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Nogo(N-18)在正常大鼠脊髓和坐骨神经的分布及损伤后变化的免疫组织化学研究
目的研究Nogo蛋白在大鼠脊髓的正常分布及损伤后的变化,探索其在脊髓运动神经元表达的意义和作用. 方法大鼠分脊髓夹伤组、坐骨神经夹伤组及正常对照组.损伤动物存活1 d和3 d后,分别进行Nogo(N-18)抗体的免疫组织化学染色. 结果正常大鼠脊髓灰质腹角的运动神经元出现强烈的Nogo(N-18)免疫反应;而在脊髓白质呈阴性反应;寡突胶质细胞呈明显的阳性反应;在脊髓全段未发现Nogo染色的星形胶质细胞.在脊髓夹伤区域以外的上下部分,灰质和白质对Nogo(N-18)的表达与对照组的脊髓相同,在损伤部位的白质,出现明显的Nogo(N-18)免疫反应物.在正常和损伤的大鼠坐骨神经均未发现阳性反应的施万细胞. 结论 Nogo蛋白在正常大鼠脊髓运动神经元的分布和在损伤部位的积聚,提示人们要重新认识Nogo的功能.
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以NgR为靶点治疗脊髓损伤的研究进展
目前对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的治疗方式有细胞移植[1]、化学药物[2]、基因治疗[3]、针刺[4]等.由于在SCI过程中,常伴有少突胶质细胞受损后释放的Nogo-A、髓鞘相关蛋白(MAG)、少突胶质细胞相关髓鞘糖蛋白( OMgp)三种髓鞘相关抑制分子,它们可以与Nogo -66受体(NgR)结合而抑制轴突再生[5].近几年,有些学者设计出针对NgR的拮抗性肽NEP-1[6]、NgR蛋白疫苗[7]、NgRDNA疫苗[8]等尝试治疗动物SCI.笔者拟就该领域以NgR为靶标促进SCI后轴突再生的研究进展进行综述.
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大鼠坐骨神经髓鞘相关蛋白随年龄的变化
目的:研究大鼠坐骨神经髓鞘相关蛋白随年龄的变化及与髓鞘板层数之间的相互关系.方法:SD大鼠分别于饲养1周、1月、3月、9月、15月和21月后取坐骨神经,利用透射电镜观察计数髓鞘板层；采用免疫印迹检测髓鞘相关蛋白—髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)和P0蛋白(P0)的表达变化,并分析与板层数之间的相关性；采用荧光免疫组织化学显色观察MBP的表达变化.结果:透射电镜观察显示,大鼠坐骨神经髓鞘板层数从1周到15月逐渐增加,直到21月无显著变化.免疫印迹显示,MBP的表达随年龄增长而增加,21月时达到高峰,与髓鞘板层数呈正性直线相关；MAG在出生后1周表达高,而P0在1月时达峰值,后皆随年龄增加而下降,MAG与髓鞘板层数呈负性直线相关,而P0与髓鞘板层数之间呈非直线相关.荧光免疫组织化学显色显示,随着年龄增长,MBP在大鼠坐骨神经的髓鞘表达的荧光强度逐渐增强.结论:大鼠坐骨神经髓鞘相关蛋白随年龄改变呈现不同的表达模式,并与髓鞘板层数之间存在一定相关性.
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链脲佐菌素诱导的糖尿病模型小鼠热痛反应潜伏时间与坐骨神经髓鞘相关蛋白表达的相关性
目的 观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病模型小鼠热痛反应潜伏时间与坐骨神经髓鞘相关蛋白表达的相关性.方法 16只6周龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分成两组,每组8只.STZ处理组小鼠采用一次性腹腔注射STZ 200 mg/kg,建立小鼠糖尿病模型;对照组注射同等体积缓冲液.采用YLS-6A智能热板仪进行热痛反应潜伏期测量,记录各组小鼠热痛反应潜伏期.采用实时定量PCR检测两组小鼠坐骨神经髓鞘相关蛋白MAG、P0 mRNA的表达;采用western blot检测髓鞘相关蛋白MAG、P0的蛋白表达水平.并分析小鼠热痛反应潜伏时间与髓鞘相关蛋白表达水平的相关性.结果 与对照组比较,STZ处理组小鼠FBG升高(P<0.0001),成功建立糖尿病模型.与对照组相比,STZ处理组小鼠热痛反应潜伏期延长(P<0.05),STZ组小鼠热痛不敏感.与对照组比较,STZ处理组小鼠坐骨神经髓鞘相关蛋白MAG、P0 mRNA(P<0.0001)以及蛋白水平的表达下降.结论 STZ诱导的糖尿病模型小鼠热痛反应时间延长,与坐骨神经髓鞘相关蛋白表达水平下降相关.但具体机制仍待进一步探讨.
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髓复康对大鼠脑缺血损伤区内髓鞘相关蛋白和硫酸软骨素蛋白多糖表达的影响
目的:研究髓复康对大鼠脑缺血损伤区内髓鞘相关蛋白(MAG)和硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)的影响.方法:通过Koizumi法复制SD大鼠单侧大脑中动脉阻塞模型(MACO),将SD大鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、甲基强的松龙(30 mg/kg)和髓复康高、中、低剂量(50、25、12.5g/kg)组,各组又分别在给药8、15、30d取大鼠脑组织,通过免疫组化法检测各组脑缺血损伤区MAG和CSPGs的表达.结果:在相应时间点,与模型组比较,髓复康高、中、低剂量组MAG和CSPGs表达显著减弱(P＜0.01或P＜0.05).结论:髓复康可以抑制脑缺血损伤区MAG和CSPGs的表达,通过改善脑缺血损伤区轴突再生的微环境,促进脑缺血损伤后轴突的再生.
