解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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孕期亚硝酸盐暴露对仔鼠海马的影响
目的 探讨孕期亚硝酸盐暴露对海马损伤的作用.方法 利用C57BL/6J小鼠建立孕期亚硝酸盐暴露模型,分为对照组(生理盐水)、低剂量亚硝酸盐组(60mg/kg)和高剂量亚硝酸盐组(120mg/kg).收集出生当日(P0)、P7、P14及P30各年龄点仔鼠大脑,用于免疫荧光染色、彗星实验、Western blotting蛋白半定量分析,对海马损伤进行研究.结果 不论是亚硝酸盐暴露组还是对照组,仔鼠齿状同增殖的神经干细胞数目均随着年龄的增长逐渐减少;在P0、P7、P14和P30年龄点,暴露组仔鼠增殖的神经干细胞的数量明显比对照组少,且具有剂量依赖性(P＜0.05,n=96).为了鉴别这种抑制作用是否具有选择性,我们对P0仔鼠室管膜下区神经干细胞的增殖情况进行了观察.结果发现,亚硝酸盐暴露组室管膜下区的神经干细胞增殖较对照组也减少,同样具有剂量依赖性(P＜0.05);亚硝酸盐暴露组仔鼠门区炎症损伤细胞和凋亡细胞的数目比对照组多,具有剂量依赖性(P＜0.05);彗星实验结果显示,亚硝酸盐暴露组P0仔鼠海马细胞的彗尾比对照组长,具有剂量依赖性(P＜0.01);与对照组P0仔鼠相比,亚硝酸盐暴露组仔鼠海马组织内Caspase-8和核因子κB(NF-κB)蛋白的表达量较高(P＜0.05).结论 孕期亚硝酸盐暴露可通过抑制神经干细胞增殖,促进细胞损伤和凋亡而对仔鼠海马造成损伤.
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肢体远程缺血后处理促进局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质区热休克蛋白70的表达
目的 观察肢体远程缺血后处理(LRIP)对局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠皮质梗死区周围热休克蛋白70 (HSP70)的表达定位及阳性细胞表达变化,探讨LRIP发挥脑保护作用的可能分子机制.方法 健康成年SD大鼠,随机分为假手术组(sham)、I/R组及LRIP组.实验采用线栓法建立局灶性大脑中动脉脑缺血(1h)再灌注模型,大鼠脑缺血再灌注即刻行双下肢股动脉橡皮筋结扎10min,放松10min,重复3次建立LRIP组模型.于再灌注1d及3d分别断头取脑,Zea longa评分作为判断MCAO模型成功的标准,Garcia神经行为学评分方法检测大鼠神经损伤程度,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测脑梗死体积,Western blotting检测HSP70蛋白表达含量,免疫组织化学和免疫荧光技术用于检测皮质梗死区周围HSP70阳性表达细胞的数目、部位以及类型.结果 应用LRIP后,LRIP组与I/R组比较,神经行为学评分明显增加(P＜0.05),脑梗死体积显著降低(P＜0.05),HSP70蛋白表达明显增加,其中1d组各组差异无统计学意义(P＞0.05),3d各组差异有显著统计学意义(P＜0.01);HSP70阳性表达主要在梗死区周围神经元、部分血管内皮细胞和星形胶质细胞突起.结论 LRIP可明显改善脑缺血后神经行为学功能,降低脑梗死体积,此作用可能与LRIP上调皮质梗死区周围神经元、血管内皮细胞和星形胶质细胞HSP70表达有关.
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卡铂诱导的听神经病模型大鼠脑干蜗神经核细胞凋亡因子的表达变化
目的 探讨卡铂(CBP)诱导的听神经病模型大鼠脑干蜗神经核细胞凋亡倾向及地塞米松(DEX)的神经保护作用.方法 采用腹腔注射CBP制作听神经病模型.将SD大鼠随机分为3组,即生理盐水组(NS)、卡铂组(CBP)、地塞米松干预+卡铂组(DEX+ CBP),每组18只,并设3d及6d时间观察点.应用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑干蜗神经核Caspase-3免疫反应性;RT-PCR技术检测凋亡酶激活因子1(Apaf-1) mRNA含量.结果 在3d及6d时间点,CBP组大鼠脑干蜗神经核腹侧核(VCN)及背侧核(DCN) Caspase-3免疫反应性及Apaf-1mRNA含量明显强于NS组及DEX+ CBP组(P＜0.05),DEX+ CBP组脑干蜗神经核VCN及DCN内Caspase-3免疫反应性及Apaf-1 mRNA含量与NS组差异无显著性(P＞0.05).而6d时间点CBP组蜗神经核Apaf-1 mRNA含量显示强于3d时间点.结论 卡铂诱导听神经损伤的同时,也可引起大鼠脑干蜗神经核细胞凋亡倾向,而地塞米松具有神经保护作用,减弱上述的凋亡效应.
