P<0.01和P<0.05),而瘤细胞未见染色.LN在脑内转移瘤BM和内皮细胞上却未见染色,但可见散在瘤细胞浆膜染色;FN在脑内转移瘤上的染色则与脑胶质瘤相类似.3. 45例胶质瘤中p53阳性染色21例,其p53阳性染色与否也与BM上LN、FN染色结果存在密切正相关(P<0.01).p53阳性染色率在脑内转移瘤和恶性胶质瘤中无统计学差别(P>0.05). 结论脑微血管内皮细胞上LN、FN的过分表达可能是脑胶质瘤TIMES中BM形态学增厚的原因之一,p53对TIMES的影响也与微血管的内皮细胞功能状态有关.血管内皮细胞可能是TIMES的调控者之一.
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猪卵泡闭锁过程中颗粒细胞凋亡现象的检测
目的验证猪卵泡闭锁过程中是否存在细胞凋亡及其发生的范围. 方法用透射电镜观察猪各类卵泡的超微结构,对颗粒细胞DNA进行琼脂糖凝胶电泳图谱分析,对颗粒细胞涂片进行了DNA末端原位标记(TUNEL)及HE染色检测. 结果猪的闭锁卵泡中存在大量的凋亡颗粒细胞,而健康卵泡中凋亡颗粒细胞则很少;对颗粒细胞涂片进行DNA末端标记和常规HE染色检测所得到的颗粒细胞凋亡比例分别为:健康卵泡TUNEL法为9%,HE法为3.6%;闭锁卵泡TUNEL法为39.2%,HE法为34%,尽管两种方法检测的结果之间有差异,但两者之间的相关系数达到0.94. 结论猪卵泡闭锁过程中确实存在细胞凋亡现象,并且凋亡细胞主要集中于颗粒层;同时DNA末端标记和常规HE染色检测所得到的颗粒细胞凋亡比例结果说明在某些情况下可以采用简单易行的HE法替代TUNEL法进行细胞凋亡趋势判定.
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芍药甙对体外培养大鼠星形胶质细胞活性的作用
目的观察中药芍药有效成分芍药甙(paeoniflorin, PF)对培养的大脑皮层星形胶质细胞活性的影响. 方法采用体外星形胶质细胞培养的方法,对新生SD大鼠(P2)大脑星形胶质细胞进行培养,7 d后纯化,再分别进行有血清和无血清培养.以MTT法观察PF对星形胶质细胞活性的影响,运用免疫组织化学的方法进行形态学观察. 结果 PF对星形胶质细胞活性有明显的抑制作用,不同浓度PF组星形胶质细胞活性均低于对照组(P<0.01),并呈现出一定的量效关系,这种对星形胶质细胞活性的抑制作用与血清的存在与否无关. 结论本实验表明芍药甙能抑制星形胶质细胞的活性,从而提示PF促进神经细胞活性的作用是一种直接的作用,而不是通过胶质细胞间接影响神经细胞.
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组成型一氧化氮合酶的表达与胃癌的侵袭转移和预后的关系
目的观察胃癌组织中cNOS mRNA表达分布情况,探讨其与胃癌侵袭转移和预后的关系. 方法运用原位杂交技术,检测119例原发性胃癌标本中cNOS mRNA的表达,并对所获得的82份病例随访资料进行生存分析. 结果胃癌组织中胃腺癌细胞、血管/淋巴管内皮细胞及巨噬细胞中均可见有cNOS mRNA表达;肿瘤细胞分化程度越低、恶性度越高,胃腺癌细胞和血管/淋巴管内皮细胞cNOS mRNA阳性表达率就越高;胃腺癌细胞和血管/淋巴管内皮细胞cNOS mRNA阳性表达率与胃癌侵袭深度、淋巴结转移以及TNM分期呈正相关;胃癌血管/淋巴管内皮细胞cNOS mRNA阳性表达者术后生存率较低;巨噬细胞中cNOS mRNA表达与胃癌组织学分型、侵袭深度、淋巴结转移、TNM分期及患者术后生存期无关. 结论胃腺癌细胞和血管/淋巴管内皮细胞cNOS mRNA表达情况与肿瘤恶性程度、侵袭和转移潜能有关,血管/淋巴管内皮细胞上cNOS mRNA阳性表达提示患者预后不良.
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哮喘豚鼠下呼吸道及内脏传入部位NGF表达的研究
目的探讨哮喘豚鼠下呼吸道和内脏传入系统神经生长因子(NGF)的作用. 方法利用免疫组织化学和原位杂交结合显微图像分析,研究哮喘豚鼠下呼吸道和内脏传入系统NGF免疫反应及mRNA表达的变化. 结果与对照组相比,哮喘豚鼠NGF免疫反应在气道上皮、C7～T5段脊神经节及脊髓背角明显上调(P<0.01),NGF mRNA表达在气道上皮明显增多(P<0.01),而在C7～T5段脊神经节及脊髓背角却未见明显改变. 结论气道上皮、C7～T5段脊神经节及对应节段脊髓背角的NGF可能参与哮喘的发病过程;C7～T5段脊神经节细胞及对应节段脊髓背角神经细胞本身能合成NGF.
