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CT冠状动脉造影与血管内超声评价冠状动脉钙化病患者管腔和钙化的特点
目的 探究CT冠状动脉造影与血管内超声评价冠状动脉钙化病患者管腔和钙化的特点.方法 选取2011年6月至2014年6月怀疑为冠心病的患者58例作为研究对象,所有患者均行血管内超声和冠状动脉造影检查,详细记录患者一般资料及检查指标,并做统计学分析.结果 血管内超声测定病变血管的直径及窄处血管直径狭窄率均明显高于冠状动脉造影(P＜0.05).冠状动脉造影与血管内超声测定的钙化、位置、大钙化弧、总钙化弧、对向管腔壁和钙化边缘距离、管腔面积、小管腔直径、平均管腔直径及管腔偏心指数比较,差异有统计学意义(P＜0.05).三分位数比较分析表明,大钙化弧在第2和第3分位比较,差异有统计学意义(P＜0.05);总钙化弧在第2和第3分位比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对向管腔壁和钙化边缘距离在各分位比较,差异有统计学意义(P＜0.05);管腔面积在第2和第3分位比较,差异有统计学意义(P＜0.05);大管腔直径在第1和第3分位比较,差异有统计学意义(P＜0.05);小管腔直径在各分位比较,差异有统计学意义(P＜0.05);平均管腔直径在第2和第3分位比较,差异有统计学意义(P＜0.05);管腔偏心指数在各分位比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 与血管内超声相比,冠状动脉造影低估了钙化病变管腔直径、面积及钙化弧度,但两种检查方法测定小血管的钙化弧度差异并不明显.
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增龄过程中咽食管管腔宽度的变化
目的 探讨增龄过程中咽食管(PES)管腔宽度的变化.方法 运用局部解剖技术,对60例成人尸体咽食管段标本管腔进行观测.结果 按形态将咽食管段管腔分紧缩型和平滑型,将咽食管段从上至下分为4个平面:环咽侧三角上缘平面、甲状软骨下角下缘平面、内腔窄处平面和环状软骨下缘平面,从环咽侧三角上缘平面至内腔窄处平面管腔逐渐缩窄(P＜0.05),老年组管腔较中青年组及青少年组同平面管腔宽度增宽(P＜0.05).结论 老年组咽食管段管腔比青少年组和中青年组均增宽,可能是老年化过程中的代偿性改变.
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血管内超声评估冠状动脉管腔狭窄伴外弹力膜扩张性血管重构的临床研究
目的:应用血管内超声评估冠状动脉(冠脉)管腔狭窄伴外弹力膜扩张性血管重构的临床研究.方法:103例急性冠状动脉综合症(ACS)患者,男68例,女35例,年龄平均(60±11)岁;常规冠脉造影,血管内超声检测103处靶病变和参考血管处动脉粥样斑块形态学参数.将重构指数＞1为正重构组(n=67),重构指数≤1为负重构组(n=36);计算靶病变处管腔面积与平均参考段的管腔面积的比值(称为管腔狭窄比值).比较分析重构分组之间的斑块形态学特点,比较两组在病变处与参考段之间的差异;并进行管腔狭窄、外弹力膜扩张与斑块负荷的相关性分析.结果:103例患者中有5例ACS患者靶病变的管腔面积与平均参考血管的管腔面积相同,1例患者未见参考血管段的病变.102例存在参考血管段病变患者的资料统计显示,靶病变处与近端和远端参考段比较,斑块负荷的明显增加[依次为(71.76±9.17)%,(39.76±12.54)%,(32.38±13.97)%];管腔面积缩小[依次为(3.81±1.09)mm2,(8.91±2.43)mm2,(9.03±2.16)mm2];靶病变处与远端参考段比较,病变处外弹力膜(EEM)面积缩小[(14.71±2.89)mm2 vs(28.37±4.48)mm2],差异有统计学意义(P均＜0.001).管腔狭窄比值与斑块负荷呈负相关性(r=-0.84,P＜0.001)而与管腔面积呈正相关性(r=0.70,P=0.007);重构指数与其他参数未见相关性.结论:ACS患者冠状动脉存在着管腔狭窄伴外弹力膜扩张的双向重构,管腔狭窄比值可能是评估重构的重要指标.