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LRRK2基因G2019S突变帕金森病相关基因的生物信息学分析
目的 从分子水平揭示富亮氨酸重复激酶2(LRRK2)基因G2019S突变帕金森病的发病机制,为临床诊断及治疗提供新思路.方法 在公共基因芯片数据库(GEO)中下载LRRK2基因G2019S突变帕金森病的相关基因芯片数据(GSE22491),其中LRRK2 (G2019S)突变帕金森病样本10例,正常控制组样本8例,利用Qlucore Omics Explorer(QOE)3.0软件、DAVID、STRING等在线分析软件对LRRK2基因G2019S突变帕金森病差异基因进行生物信息学分析.结果 QOE3.0分析筛选出1752个LRRK2基因G2019S突变帕金森病差异基因,其中上调191个,下调1561个.对其进行生物信息学分析发现,SKP2、RBX1、SKP1、CUL1、CUL4A等基因以及核糖体信号通路、氧化磷酸化信号通路、蛋白酶体信号通路、白细胞跨内皮迁移信号通路、磷酸戊糖途径信号通路、枸橼酸信号通路、Fcγ受体(FcγR)介导的吞噬通路等在LRRK2基因G2019S突变帕金森病的发生发展中可能起着重要作用.结论 通过生物信息学分析LRRK2基因G2019S突变帕金森病相关基因芯片数据,提示LRRK2基因G2019S突变帕金森病发病是多种基因、多种分子机制相互作用的结果,对相关分子机制的进一步分析有利于揭示LRRK2基因G2019S突变帕金森病的发病机制.
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别孕烯醇酮对APPswe/PSEN1小鼠黑质多巴胺能神经元的影响
目的 评估别孕烯醇酮(APα)对阿尔茨海默病(AD)小鼠黑质(SN)酪氨酸羟化酶(TH)神经元数目的影响.方法 31只4月龄雄性小鼠采用免疫荧光染色观察和计算各种免疫阳性细胞的数目.结果 双转基因AD小鼠(2×TgAD) APα水平和TH神经元数目均明显减少,且出现在β-淀粉样斑块形成之前.给予APα处理可预防2×TgAD小鼠SN总神经元、TH神经元和TH/5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)神经元数目的下降,但对纹状体TH神经纤维吸光度下降无影响.此外,APα能增加2×TgAD小鼠新生成熟神经元的数目,但对新生胶质细胞数目无影响.结论 2×TgAD小鼠体内低水平APα与多巴胺能神经元下降相关,外源性APα能够通过增加新生TH神经元的形成来恢复2×TgAD小鼠TH神经元的下降.
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硫化氢对蛛网膜下腔出血大鼠额顶叶脑区神经损伤的保护作用
目的 探讨外源性硫化氢对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的保护作用及可能机制.方法 30只清洁级SD大鼠随机分成3组:对照组、SAH模型组、硫化氢作用组,每组各10只.后两组大鼠应用大脑中动脉穿刺法制作SAH模型,硫化氢组于模型制作成功后立即腹腔注射100mg/kg硫氢化钠.各组大鼠24h后进行神经功能评分,取额顶叶脑组织,用免疫荧光和Western blotting等方法检测额顶叶脑区神经细胞GFAP、S-100b、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Caspase-3、c-Fos、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的变化.结果 硫化氢组与SAH组相比神经功能评分有明显改善(P＜0.01).硫化氢组神经评分得3分以上的只有2只动物,而SAH组有8只.免疫荧光结果显示,SAH组GFAP、S-100b蛋白表达较对照组明显增高(P＜0.05);硫化氢作用后两者表达较SAH组明显下降(P＜0.05).SAH组Bcl-2、Caspase-3均有表达,硫化氢作用后Bcl-2表达明显增加,而Caspase-3则明显下降(P＜0.05).Western blotting结果进一步显示,SAH组c-Fos、MMP-9表达较对照组均明显增高(P＜0.05);硫化氢作用后两者表达则明显下降(P＜0.05).结论 硫化氢对SAH后脑损伤有明显保护作用,其机制可能与改善胶质细胞的功能及与凋亡机制有关.