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大鼠延髓背角Ⅲ层深部内GFP基因重组病毒标记神经元的形态学特点
目的观察大鼠延髓背角(MDH)Ⅲ层深部内绿色荧光蛋白(GFP)基因重组病毒标记神经元的形态学特点. 方法将GFP基因重组病毒注入Ⅲ层深部后感染并标记神经元,标记结果用免疫组织化学染色显示,重塑后观察神经元形态. 结果在远离注射区的MDH Ⅲ层深部可见少量单个GFP标记的神经元.根据GFP标记神经元的形态学特征,尤其是其轴突及其分支的特点,可将标记神经元分为投射神经元和中间神经元.投射神经元的轴突分支向Ⅲ层浅部、Ⅱ层和/或延髓网状结构延伸.中间神经元的轴突分支较密集且主要集中于Ⅲ层. 结论根据GFP标记神经元的轴突及其分支特点,可将MDH Ⅲ层深部的神经元分为投射神经元和中间神经元;GFP基因重组病毒标记技术是研究神经元形态的有效手段.
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Nogo(N-18)在正常大鼠脊髓和坐骨神经的分布及损伤后变化的免疫组织化学研究
目的研究Nogo蛋白在大鼠脊髓的正常分布及损伤后的变化,探索其在脊髓运动神经元表达的意义和作用. 方法大鼠分脊髓夹伤组、坐骨神经夹伤组及正常对照组.损伤动物存活1 d和3 d后,分别进行Nogo(N-18)抗体的免疫组织化学染色. 结果正常大鼠脊髓灰质腹角的运动神经元出现强烈的Nogo(N-18)免疫反应;而在脊髓白质呈阴性反应;寡突胶质细胞呈明显的阳性反应;在脊髓全段未发现Nogo染色的星形胶质细胞.在脊髓夹伤区域以外的上下部分,灰质和白质对Nogo(N-18)的表达与对照组的脊髓相同,在损伤部位的白质,出现明显的Nogo(N-18)免疫反应物.在正常和损伤的大鼠坐骨神经均未发现阳性反应的施万细胞. 结论 Nogo蛋白在正常大鼠脊髓运动神经元的分布和在损伤部位的积聚,提示人们要重新认识Nogo的功能.
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甲状腺癌中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体的表达
目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在甲状腺癌中的表达及意义. 方法采用免疫组织化学方法,检测5例正常甲状腺、13例乳头状甲状腺癌、3例滤泡状甲状腺癌和12例甲状腺癌旁组织中TRAIL和TRAILR的表达和分布. 结果乳头状、滤泡状甲状腺癌组织和正常甲状腺组织中的甲状腺滤泡细胞均表达TRAIL和全部的TRAILR,其中诱捕受体TRAILR4在正常甲状腺组织和甲状腺癌旁组织表达较弱. 结论甲状腺癌组织中的甲状腺滤泡细胞表达TRAIL和全部的TRAILR,提示癌变的甲状腺滤泡细胞通过自身表达TRAIL,以自分泌或旁分泌的形式和其死亡受体TRAILR1、TRAILR2结合,诱导癌变的甲状腺滤泡细胞发生凋亡,诱捕受体TRAILR3、TRAILR4的存在也不能影响其对TRAIL诱导的细胞凋亡的敏感性.
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睾丸支持细胞的功能及其应用的探讨
睾丸支持细胞(sertoli cell, SC)及其结构是由德国人Enricol Sertoli在1865年首先描述.多年来SC的功能被认为是生精细胞的支架,为生精细胞提供必需的营养物质,能合成与分泌雄激素结合蛋白(androgen binding protein, ABP),为生精细胞提供高浓度的雄激素环境等.近年来SC生物特性的研究揭示了SC还能分泌多种物质,而且众多研究者在SC的应用性方面开始进行探索.
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人工脂褐素制备方法的初步探索
目的探讨人工脂褐素的制备方法,及其组织化学特征和生物学效应. 方法提取大鼠肝脏线粒体,氧化还原交联,制备人工脂褐素,小鼠腹腔内注射,做巨噬细胞吞噬实验.取1～5 d的腹腔巨噬细胞,作动态观察. 结果 1～5 d的腹腔巨噬细胞多种组织化学染色和荧光示踪呈阳性反应,胞质内颗粒或荧光团明显,分布特征与阳性对照相似. 结论人工脂褐素具有天然脂褐素的组织化学特征和生物学效应,可以作为替代品,用于抗衰老研究.
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小鼠Lewis肺癌胸膜转移模型建立
肺癌一旦确诊,70%已届中晚期,但是目前没有理想的和肺癌发展进程一致的模型,尤其是晚期肿瘤模型.传统的方法是将肿瘤移植到动物皮下或采用导管移植到支气管内,但是不能很好地模拟晚期临床特征,如呼吸困难、胸水等.我们采用C57BL纯系小鼠Lewis肺癌细胞胸腔内注射和皮下移植比较,具体方法是取生长良好的Lewis肺癌荷瘤小鼠的肿瘤组织,制备成0.5×106/ml细胞悬液,采用26号细针穿过小鼠腋前线第6肋间,每只胸腔注射0.2 ml,小心快速操作,避免损伤肺脏.该模型在接种第4 d胸腔胸膜有转移结节,第7 d纵隔胸膜出现淋巴结转移,第11 d心包膜出现转移结节和胸腔积液.全部模型接种成功率100%,中位数生存时间16.5(13～22)d.胸腔注射模型组的生存期范围离散程度小,病程中呼吸困难、体重下降、摄食减少、恶病质发生较多,20%小鼠在第11 d出现胸腔积液.通过药物治疗观察可以更好地反映药物治疗效果,为评价药物治疗提供了有用模型,而且操作简单、造价低廉.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