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微小核糖核酸-24对内皮型一氧化氮合酶基因表达的调节及其对血管内皮细胞管腔形成的影响
目的：探讨微小核糖核酸（microRNA）-24（miR-24）对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因表达调节的分子机制及其对血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成能力的影响。方法：构建miR-24及其反义序列的高表达质粒，分别转染人脐静脉内皮细胞（HUVECs），根据转染质粒将实验细胞分为：miR-24高表达组、miR-24干扰组和空白质粒对照组。用四甲基偶氮唑盐（MTT）检测HUVECs增殖能力，划痕和Transwell试验检测细胞的迁移能力，人工基底膜检测细胞的管腔形成能力；分别用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测eNOS和Sp1转录因子mRNA和蛋白表达水平。结果：（1）与空白质粒对照组比较，miR-24高表达组细胞增殖能力降低45.45%（0.36±0.04 vs 0.66±0.08， P<0.05）；miR-24高表达组细胞迁移速度明显减缓，且迁移数目降低74.75%（30.25±3.78 vs 119.80±10.94， P<0.01），未能形成明显管腔样结构。（2）与空白质粒对照组比，miR-24高表达组eNOS mRNA降低46.2%（0.49±0.02 vs 0.91±0.01，P<0.05），蛋白表达减少49.07%（0.55±0.05 vs 1.08±0.05，P<0.05）；同时Sp1 mRNA降低44.9%（0.49±0.01 vs 0.89±0.02，P<0.05），其蛋白质表达量也相应减少54.90%（0.46±0.02 vs 1.02±0.04，P<0.05）。在miR-24抑制组中，上述指标较空白质粒对照组降低，但比miR-24高表达组显著升高，特别是小管形成数量、及管腔长度与空白质粒对照组相近。结论： miR-24显著抑制HUVECs的增殖、迁移和管腔形成的能力，并且与miR-24对eNOS的表达调控有关； miR-24明显抑制eNOS表达，Sp1的参与可能是这一调节过程的重要分子机制之一。
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极限旋转体位对上颈椎椎动脉管腔的影响
目的 使用CT血管成像技术研究极限旋转体位对上颈椎椎动脉管腔的影响.方法 取8具新鲜成人尸体上颈椎(C0-4)标本,制作成椎动脉离体模型,颅骨端模块固定3 kg模拟颈椎立位载荷,椎动脉注入造影剂,在实验台上实现立位状态下中立位、多旋转极限体位并使用万向外固定架固定,进行CT薄层扫描,采集C1节段、C1/C2间隙节段、C2椎体上1/3段(寰枢椎侧块关节外侧)、C2椎体下缘、C3椎体节段等5个层面的椎动脉横截面积.比较组间差异,探讨失神经体液调节下体位因素对椎动脉空间形态作用机制. 结果 颈椎旋转极限及后伸旋转极限体位会引起同侧椎动脉截面积减少(P＜0.05),而对侧椎动脉截面积无明显改变(P＞0.05),并且横截面积减少部位集中出现在C2椎体上1/3处. 结论 (1)上颈椎离体椎动脉模型及试验方法能实现极限旋转体位下椎动脉管腔CTA的测量;(2)在失神经体液调节下,颈椎极限旋转及极限后伸旋转体位能引起同侧椎动脉狭窄,狭窄部位主要集中在寰枢椎侧块关节外侧.
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microRNA-24对自噬的调节及血管内皮细胞管腔形成的影响
目的 探讨microRNA-24(miR-24)对自噬相关基因LC3Ⅱ和Beclin-1的调节及其对血管内皮细胞管腔形成能力的影响.方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为空白对照组、雷帕霉素+miR-24高表达组以及雷帕霉素组.其中空白对照组的细胞不作任何处理;雷帕霉素+miR-24高表达组的细胞先转染miR-24高表达质粒,再用1000 nmol/L的雷帕霉素干预6 h建立自噬模型;雷帕霉素组的细胞同样用1000 nmol/L的雷帕霉素干预6 h建立自噬模型;然后分别用MTT法检测HUVECs的增殖能力、细胞划痕实验检测HUVECs迁移能力及Matrigel实验检测HUVECs管腔形成能力,进一步用蛋白免疫印迹法(Western blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测LC3II和Beclin-1的蛋白和mRNA表达水平.结果 (1)与空白对照组相比,雷帕霉素组、雷帕霉素+miR-24高表达组细胞增殖能力和迁移比例降低(P<0.05),雷帕霉素组的管腔形成数量、长度与空白对照组相近,而雷帕霉素+miR-24高表达组则基本没有形成明显管腔样结构.(2)与空白对照组相比,雷帕霉素+miR-24高表达组和雷帕霉素组的LC3II和Be-clin-1 mRNA和蛋白表达量均不同程度增加(P<0.05).(3)在雷帕霉素+miR-24高表达组中,上述指标较雷帕霉素组均降低(P<0.05),特别是管腔形成数目明显减少.结论 miR-24可在转录后水平调控自噬相关基因LC3II和Beclin-1的表达,进而下调细胞自噬水平.这很有可能是miR-24抑制HUVECs增殖、迁移和管腔形成的机制之一.