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胰岛素样生长因子-1通过细胞外信号调节激酶1/2通路下调转录因子基本转录元件结合蛋白表达抗心肌细胞凋亡
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠心肌细胞凋亡保护作用的基因调控机制.方法 体外培养新生大鼠心肌细胞,10nmol/L IGF-1刺激的同时,分别加入磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2和Raf-1 3条通路抑制剂(20 μmol/L),通过RT-PCR及Western blotting方法观察IGF-1调节基本转录元件结合蛋白(BTEB)的基因表达及其通路调控.100μmol/L H2O2处理诱导心肌细胞凋亡,通过DNA梯度分析、Annexin V-FITC/PI双染色法、Caspase-3活性测定、Hoechest33258染色法观察用BTEB特异性siRNA人为下调BTEB基因表达后对心肌细胞凋亡的影响.结果 大鼠心肌细胞经IGF-1刺激60min后,BTEB mRNA和蛋白表达均明显下降;与对照组相比,加入ERK1/2通路抑制剂PD98059组BTEB的mRNA和蛋白表达均明显增高(P＜0.01);H2O2诱导的大鼠心肌细胞于下调BTEB表达后,DNA片段化改善,心肌细胞凋亡率下降(P＜0.05),Caspase-3活性降低(P＜0.05),凋亡小体减少,与IGF-1的抗心肌细胞凋亡效果相似.结论 IGF-1可以通过ERK 1/2通路下调转录因子BTEB基因表达而发挥抗心肌细胞凋亡的作用.
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筋骨痹痛汤药物血清对白细胞介素-1β诱导的兔软骨细胞凋亡的保护作用
目的 观察筋骨痹痛汤药物血清对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的兔软骨细胞Bcl-2、Bax表达及细胞凋亡的影响,探讨筋骨痹痛汤治疗骨性关节炎的机制.方法 随机取雄性成年新西兰兔8只分成4组,分别灌服生理盐水、补肝肾中药(骨碎补、续断和淫羊霍)、独活寄生汤和筋骨痹痛汤,制得空白血清和药物血清.分离制备幼兔软骨细胞,采用甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫荧光法鉴定软骨细胞.取第3代软骨细胞,随机分5组实验:空白组(A组)、模型组(B组)、补肝肾中药对照组(C组)、独活寄生汤对照组(D组)、筋骨痹痛汤组(E组).A组用含10％空白血清的DMEM培养36h,其余各组均先采用含IL-1 β的DMEM诱导培养12h,然后B、C、D、E组分别给予含10％空白血清、10％补肝肾中药药物血清、10％独活寄生汤药物血清、10％筋骨痹痛汤药物血清的DMEM培养24h.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和免疫印迹法检测兔软骨细胞Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡比例.结果 经鉴定分离制备的细胞为软骨细胞.软骨细胞培养24h后,C、D、E组Bcl-2mRNA和蛋白表达高于B组,D、E组高于C组,E组高于D组,差异均有统计学意义(P＜0.05);BaxmRNA和蛋白表达,以及软骨细胞凋亡率,C、D、E组低于B组,D、E组低于C组,E组低于D组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 筋骨痹痛汤药物血清对IL-1β诱导的兔软骨细胞凋亡具有明显保护作用,其机制可能是通过促进Bcl-2表达和抑制Bax表达,调节Bcl-2与Bax的比例来实现.
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体外心肌细胞共培养诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化
目的 探讨体外心肌细胞间接接触共培养诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌样细胞分化的效果,以寻找佳的诱导条件.方法 2～3周龄SD大鼠24只和新生1～ 3d SD大鼠96只.分别通过全骨髓贴壁筛选法和差速贴壁法获取BMSCs和心肌细胞(CMs).根据诱导条件不同分成3组:A组:5-氮杂胞苷(5-Aza-CR)诱导组,取采用10μmol/L 5-Aza-CR避光诱导24h;B组:共培养CMs诱导组,实验开始时,CMs和BMSCs分开培养,待各自贴壁后进行共培养;C组:5-Aza-CR+共培养CMs诱导组,CMs接种于Transwell小室上层,下层接种5-Aza-CR诱导的BMSCs.在相差显微镜下连续观察各组BMSCs的形态变化,诱导至第2、4周时收集细胞.应用免疫组织化学法和免疫荧光方法检测诱导后的BMSCs α-横纹肌肌动蛋白(α-actin)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达情况.结果 1.细胞形态的变化:B组细胞有聚集生长趋势,C组脱落或降解的细胞明显少于A组,但部分细胞内有脂肪空泡形成.2.免疫组织化学和免疫荧光检测结果均显示,诱导2周时,A、B、C组cTnT均呈阴性或低表达,α-actin均呈弱表达;诱导4周时各组cTnT和α-actin均呈阳性表达.A组cTnT阳性表达率和α-actin阳性表达率分别为(20.22±2.30)％和(28.05±2.45)％、B组为(21.18 ±1.30)％和(29.06±1.86)％、C组为(26.28±2.89)％和(33.91±2.18)％,且C组与A、B组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),但A组与B组组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 体外心肌细胞间接接触共培养可以诱导BMSCs向心肌样细胞分化,和5-Aza-CR共同诱导可提高诱导率.
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回族大学生骨密度和体成分的变化特点
目的 探讨回族大学生骨密度和体成分变化特点及相互关系.方法 采用横断面整群分层随机抽样的方法选取390名20 ～ 22岁回族大学生(其中男生195名,女生195名)为研究对象,人体体成分分析仪测定体成分,超声骨密度测定仪测定骨密度,并进行骨质T-score综合评价.结果 回族男生宽带超声频率衰减(BUA)、超声声速(SOS)、定量超声指数(QUI)和骨矿物质密度(BMD)4项骨密度指标均高于回族女生,回族女生骨质正常率高于回族男生;回族男生体质指数(BMI)、瘦体重、肌肉量、矿物质、身体水分、蛋白质、腰臀围比、基础代谢8项体成分指标总体及各年龄组均高于回族女生,而脂肪量、体脂肪率、水肿指数3项体成分指标总体及各年龄组均低于女生;除回族女生BMI与T值、QUI之间存在正相关性,其他各项体成分指标与骨密度指标之间均无相关性.结论 回族大学生骨密度和体成分状况较好.体成分与骨密度的相互关系不明显.
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增龄过程中咽食管管腔宽度的变化
目的 探讨增龄过程中咽食管(PES)管腔宽度的变化.方法 运用局部解剖技术,对60例成人尸体咽食管段标本管腔进行观测.结果 按形态将咽食管段管腔分紧缩型和平滑型,将咽食管段从上至下分为4个平面:环咽侧三角上缘平面、甲状软骨下角下缘平面、内腔窄处平面和环状软骨下缘平面,从环咽侧三角上缘平面至内腔窄处平面管腔逐渐缩窄(P＜0.05),老年组管腔较中青年组及青少年组同平面管腔宽度增宽(P＜0.05).结论 老年组咽食管段管腔比青少年组和中青年组均增宽,可能是老年化过程中的代偿性改变.
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成纤维细胞生长因子受体1阳性肺鳞状细胞癌临床病理特征
目的 通过观察成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)蛋白在肺鳞状细胞癌(SCCL)组织中的表达,探讨FGFR1阳性病例的临床病理特征以及免疫组织化学(IHC)方法在筛查肺鳞状细胞癌FGFR1阳性病例中的意义.方法 应用组织芯片技术制备208例SCCL组织微阵列;应用IHC检测FGFR1蛋白表达,结果与临床病理参数比较分析.结果 208例SCCL患者中FGFR1阳性13例,阳性率为6.3％.FGFR1阳性组中肿瘤大于5cm患者比例明显高于FGFR1阴性组(P＜0.05);淋巴结转移组FGFR1阳性率较无淋巴结转移组明显增高(9.7％比2.9％,P＜0.05);Ⅲ、Ⅳ期患者FGFR1阳性率较Ⅰ、Ⅱ期患者明显增加(13.1％比1.6％,P＜0.01).吸烟患者较不吸烟患者FGFR1阳性率差异不明显(P＞0.05),但随吸烟指数的增加,有增高的趋势.结论 FGFR1阳性表达与SCCL患者肿瘤体积较大、淋巴结转移以及临床分期较晚相关;与年龄、性别、肿瘤部位、分化程度及吸烟等无明显相关.
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二氢杨梅素对肺癌A549细胞凋亡的作用
目的 探讨二氢杨梅素(DMY)对肺癌A549细胞的诱导凋亡作用.方法 以肺癌A549细胞为研究对象,采用MTT法研究DMY对A549细胞的抗肿瘤作用,并进一步通过流式细胞术检测DMY对A549细胞的凋亡作用,免疫印迹法(Western blotting)检测促凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2表达水平,进一步探讨其机制.结果 DMY浓度越大,对A549细胞的抑制作用越明显,48h的IC50为64.45g/L;流式细胞术显示,随着DMY浓度的增加A549细胞凋亡也逐渐增加;Western blotting结果显示,DMY可诱导A549细胞中凋亡因子Bax蛋白表达增加,同时抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达减少,尤其高浓度组改变明显.结论 DMY可以在体外诱导A549细胞凋亡.
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神经生长因子在食管鳞癌细胞中的表达及分泌
目的 探讨神经生长因子(NGF)与食管鳞癌细胞分化的相关性.方法 采用有限稀释法分选出圆形和梭形单细胞克隆,采用无血清悬浮培养获得细胞球细胞,贴壁的Eca109细胞分别在含血清和不含血清培养基中培养48h;分别采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和免疫印迹法,检测NGF在食管鳞癌细胞中mRNA水平和蛋白水平的表达;免疫荧光技术检测NGF在食管鳞癌细胞中的表达定位;免疫组织化学法检测食管鳞癌组织中NGF的表达定位;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测NGF在Eca109细胞培养基中的分泌情况.结果 在Eca109细胞中能检测到NGF的mRNA水平和蛋白水平的表达,其中NGF在细胞球细胞中的mRNA水平和蛋白水平的表达量高.食管癌组织中检测到NGF表达于细胞质.Eca109细胞在无血清培养条件下能够分泌NGF,且明显高于含血清培养基中的含量.结论 食管癌细胞系Eca109表达并分泌NGF,并且食管癌组织中表达NGF,NGF可能在维持食管鳞状细胞癌的干细胞特性发挥了重要作用.
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人体腔隙基础与临床研究思考
人体腔隙研究是在传统实体器官的基础上探讨体内腔隙的解剖结构特征以及和临床各学科的关系,从发育的角度,及在微生物扩散和肿瘤转移,临床影像学、临床诊疗学、药物治疗学和外科手术入路等方面均具有非常重要的意义,尤其是随着临床技术的发展,对人体结构深入细致地研究提出了更高的要求.本文将人体内不同的腔隙分为空间腔隙、潜在腔隙和软组织腔隙3种.腔隙研究除了传统方法以外还可以利用数字人体、生物塑化和内镜等技术等,并列举了硬膜外隙的部分解剖学特征作为例证.
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淡水涡虫眼点形态发生相关基因研究进展
涡虫是动物界早出现两侧对称、三胚层、营自由爬行生活的动物类群,在动物系统演化中占有重要地位.由于涡虫眼点结构简单,再生能力极强,因此成为研究视觉系统形成、进化及再生的理想模型.我们以日本三角涡虫(Dugesia japonica)为例,对淡水涡虫眼点的结构、形态发生过程及眼点再生相关基因进行概述,重点介绍眼点形态发生过程中与眼点前体细胞分化、视神经纤维生长、视觉系统功能恢复及眼点视杯形成相关基因的表达模式及功能分析,并对目前存在的问题及未来的发展进行总结和展望.为探索高等动物包括人类的视觉系统的形成机制提供参考.
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不同冷冻保护剂在羊卵巢整体冻存中的效果比较
目的 应用自制梯度浓度混合-程控降温器官灌注仪,灌注羊完整卵巢,并行程序化冷冻,探讨冻融羊完整卵巢的效果并筛选佳冷冻保护剂组合.方法 将收集的28个羊完整卵巢,随机分配到新鲜对照组(A组)、海藻糖组(B组)、甘油组(C组),二甲基亚砜(DMSO)组(D组).冻融后组织切片行HE染色及原位缺口末端转移酶标记技术(TUNEL)检测,并通过RT-PCR技术检测组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)及冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)的mRNA表达.结果 B组正常卵泡形态比率与A组差异无显著性(P＞0.05),C组及D组正常形态卵泡比率显著低于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).B、C、D3组冻存组基质细胞密度均低于A组,其中D组低,差异具有统计学意义(P＜0.05).冻存组中,B组TUNEL反应阳性的细胞数目显著少于C组及D组,差异具有统计学意义(P＜0.05),且均显著多于新鲜组.A组及B组bax基因mRNA的表达量明显低于C组及D组(P＜0.05);B组CIRP基因mRNA的表达量明显高于C组及D组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 羊卵巢整体冻存后可较好保存组织学形态,海藻糖组的冷冻保护剂在组织结构保存及抑制细胞凋亡方面优于甘油组及DMSO组.
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细胞色素P450 Ⅱ E1在肠道血吸虫病并结直肠癌患者肠黏膜中的表达
目的 探讨细胞色素P450 Ⅱ E1(CYP Ⅱ E1)的蛋白表达与肠道血吸虫病并结直肠癌之间的相关性及其可能的作用机制.方法 采用免疫组织化学SP法,检测60例肠道血吸虫并结直肠癌癌组织、60例单纯结直肠癌癌组织(无肠道血吸虫感染)、60例单纯肠道血吸虫感染组、50例无血吸虫感染的正常肠道组织中的CYP Ⅱ E1蛋白的表达情况;分析肠道血吸虫病并结直肠癌癌组织中CYP Ⅱ E1的表达与患者的性别、年龄、病理分型、淋巴结转移等临床病理参数的关系.结果 肠道血吸虫病并结直肠癌组织中CYP Ⅱ E1的表达阳性为73.33％,单纯肠道血吸虫感染组表达阳性为46.67％,60例单纯结直肠癌癌组织(无肠道血吸虫感染)表达阳性为31.67％,而正常组织中的表达为16％.在黏液腺癌中CYP Ⅱ E1蛋白表达明显增高(P＜0.01).血吸虫并结直肠癌组CYP Ⅱ E1蛋白表达阳性与性别、年龄、肿瘤部位、淋巴结转移无关,与组织分化程度和病理分型有关.逐步回归法进行Logistic多因素分析结果显示,组织学分型是CYP Ⅱ E1表达阳性的唯一危险因素(OR=11.4,P=0.024).结论 CYP Ⅱ E1可能在肠道血吸虫病并结直肠癌的发病机制中有一定的作用.CYP Ⅱ E1的表达与结直肠癌组织的病理分型有关.
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己烯雌酚对幼年香猪睾丸与附睾雌激素受体和一氧化氮合酶表达和分布的影响
目的 探讨己烯雌酚(DES)对幼年香猪睾丸和附睾中雌激素受体(ERs)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,及DES对诱导雄性动物生精异常的作用机制.方法 将20只20 ～ 25日龄幼年雄性香猪分成4组,对照组只注射生理盐水,实验组经腹腔每天注射DES(实验1组:0.03mg/kg;实验2组:0.3mg/kg;实验3组:3mg/kg),连续注射9d.后1次注射24h后手术取出左侧睾丸和附睾组织经中性多聚甲醛固定,石蜡包埋,常规制备5μm石蜡切片,采用免疫组织化学SP法检测睾丸和附睾组织中ERα、ERβ和eNOS的表达.结果 ERα只在输出小管上皮细胞胞核中表达;ERβ在输出小管上皮细胞、间质细胞及附睾管上皮细胞胞核中均有表达,在睾丸生精小管细胞胞质中也有少量表达.DES能够使ERα在输出小管中的表达率显著下降(P＜0.05).随着DES用量的增多,ERβ在输出小管和附睾管中的表达率显著升高(P＜0.05),当DES用量为3mg/kg时ERβ在输出小管和附睾管中的表达率明显高于用量0.03mg/kg和0.3mg/kg(P ＜0.05).但0.03mg/kg用量的DES却使睾丸生精小管中ERβ的表达率显著性下降(P＜0.05),并在0.3mg/kg和3mg/kg用量时在睾丸生精小管中未能检测到ERβ受体的表达.eNOS在睾丸生精小管细胞和输出小管上皮细胞中都有表达,DES能促进eNOS在睾丸生精小管细胞中表达(P＜0.05)而降低其在输出小管细胞中表达(P＜0.05).结论 DES明显影响ERs和eNOS在睾丸和附睾中的表达.
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神经纤维丝蛋白、神经烯醇化酶和突触素在人胚胎舌组织中的表达
目的 探讨神经纤维丝蛋白(NF)、神经烯醇化酶(NSE)和突触素(SYN)在人胚胎舌组织不同发育阶段的分布特征.方法 应用免疫组织化学法,检测第2～4个月胎龄段共16份人胚胎舌组织内NF、NSE和SYN蛋白的表达,分析其变化规律.结果 第2～4个月龄段,NF、NSE和SYN蛋白在人胚舌组织内均有阳性表达.随着胎龄的增大,NF、NSE和SYN在舌组织内阳性表达数量增多,表达强度逐渐增强.第2个月龄时,NF、NSE和SYN蛋白呈少量弱阳性表达,阳性表达强度值分别是135.83±24.62、136.57±15.23和139.84±21.40.第3个月龄时,NF、NSE和SYN阳性表达强度值分别是96.04±23.37、94.89±22.52和90.65±21.08.第4个月胎龄时,NF、NSE和SYN阳性表达强度值分别是79.02±20.90、76.78±21.27和83.43±25.90.应用One-Way ANOVA和LSD-t统计学方法,分析第2～4个月龄段人胚胎舌组织内NF、NSE和SYN蛋白的各自阳性表达强度值,P＜0.01.结论 第2～4个月龄段,人胚胎舌组织内NF、NSE和SYN的表达强度值随胎龄增大而降低,它们均参与调控人胚胎舌内神经系统和舌肌的分化发育.
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当归(粗)多糖对麻黄素肝组织损伤的保护作用
目的 探讨当归多糖对麻黄素致肝损伤的保护作用.方法 72只小鼠分为正常对照组、实验对照组、当归多糖1组和当归多糖2组4个组,实验对照组和当归多糖组连续腹腔注射0.2ml浓度为4.0g/L麻黄素溶液15d(每天2次),正常对照组注射等量生理盐水,当归多糖1组和2组在腹腔注射麻黄素溶液1h后,灌胃0.3ml(12.5g/L、25.0g/L)当归(粗)多糖溶液,正常对照组和实验对照组灌胃等量的生理盐水.分别于5、10、15d用光学显微镜技术观察各组小鼠肝组织结构的变化,用比色法检测小鼠血浆γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,用免疫组织化学方法检测小鼠肝组织Bax蛋白、Csapase-3蛋白表达的变化.结果 实验对照组小鼠肝组织有不同程度的损伤,肝细胞索排列紊乱,肝细胞疏松,肝血窦扩张,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显升高,肝组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bax、Caspase-3蛋白的表达显著升高;当归多糖组小鼠肝组织病理损伤明显减轻,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显降低,肝组织SOD活性明显升高,MDA含量显著降低,Bax、Caspase-3蛋白的表达有所降低.结论 当归(粗)多糖可提高肝组织细胞的抗氧化能力,抑制细胞凋亡,促进组织细胞损伤修复,对麻黄素致肝损伤具有一定的保护作用.
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人参皂苷Rg1对大鼠胸腺结构与功能的影响
目的 探讨人参皂苷Rg1对大鼠胸腺组织结构与功能的影响及相关机制.方法 SD大鼠随机分为2组,每组10只.Rg1注射组,腹腔注射Rg1 20mg/kg,qd ×28d;对照组,等时注射等量生理盐水.药物注射完成后第2天,取胸腺称重测定胸腺指数,石蜡切片与HE染色观察胸腺组织结构;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测胸腺细胞衰老,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测胸腺细胞对刀豆蛋白A(ConA)刺激的增殖能力,ELISA检测胸腺细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素(IL)-2与IL-6的能力,流式细胞术检测胸腺细胞周期、细胞凋亡率与活性氧(ROS)含量,酶学检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量与还原性谷胱甘肽(GSH)与氧化性谷胱甘肽(GSSH)的比值,Western blotting检测细胞衰老相关蛋白P21、P53、Rb表达.结果 与对照组相比,注射Rg1能提升大鼠胸腺指数,增加胸腺皮质面积比例,提高胸腺细胞增殖能力和S期比例,降低G1期与G2/M期细胞比例,减少胸腺细胞凋亡和SA-β-Gal阳性细胞百分率,促进胸腺细胞分泌GM-CSF,TNF-α、IL-2、IL-6,提升胸腺细胞SOD活性和GSH/GSSG比例,降低ROS、MDA含量,下调P53、P21、RB蛋白表达.结论 人参皂苷Rg1对大鼠胸腺结构与功能有明确的保护作用,其机制可能与抑制氧化损伤和下调p53/p21/Rb信号通路有关.
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山丹黄参多糖对四氯化碳诱导的慢性肝损伤的保护作用
目的 探讨山丹黄参多糖对四氯化碳(CCl4)小鼠肝损伤的保护作用.方法 将40只小鼠分为正常对照组、实验对照组、山丹黄参多糖1～3组5个组,山丹黄参多糖1～3组分别连续灌胃浓度为12.5、25.0和37.5g/L的山丹黄参多糖(共28 d,每天2次,每次0.2ml),正常对照组和实验对照组灌胃等量的生理盐水,灌胃多糖第3天起,实验对照组:山丹黄参多糖1、2、3组各组小鼠于下午灌胃2h后分别腹腔注射0.2％ CCl4橄榄油溶液0.2ml(每3天1次,共9次),正常对照组腹腔注射等量的生理盐水.用光学显微镜观察肝组织的结构变化,用比色法检测血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,用免疫组织化学法检测Caspase-3及Bax蛋白在肝组织表达的变化.结果 实验对照组血浆ALT、AST和ALP含量显著升高(P＜0.01),肝组织SOD活力明显降低(P＜0.01),MDA含量显著升高(P＜0.01),肝组织结构不清,肝细胞炎性坏死,空泡化严重,Caspase-3蛋白和Bax蛋白阳性表达明显增强(P＜0.01).山丹黄参多糖各组血浆ALT、AST、ALP活性明显降低,肝组织SOD活力显著升高(P＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.01),肝索清晰,炎性坏死减少,肝细胞结构清晰,Caspase-3及Bax蛋白阳性表达明显减少(P＜0.01).结论 山丹黄参多糖可提高细胞抗氧化活性,具有抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡和保护肝细胞等作用,能有效减轻CCl4对肝组织的损伤,且在一定范围内呈剂量效应.
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小鼠肠系膜边缘血管弓通过供血代偿减轻肠缺血再灌注损伤
目的 观察肠系膜边缘血管弓通过对肠管供血代偿作用减轻小鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤.方法 90只昆明小鼠雌雄各半,随机分为正常A组、假手术B组、模型(C、D、E)组,C组夹闭肠系膜上动脉,D组夹闭回盲瓣旁的两相邻回肠直动脉,E组在D组基础上夹闭两直动脉对应边缘血管弓的近幽门端.由于各个组夹闭动脉不同,动脉营养区的肠管发生缺血再灌注损伤的范围和程度亦不同,由此来观察和比较各组间小鼠肠推进率及其平滑肌慢波、收缩活力以及小肠组织形态学变化.结果 模型组小鼠肠推进率显著低于A组(P＜0.01),C组肠推进率显著低于D组(P＜0.01),D组肠推进率明显高于E组(P＜0.01).模型组小鼠回肠平滑肌慢波电活动的频率和振幅值显著低于A组(P＜0.01),C组小肠平滑肌慢波电活动的频率和振幅低于D组(P＜0.05),D组则高于E组(P＜0.05).模型组小鼠回肠收缩力的频率和振幅值显著低于A组(P＜0.01),C组小肠收缩力的频率和振幅值均低于D组(P＜0.05),活力值显著低于D组(P＜0.01),D组频率显著高于E组(P＜0.01),活力值显著高于E组(P＜0.01).模型组小肠组织损伤严重,其中C组和E组损伤均较D组严重,差异具有显著统计学意义(P＜0.01).结论 肠系膜边缘血管弓通过供血代偿作用能够减轻肠缺血再灌注损伤.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
